1. Зниження систолічного ат на 30 мм рт. Ст. Або більше;

2. Зниження діастолічного ат на 15 мм рт. Ст. Або більше;

3. Зниження середнього ат на 20 мм рт. Ст. Або більше.

Подібну картину мають непритомність при прогресуючій вегетативної недостатності з множинною атрофією органів і систем. Захворювання характеризується дегенеративними змінами в центральних ядрах блукаючого нерва, substantia nigra мозочка, бокових стовпах спинного мозку і симпатичних гангліях. Це обумовлює переважне ураження аферентних шляхів рефлексів, що регулюють адаптацію судинного тонусу до змін положення тіла, в той час як при ідіопатичній ортостатичної гіпотензії уражаються еферентні шляхи, Непритомності можуть бути як першим проявом системного захворювання, так і з'являтися на тлі поліорганної симптоматики.

У клінічній практиці значно частіше доводиться зустрічатися з вторинної вегетативною недостатністю внаслідок нейропатій, обумовлених хронічними захворюваннями обміну речовин (цукровий діабет, порфірія та ін), злоякісними пухлинами, інфекціями.

Ортостатична гіпотензія лікарського генезу як причина непритомності може бути пов'язана з прийомом різних периферичних вазодилататорів (нітратів, α-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, блокаторів кальцієвих каналів), симпатолітичних, сечогінних засобів, транквілізаторів, антидепресантів і препаратів, що застосовуються для лікування паркінсонізму.

III. при цереброваскулярних захворюваннях

1. оклюзуючих ураженнях екстракраніальних артерій,

2. синдромі підключичного обкрадання, внаслідок остеохондрозу та артрозу шийного відділу хребта або додаткового шийного ребра;

 При цереброваскулярних захворюваннях справжні непритомність зустрічаються відносно рідко і часто вимагають диференціальної діагностики з імітують їх транзиторними ішемічними атаками і запамороченням.

При важких окклюзирующих ураженнях брахіоцефальних і сонних артерій внаслідок атеросклерозу або хвороби Такаясу непритомності можуть виникати при відносно невеликому зниженні АТ, викликаному минущим зменшенням хвилинного об’єму крові, як, наприклад, при переході у вертикальне положення. Їх причиною може бути також механічне здавлення хребетних артерій при вираженому остеоартрозі шийного відділу хребта або наявності додаткового шийного ребра, обумовлене перерозгинанням голови і її різким поворотом у бік. При цьому, однак, непритомність слід відрізняти від запаморочення як прояви вертебрально-базилярної недостатності.

Синдром підключичного обкрадання, обумовлений вираженим стенозом в проксимальному сегменті цієї артерії, може викликати непритомність при рухах верхньої кінцівки через зменшення мозкового кровотоку в результаті скидання крові в її дистальний сегмент. Діагностичне значення мають зниження сегментарного тиску на плечовій артерії з боку ураження і вислуховування судинного шуму в проекції звуження.

Непритомність, пов'язана із захворюваннями серця:

I. при первинних порушеннях провідності і серцевого ритму:

1. синдромі слабкості синусового вузла;

2. передсердно-шлуночкових блокадах;

3. пароксизмальних суправентрикулярних тахікардіях;

4. пароксизмальної шлуночкової тахікардії, в тому числі типу пірует;

5. внаслідок порушень функції імплантованого електрокардіостимулятора;

За наявності захворювань серця первинні порушення ритму і провідності є найчастішою причиною непритомності. Їх виникнення у таких хворих обумовлено різким зниженням артеріального тиску в результаті критичного зменшення ХВИЛИННИЙ ОБ’ЄМ СЕРЦЯ як наслідку вираженою бради- або тахікардії. Крім величини ЧСС, розвиток симптоматичною артеріальної гіпотензії залежить від наявності та вираженості дисфункції міокарда шлуночків, центрального об'єму крові та реактивності периферичних судин.

При синдромі слабкості синусового вузла, обумовленім первинними дистрофічними змінами і фіброзом у синусовому вузлі та міокарді передсердь, виникнення непритомності викликають паузи тривалістю 10-15с і більше, яким сприяє минуще підвищення тонусу блукаючого нерва. Такі паузи можуть відзначатися після закінчення епізоду властивої цим хворим фібриляції передсердь або передсердних екстрасистол.

