IV. Міждисциплінарна інтеграція

1. Проводити суб’єктивне (особистий і сімейний анамнез) і об’єктивне обстеження серцево-судинної системи, в т.ч. вимірювати АТ і трактувати його значення (кафедра пропедевтики внутрішньої медицини).

2. Інтерпретувати дані основних лабораторних та інструментальних (ЕКГ,ЕхоКГ, реографії, добовий моніторинг артеріального тиску, оцінка висновків офтальмолога щодо стану судинного дна та Rо-грами) досліджень при АГ (кафедри внутрішньої медицини , кафедра рентгенології).

3. Знайти в анамнезі та об’єктивних даних ознаки, властиві тим чи іншим АГ (кафедри внутрішньої медицини).

4. Трактувати прямі і побічні ефекти основних антигіпертензивних препаратів, антигіпотензівних препаратів, ті препаратів для лікування захворювань, які супроводжуються серцевими шумами (кафедра фармакології та клінічної фармакології).

5. Використовувати фізіотерапевтичні та дієтичні методи корекції АТ (курс ЛФК і фізіотерапії, кафедра гігієни та екології).

V. Зміст заняття.

Визначення. Гіпертонічна хвороба (есенціальна гіпертензія) — підвищення AT до 140/90 мм рт. ст. і вище, обумовлене дисфункцією вищих судинорегулю-ючих центрів, нейрогуморальних та ниркових механізмів, без первинного зв'язку його з органічними змінами в нирках, головному мозку, ендокринній системі.

В Україні на гіпертонічну хворобу страждають більше 10 млн чоловік. В 1999 р. було прийнято Національну програму профілактики і лікування АГ в Україні, метою якої було зниження захворюваності населення на АГ, ІХС, це-ребровсакулярні захворювання і смертності від ускладнень гіпертонічної хвороби, а також підвищення тривалості та покращення якості життя.

Фактори ризику розвитку гіпертонічної хвороби

Основні:

• вік старше 55 років (чоловіки) і старше 65 років (жінки);

• тютюнопаління (кожна викурена цигарка може підвищувати систоліч ний AT на 15-25 мм рт. ст. протягом 30 хв);

• рівень холестерину більше 6,5 ммоль/л;

• наявність сімейного анамнезу ранніх проявів ССЗ: у жінок молодше 65 років, у чоловіків молодше 55 років;

• цукровий діабет.

Допоміжні:

• зниження рівня в крові ЛПВЩ, підвищення рівня ЛПНЩ;

• мікроальбумінурія при цукровому діабеті;

• порушення толерантності до глюкози;

• ожиріння;

• гіподинамія;

• підвищення концентрації фібриногену в крові;

• прийом гормональних контрацептивів;

• несприятливе соціально-економічне становище.

Основні ланки патогенезу гіпертонічної хвороби

1. Активація симпатико-адреналової системи (збільшення синтезу норад- реналіну, адреналіну).

2. Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.

3. Збільшення синтезу вазопресорів (ангіотензину II, ендотеліну-1, тромбо- ксану А₂ та зменшення утворення вазодилататорів (оксиду азота, простацик- ліну)

4. Послаблення депресорної функції нирок (зменшення синтезу проста гландинів, брадикініну).

5. Спадковий фактор змін клітинних мембран, котрий супроводжується підвищенням концентрації Na⁺, Ca²⁺ в цитоплазмі, розвитком гіпертрофії та проліферації, дефектом системи кінінів, що призводить до підвищення тонусу артеріол, порушення депресорної функції нирок.

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем AT [ВООЗ, Робоча група ESH/ESC, 2007]

Рівень АГ, ступінь гіпертензії	Систолічний AT, мм рт. ст.	Діастолічний AT, мм рт. ст.
Оптимальний	< 120	<80
Нормальний	< 130	<85
Високий нормальний	130—139	85 — 89
Гіпертензія: 1 ступінь 2 ступінь 3 ступінь	140-159  160-179 > 180	90 — 99 100—109 > 110
Ізольована систолічна АГ	> 140	<90

Американська класифікація артеріального тиску JNC-7 [2003]

Рівень AT	CAT, мм рт. ст.	ДАТ, мм рт. ст.
Нормальний	< 120	<80
Передгіпертензія	120-139	80-89
І ступінь АГ	140-159	90-99
II ступінь АГ	> 160	>100

Класифікація АГ з ураженням органів-мішеней [Рекомендації Українського товариства кардіологів, 2001]

Стадія АГ	Клінічні та морфологічні прояви ураження органів-мішеней
I стадія	Об'єктивні прояви ураження органів-мішеней відсутні
II стадія	Об'єктивні ознаки ушкоджень органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції: — гіпертрофія ЛШ (за даними рентгенологічного, ЕКГ та ЕхоКГ обстежень); — генералізована чи фокальна ангіопатія сітківки; — мікроальбумінурія, незначне підвищення концентрації креа-тиніну в плазмі крові (до 177 мкмоль/л)
III стадія	Об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней з симптомами порушення їх функції
Серце	ЇМ, ХСН Па—III ст
Головний мозок	Інсульт, транзиторні порушення мозкового кровообігу. Гостра гіпертензивна енцефалопатія. Судинна деменція
Сітківка	Крововилив або ексудат з набряком (або без нього) зорового нерву. Ці ознаки характерні для злоякісної або швидко прогресуючої АГ
Нирки	Креатиніну в плазмі крові понад 177 мкмоль/л Хронічна ниркова недостатність
Судини	Розшаровуюча аневризма аорти

Рівні ризику АГ

За даними Фремінгемського дослідження і дослідження SCORE виділяють такі рівні ризику АГ:

Низький ризик (ризик 1) — ймовірність серцево-судинних ускладнень (ЇМ, інсульт) та смерті впродовж 10 років менше 15% (< 4%).

Середній ризик (ризик 2) — ймовірність ускладнень 15-20% (4-5%).

Високий ризик (ризик 3) — ймовірність ускладнень 20-30