Непритомність як прояв синдрому Морганьї-Адамса-Стокса при передсердно-шлуночкової блокади II-III ступеня розвивається або в момент її виникнення, у період розігріву розташованого нижче водія ритму, або, у випадках стійкої передсердно-шлуночкової блокади, при уповільненні або тимчасової відмови цього водія, коли знижений хвилинний об’єм серця не може забезпечити адекватний мозковий кровотік. Таким приступам більше схильні хворі з дистальним типом блокади, обумовленим органічним ураженням волокон Гіса-Пуркіньє. При порушеннях внутрішлуночкової провідності ризик виникнення нападу Морганьї-Адамса-Стокса підвищений при двухпучкових (біфасцікулярних) блокадах у поєднанні з подовженням інтервалу Р-Q,. Слід пам'ятати, що при захворюваннях провідної системи серця причиною непритомності можуть бути не тільки брадиаритмии, але і шлуночкова тахікардія.

Пароксизми суправентрикулярної тахікардії відносно рідко призводять до короткочасної втрати свідохвилинний об’єм серцяті, навіть при наявності зазначених вище сприяючих факторів. Серед різних форм цієї аритмії основною причиною непритомності є реципрокная передсердно-шлуночкова тахікардія, часто протікає з вираженим почастішанням ритму шлуночків. При передсердно-шлуночкової вузловий тахікардії порушення гемодинаміки може спосіб ¬ ствовать збіг систоли шлуночків і передсердь. Підтвердити зв'язок суправентрикулярної тахікардії з непритомністю дозволяє відтворення супутньої йому симптоматики при індукції аритмії з допомогою програмованої ЕКС.

Серед усіх видів аритмій виникнення непритомності найчастіше викликає шлуночкова тахікардія, в тому числі типу пірует на тлі подовженого інтервалу Q-Т. У більшості випадків вона пов'язана з важким органічним ураженням міокарда, що супроводжується його вираженою дисфункцією, яка при частішанні ритму здатна призводити до вираженої артеріальної гіпотензії. Встановлення такого генезу непритомності з допомогою неінвазивних методів діагностики - добового моніторування ЕКГ і її реєстрації за допомогою спеціального пристрою, який активується хворим при появі перших симптомів порушення стану або відразу після приходу до тями після непритомності, проте, пов'язано зі значними труднощами зважаючи рідкості спонтанного виникнення шлуночкової тахікардії . Тому для її індукції та оцінки впливу на гемодинаміку часто доводиться вдаватися до ЕФІ.

II. при захворюваннях серця з низьким і (або) фіксованим ХВИЛИННИЙ ОБ’ЄМ СЕРЦЯ:

1. захворюваннях лівих відділів серця:

а) стенозі устя аорти;

б) гіпертрофічної кардіоміопатії;

в) гострому інфаркті міокарда;

г) дисфункції протезувати клапанів;

2. захворюваннях правих відділів серця:

а) синдромі Ейзенменгера;

б) первинної легеневої гіпертензії;

в) ТЕЛА;

г) тетраді Фалло;

д) тампонадісерця;

е) стенозі гирла легеневої артерії.

При ряді органічних захворювань серця з низьким хвилинним об’ємом крові, нездатним істотно збільшуватися при зростанні потреб організму в кисні і поживних речовинах, непритомність можуть виникати і без зв'язку з важкими аритміями або провокуватися порівняно доброякісними порушеннями ритму, наприклад пароксизмом мерехтіння передсердь з відносно невеликою тахікардією. Для більшості таких захворювань характерна наявність перешкоди вигнанню крові з лівого або правого шлуночка або порушення їх наповнення в період діастоли, При цьому важливу роль у зниженні системного АД і перфузії головного мозку набувають рефлекторні периферична вазодилатація і брадикардія, які не сопроводжуються адекватним приростом хвилинного об’єму крові. Цей механізм обумовлює виникнення непритомності при фізичному навантаженні у хворих із клапанним стенозом гирла аорти та гіпертрофічною кардіоміопатією. При тетраді Фалло зниження загального периферичного судинного опору супроводжується збільшенням величини внутрисерцевого скидання крові справа наліво, що приводить до збільшення вираженості артеріальної гіпоксемії, здатному викликати непритомність. Рефлекторна системна вазодилатація в поєднанні з редукцією судинного русла легенів часто викликає непритомність при розвитку тромбоемболії легеневої артерії, а також при високих первинній легеневій гіпертензії та легеневій гіпертензії внаслідок синдрому Ейзенменгера в умовах фізичного навантаження. Для хворих з міксомою лівого передсердя характерний зв'язок непритомності з певним положенням тіла. Минуща і часом значна перешкода току крові може виникати при дисфункції протезів клапанів серця. При тампонаді серця, що супроводжується різким порушенням наповнення обох шлуночків, непритомність зустрічаються рідко, головним чином при приєднанні порушень ритму.

Непритомність може бути одним з перших проявів гострого інфаркту міокарда. Його частота в дебюті цього захворювання у хворих віком старше 65 років становить 7%. Патогенез такої непритомності складний і обумовлений поєднанням декількох факторів - таких, як минущє зниження хвилинного об’єму серця, гостро виниклі порушення серцевого ритму і провідності та рефлекторні вазодилатація і брадикардія. Останні найбільш характерні для гострого інфаркту міокарда задньої локалізації (рефлекс Бецольда-Яриша).

Багатофакторний патогенез непритомності зустрічається також у хворих літнього віку при відсутності гострих серцевих катастроф. Сприятливими умовами для їх виникнення є розвивиток з віком порушення функціонування рефлексів, зокрема барорецепторного, зменшення резерву мозкового кровотоку через патологію екстракраніальних артерій та шийного відділу хребта та наявність хронічних поліорганних захворювань. Останні призводять до зниження хвилинного об’єму серця і гіпоксії і обумовлють необхідність поліфармакотерапіі, яка включає препарати, що сприяють розвитку непритомності.

Непритомність, причина яких не встановлена

Диференціальна діагностика при непритомності

передбачає розмежування істинних непритомності і імітують їх со-стоянь і встановлення причини непритомності.

Непритомність і переднепритомний стан необхідно відрізняти від втрати свідохвилинний об’єм серцяті при раптовій зупинці кровообігу та дихання (клінічної смерті) і судорожному синдромі, від запаморочення, зокрема при транзиторних ішемічних атаках, псевдообмороков при панічних атаках і істерії, а також від порушення свідохвилинний об’єм серцяті при гіпоглікемії і гіпоксії.

Якщо хворий приходить до тями тільки після серцево-легеневої реанімації або електричної або фармакологічної кардіоверсії, стан розцінюють як раптову серцеву смерть, а не як непритомність.

Для судомного синдрому при епілепсії, на відміну від непритомності, характерні такі ознаки: а) попередня аура, б) наявність стійких тонічних і клонічних судом з закочуванням очей; в) мимовільні сечовипускання і дефекація; г) відсутність зниження артеріального тиску і тахікардія; д) виникнення незалежно від положення тіла, в тому числі - лежачи; е) більша тривалість втрати свідохвилинний об’єм серцяті; е) збереження після нападу стану сплутаності і оглушення. Великі труднощі представляє розпізнавання акінетичний судом, що проявляються минущими м'язовою гіпотонією і недоступністю хворого контакту. Діагностичне значення в таких випадках мають початок захворювання в дитячому віці, наявність подібних станів в анамнезі і відмічуване очевидцями відсутність в цей час збліднення шкіри. Підтвердити діагноз судомного синдрому можна при виявленні характерних змін на електроенцефалограмі в період між нападами.

Хоча минуще запаморочення, особливо при транзиторних ішемічних атаках, хворі часто описують як порушення або втрату свідохвилинний об’єм серцяті, ретельний аналіз клінічної картини нападу дозволяє уточнити діагноз. Для запаморочення характерно відчуття руху або навколишніх предметів, або самого хворого. При цьому він може впасти, але не через порушення по-стурального тонусу, а через втрату рівноваги. Як і при ваго-вагальной непритомності, часто відзначаються блідість шкіри і холодний піт, що, однак, не супроводжується властивим непритомністю зниженням артеріального тиску і зменшенням частоти пульсу. Після нападу часто запаморочення поновлюється при повороті голови і супроводжується нудотою; відзначаються ністагм і минуще порушення мови.

Гіпервентиляція при синдромі панічних атак призводить до зниження РС02 артеріальної крові і часто - мозкового кровотоку. Це супроводжується відчуттям сплутаності свідохвилинний об’єм серцяті, запаморочення, паніки, наявності грудки в горлі, задухою, похолоданням і онімінням кінцівок. На відміну від істинного непритомності втрати свідохвилинний об’єм серцяті не наступає, АТ знижується незначно і пульс прискорений. Клінічну картину такої панічної атаки можна відтворити при гіпервентиляції.

Імітуючи непритомність, хворі істерією в присутності глядачів повільно опускаються на підлогу, диван або крісло. Хоча вони не реагують на звернену до них мову і струшування, видно, що свідомість повністю збережено, а колір шкіри, пульс і АТ не змінені. У такому стані пацієнти можуть перебувати досить тривалий час, до 1 год, і приходять в себе поступово, на відміну від швидкого відновлення свідохвилинний об’єм серцяті при непритомності після переходу в горизонтальне положення. Вельми характерні також спокій і відчуття відсторонений ¬ ності, з якими хворі описують свої симптоми. Слід мати на увазі, однак, що властива таким хворим емоційна лабільність може привертати до виникнення справжніх непритомності рефлекторного генезу.

При вираженій гіпоглікемії втраті свідохвилинний об’єм серцяті передують відчуття голоду, слабкість, пітливість. На відміну від непритомності свідомість втрачається більш поступово і незалежно від положення тіла, не супроводжуючись істотної артеріальною гіпотензією. Пульс, навпаки, частішає. При внутрішньовенному введенні глюкози хворі швидко приходять в себе.

Втрата свідохвилинний об’єм серцяті може відзначатися також при Діабі ¬ тичної, гіпоксичної (гіперкапніческой) та інших комах. При цьому вона настає поступово, після періоду сплутаності і порушення поведінки, зберігається довгостроково і проходить тільки після проведення активного лікування.

Після виключення можливості псевдообморока переходять до встановлення причини непритомного стану. Це дозволяє диференційовано підійти до оцінки прогнозу та проведення лікувально-профілактичних заходів у кожному випадку. Слід підкреслити, що обстеження не повинно обмежуватися визначенням потенційної причини непритомності, а передбачати отримання достатньо переконливих доказів зв'язку його симптомів у даного хворого з виявленою патологією. Так, наприклад, виявлення ознак синдрому передчасного збудження шлуночків не обов'язково означає, що вознікнове ¬ ня непритомності обумовлено реципрокной передсердно-шлуночковою тахікардією, так само як наявності на ЕКГ шлуночкових екстрасистол високих градацій ще не достатньо, щоб зробити висновок про його аритмічного генезу.

Діастолічний пошук слід проводити цілеспрямовано, в певній послідовності (схема 7), що забезпечує оптимальну інформативних ність кожного використовуваного методу. Так, наприклад, при проведенні суцільного спеціалізованого неврологічного обстеження, що включає електроенцефалографію і комп'ютерну томографію голови, корисну інформацію можна отримати лише в 2% випадків.

Пошук причини непритомності звичайно починають з визначення наявності або відсутності органічного захворювання серцево-судинної системи та аритмії з допомогою клінічного обстеження і простих інструментальних методів - електрокардіографії, рентгенографії грудної клітки, допплерехокардіографіі і магніторезонансної томографії серця, при підозрі на ІХС - навантажувальних проб, коронарографія і вентрикулографія .

Ці дані дозволяють також у багатьох випадках отримати важливу ін-формацію про імовірну причину непритомності. Так, зв'язок з кашлем, ковтанням, сечовипусканням, дефекацією, поворотом голови, болем, стресом, наприклад при венепункції або стоматологічних маніпуляціях, вельми характерна для ситуаційного непритомності, а з фізичним навантаженням - для стенозу гирла аорти. Припустити ваго-вагальной походження непритомності дозволяє виникнення його в задушливому і переповненому людьми приміщенні, після тривалого перебування в положенні стоячи. При цьому важливе значення мають відохвилинний об’єм серцяті очевидців про появу безпосередньо перед втратою свідохвилинний об’єм серцяті блідості і рясного потовиділення. При зборі анамнезу необхідно також розпитати про те, які хворий приймав лікарські препарати, в яких дозах, і уточнити тривалість їх прийому. Наприклад, непритомність першої дози є характерним ускладненням фармакотерапії празозином, нітрогліцерином, рідше - каптоприлом, а лікування сечогінними препаратами призводить до розвитку гіповолемії та гіпокаліємії. На фоні прийому антиаритмічних препаратів може виникати минуща поліморфна шлуночкова та-тахікардія типу пірует, що супроводжується короткочасною втратою свідохвилинний об’єм серцяті. А також необхідно вивчення сімейного анамнезу з метою встановлення випадків раптової смерті в молодому віці (до 45 років) у родичів.

При об'єктивному клінічному обстеженні обов'язково слід провести вимірювання артеріального тиску в положенні лежачи і стоячи. Зниження систолічного АТ через 1-2 хв після переходу у вертикальне положення більш ніж на 30 мм рт. ст, з появою характерних симптомів вказує на ортостатичну гіпотензію. При виявленні відмінності величин систолічного АТ на обох руках більш ніж на 20 мм рт. ст. слід виключити синдром підключичної обкрадання за допомогою проби з фізичним навантаженням верхніх кінцівок. Обов'язковою частиною обстеження є аускультація сонних і підключичних артерій, а також ретельне вислуховування серця.

Навіть у випадках виявлення синдрому передчасного збудження шлуночків, подовження інтервалу Q-Т, передсердно-шлуночкової блокади високого ступеня і гострого інфаркту міокарда, цінність ЕКГ у 12 відведеннях в плані визначення безпосередньої причини непритомності вельми обмежена, оскільки не дозволяє встановити причинний зв'язок цих змін з симптомами у даного хворого. Цей метод використовують головним чином в якості скринінгового тесту як частина комплексної оцінки ймовірності наяв ¬ ності або відсутності органічного захворювання серця і важки ¬ лих аритмій, здатних викликати втрату свідохвилинний об’єм серцяті. У їх поль-зу свідчить реєстрація ознак гіпертрофії та ішемії міокарда, великовогнищевий змін і в меншій мірі - шлуночкової екстрасистолії високого ступеня. При незміненій ЕКГ ймовірність аритмічного генезу непритомності дуже невисока.

Допплерехокардіографіі належить важливе місце в діагностиці органічних захворювань серця у хворих з непритомністю, перш за все таких їх можливих безпосередніх причин, як гіпертрофічна кардіоміопатія, клапанний стеноз гирла аорти, міксома лівого передсердя, легенева гіпертензія. Ехокардіографія дозволяє також об'єктивізувати наявність і вираженість дисфункції лівого шлуночка як важливого чинника ризику виникнення тяжких аритмій. При підозрі на клінічно значуще оклюзуючих уражень сонних і підключичних артерій для уточнення діа ¬ гноза показано їх допплєрівське дослідження.

Навантажувальне тестування використовують головним чином для виявлення ішемії міокарда та діагностики ІХС. Лише в дуже рідких випадках метод дозволяє виявити провоковані фізичним навантаженням рефлекторний обморок, передсердно-шлуночкову блокаду або шлуночкову тахікардію з порушенням гемодинаміки. Остання може розвиватися і при відсутності видимого структурного ураження серця.

При виявленні органічної кардіальної патології за допомогою неінвазивних методів при необхідності для уточнила ня діагнозу вдаються до інвазивного обстеження - ангіокардіографії і катетеризації порожнин серця і великих судин. Одночасно визначають можливість первинного або вторинного (на фоні фіксованого ХВИЛИННИЙ ОБ’ЄМ СЕРЦЯ) аритмічного генезу непритомності шляхом обстеження в наступній послі вательності: холтерівське моніторування та реєстрація ЕКГ при виникненні симптомів за допомогою спеціального пристрою - реєстрація сігналусредненной ЕКГ - ЕФІ.

Діагностична цінність холтерівського моніторування ЕКГ обумовлена ​​можливістю реєстрації серцевого ритму під час непритомності. Однак у зв'язку з рідкісним виникненням непритомності це вдається приблизно лише в 1% випадків. Слід зазначити, що такі часто виявляються при холтерівське моніторування види аритмії, як епізоди шлуночкової і суправентрикулярної тахікардії, паузи і періоди передсердно-шлуночкової блокади II ступеня, не відчуваються хворим або супроводжуються симптомами, відмінними від симптомів непритомності і переднепритомний стану, не можуть бути доказом його аритмічного генезу. У разі повторюваних непритомності більш інформативним є тривалий - протягом не-скількох тижнів - контроль ЕКГ за допомогою спеціальних пристроїв, що забезпечують автоматично послідовні запис і стирання з можливістю фіксації в пам'яті відрізка тривалістю близько 4 хв до і після активації хворим системи реєстрації при появі симптомів.

Запис сігналусредненной ЕКГ використовують в основному в цілях відбору біль-них для ЕФІ. Виявлення пізніх шлуночкових потенціалів у страждає непритомністю хворого з органічним захворюванням серця служить показанням до проведення інвазивного обстеження, так як дозволяє прогнозувати індукцію стійкою мономорфной шлуночкової тахікардії з чутливістю близько 80% і специфічністю більше 90%. Негативний результат сигнал-усередненої ЕКГ, як правило, збігається з нездатністю програмованої ЕКС індукувати шлуночкову тахікардію, і в таких випадках ЕФІ зазвичай не показано.

ЕФІ виявляється найбільш корисним у хворих з непритомністю на фоні органічної патології серця, головним чином ІХС, з дисфункцією лівого шлуночка та наявністю змін на ЕКГ, а також у випадках травм при падінні під час втрати свідохвилинний об’єм серцяті. В інших випадках інформативність методу становить лише близько 10%. Про зв'язок непритомності з порушеннями ритму і провідності свідчать індукція стійкої мономорфной шлуночкової тахікардії, суправентрикулярної тахікардії з порушеннями гемодинаміки, передсердно-шлуночкової блокади II ступеня типу Мобітц II і повної в поєднанні з біфасцикулярної блокадою, що свідчить про високий ризик розвитку повної передсердно-шлуночкової блокади. Подовження часу відновлення синусового вузла та індукція поліморфної шлуночкової тахікардії вважаються проявами неспецифічного відповіді на ЕКС і не можуть служити переконай-тільних доказами аритмічного генезу непритомності.

Оскільки у хворих без ознак органічних захворювань серця найбільш поширеною причиною непритомності є порушення функції вегататівной нервової системи, їх спеціальне обстеження починають з

 Тесту з підйомом головного кінця ліжка.

 Дослідження проводять ранком натще. Попередньо слід впевнитись у відсутності гіповолемії. Хворого укладають на спину на спеціальний стіл з опорою для ніг і фіксують до нього ременем. Після реєстрації вихідних ЧСС, АТ і ЕКГ головний кінець столу піднімають на 60-80 ° С і залишають хворого в такому положенні на 20-60 хв. Що відмічається при цьому збільшення об'єму крові в венозному руслі ви ¬ зувати активацію симпатико-адреналової і ренін-ангіотензинової систем, що проявляється тахікардією та підвищенням ХВИЛИННИЙ ОБ’ЄМ СЕРЦЯ, спрямованими на підтримання незміненого АД. Критеріями нормальної реакції вважаються збільшення ЧСС більш ніж на 10 в 1 хв і діастолічного АТ більш ніж на 5 мм рт. ст. від їх вихідних величин за відсутності істотних змін систолічного АТ. Для хворих з порушенням нервової регуляції АТ характерно, навпаки, помітне зменшення ЧСС та АТ, яке в частині випадків дозволяє відтворити симптоми непритомності. При негативному результаті проби її повторюють на тлі внутрішньовенної інфузії ізопротеренолу, починаючи з 1 мкг / хв, з поступовим підвищенням дози до 5 мкг / хв. Використання такої провокації підвищує чутливість методу і дозволяє викликати симптоматичну гіпотензію та (або) брадикардію у 75-80% таких хворих. Слід зазначити, однак, що позитивний результат проби з підйомом головного кінця відзначається також приблизно у 30% здорових осіб, не страждаючих непритомністю. До її проведення вдаються також у хворих з органічною кардіальною патологією після виключення ймовірного аритмічного генезу непритомності з допомогою неінвазивного обстеження і ЕФІ.

Масаж сонного синуса дозволяє відтворити гіпотензивну і брадікардітіческую реакцію у відповідь на безпосереднє подразнення механорецепторів однією з найважливіших рефлексогенних зон. Зважаючи існування неспеці ¬ фіческой гіперчутливості сонного синуса, особливо поширеною серед осіб похилого віку та хворих на ІХС, обов'язковою умовою позитивної оцінки результату проби є зв'язок спонтанних непритомності з рухами голови і (або) їх виникнення після операції або рентгенівського опромінення області шиї.

Лікування і вторинна профілактика.

Невідкладна допомога включає надання хворому горизонтального положення з опущеною головою, для чого слід підвести його ноги. У випадках вираженої і стійкій брадикардії показане внутрішньовенне введення атропіну сульфату 0,1% - 1-2 мл. При відсутності дегідратації і важкого органічного ураження серця необхідність в інфузії рідини і вазопресорних амінів зазвичай не виникає в зв'язку з скороминучі характером непритомності.

При повторюваних обмороках необхідно проведення профілактичних заходів, ефективність яких в значній мірі залежить від причини непритомності і точності її встановлення. Рекомендації загального характеру включають визначення і корекцію таких сприяючих чинників, як анемія, зневоднення, низька фізична активність, і лікування наявних серцево-судинних захворювань і хвороб органів дихання, що дозволяє істотно поліпшити переносимість транзиторної гіпотензії та гіпоксемії. Хворим радять також уникати різкого переходу у вертикальне положення, по можливості - стресових ситуацій, а також занять, при яких у разі розвитку непритомності є підвищений ризик травми хворого та оточуючих, наприклад - миття вікон на висоті, водіння автомобіля. При цьому може виникнути необхідність у зміні професійної діяльності, наприклад у шоферів, льотчиків, висотників.

При непритомності рефлекторного походження насамперед необхідно переконати хворих у відсутності небезпеки для їхнього життя і здоров'я. Виняток становлять непритомність без провісників, які можуть призводити до травм при падінні. При ситуаційних непритомності слід подумати про те, як можна уникнути викликають їх факторів (тригерів), наприклад не допускати надсадного кашлю. При наявності продромальних симптомів у випадку їх появи хворим рекомендують негайно сісти, хоча б на підлогу, і нахилити голову або лягти, бажано з піднятими ногами.

Ефективність застосовуваної медикаментозної терапії досить обмежена і не оцінювалася в контрольованих дослідженнях. Для її підвищення деякі фахівці рекомендують проводити підбір препаратів під контролем тесту з підйомом головного кінця ліжка. Лікування починають з малих доз препаратів, поступово їх збільшуючи. При неефективності монотерапії вдаються до комбінації засобів з різним механізмом дії.

1. β-Адреноблокатори. Знижуючи скорочувальну активність міокарда шлуночків, підвищену внаслідок гіперактивації симпатичної частини вегетативної нервової системи, вони попереджають збудження його механорецепторів і тим самим перешкоджають запуску вазодепрессорного реакції. На цьому принципі засновано і дію дизопіраміду (антіарітмік - Іа класу, немає реєстрації в Україні), що володіє, крім того, корисними в даній ситуації холінолітичними властивостями.

2. Збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини шляхом збільшення вживання кухонної солі з їжею і призначення невеликих доз фторкортізона ацетату, що викликає затримку Na + в нирках. Цей метод використовують головним чином в осіб молодого віку. Підвищенню венозного припливу до серця сприяє також носіння еластичних панчох.

3. Скополамін та інші холіноблокуючу препарати мають обмежене застосування через низьку ефективність і часто - поганий переносихвилинний об’єм серцяті у зв'язку із сухістю в роті, затримкою сечі, запором.

4. Теофілін. Навіть у малих дозах - 6-12 мг / кг на добу - часом дає хороший клінічний ефект, механізм якого, однак, залишається неясним. Можливо, певну роль відіграє блокада аденозинових рецепторів.

5. Інгібітори повторного захоплення серотоніну-флуоксетину гідрохлорид. Досвід застосування їх поки обмежений. Є вказівки на ефективність цих препаратів приблизно у 40% хворих, рефрактерних до іншої медикаментозної терапії.

6. Вазоконстрикторного агенти - ефедрину гідрохлорид і препарати ерготаміну. Мало ефективні і часто викликають швидкий розвиток тахіфілаксії. Інтерес представляє препарат мідродін (немає реєстрації в Україні), який надає виражену веноконстрікторну дію.

ЕКС є методом вибору при синдромі сонного синуса і ефективна також при інших рефлекторних обмороках з переважанням кардіодепресорної реакції. Однак перед імплантацією постійного електрокардіостимулятору доцільно оцінити здатність штучного водія ритму попереджати непритомність або переднепритомний стан, викликавши провокацію непритомності за допомогою масажу сонного синуса або проби з підйомом головного кінця ліжка під час проведення тимчасової ЕКС. Оптимальною є імплантація двокамерного електрокардіостимулятора, що забезпечує максимальний ХВИЛИННИЙ ОБ’ЄМ СЕРЦЯ. Однокамерна передсердна ЕКС не показана у зв'язку з частим розвитком при непритомності передсердно-шлуночкової блокади високого ступеня.

При ортостатичної гіпотензії лікування починають з пошуку й усунення таких потенційно корігованих факторів, що викликають цей стан або сприяють його розвитку, як певні захворювання і прийом деяких лікарських препаратів (див. вище), крововтрата або зневоднення. Важливою частиною терапії є немедикаментозні методи - знаходження в положенні лежачи, в тому числі під час сну, з піднятим головним кінцем ліжка, повільне вставання на ноги з одночасним напруженням литкових м'язів, носіння тугих еластичних панчох і пояси, збільшення вживання солі з їжею. Не рекомендують тривалий час перебувати на ногах без руху.

Медикаментозна терапія в цілому мало ефективна. Вона включає малі дози фторкортізона, що збільшують об'єм циркулюючої рідини, вазоконстікторние препарати (ефедрину гідрохлорид, мідродін та ін), β-адреноблокатори та антісеротоніновие препарати. В окремих випадках по-корисної виявляється імплантація електрокардіо ¬ стимулятора.

При непритомності, пов'язаних з цереброваскулярною патологією, проводять лікування основного захворювання, наприклад ендартеректомія з сонної артерії, мануальну терапію при остеохондрозі шийного відділу хребта, призначають дез-агрегантов для поліпшення реологічних властивостей крові.

Лікування непритомності внаслідок первинних порушень серцевого ритму і провідності, окрім власне антиаритмічної терапії, передбачає активне лікування наявного органічного захворювання серця і його дисфункції. У випадках індукції шлуночкової тахікардії оптимальним є підбір антиаритмічних засобів для тривалого прийому під контролем програмованої ЕКС. При його безуспішності показана імплантація автоматичного дефібрилятора-кардіовертера. При індукції тахікардії з порушеннями гемодинаміки методом вибору є ється катетерна абляція передсердно-шлуночкового вузла або додаткового передсердно-шлуночкового проводить шляху. У випадках встановлення зв'язку непритомності з дисфункцією синусового вузла або передсердно-шлуночкової блокадою високого ступеня рекомендують імплантацію постійного електрокардіостимулятора.

При непритомності, безпосередньо пов'язаних зі структурними заболева-нями серця і судин легенів, проводять лікування основного захворювання. При наявності потенційно курабельних причин, наприклад клапанного стенозу гирла аорти, обструкції в виносному тракті лівого шлуночка при гіпертрофічної кардіоміопатії, міксоми лівого передсердя, воно особливо ефективно,

Перебіг і прогноз непритомності в значній мірі залежать від їх причини. Часто вони носять рецидивуючий характер, особливо якщо їх етіологія не встановлена. Схильність повторним непритомності у хворих з позитивними результатами ЕФІ вище, ніж з негативними, хоча рецидивування саме по собі суттєво не впливає на частоту раптової смерті і летального результату - воно підвищує ризик травм при падінні.

Ізольовані, тобто не пов'язані з якими-небудь видимими структурними захворюваннями, непритомність не супроводжуються збільшенням частоти інсульту, інфаркту міокарда, смерті від серцево-судинної патології та будь-яких інших причин. У той же час, при наявності серцево-судинних захворювань прогноз - значно гірше: у хворих з органічною кардіальною патологією непритомність є не стільки незалежним фактором ризику несприятливого результату, скільки одним з показників тяжкості ураження серця. Особливо несприятливий прогноз у хворих, що страждають непритомністю, при позитивному результаті ЕФІ (в 4-5 разів гірше, ніж у хворих з негативними результатами ЕФІ). Це обумовлює важливість своєчасного встановлення причини непритомності, що відкриває можливості для оптимізації лікування і поліпшення результатів захворювання.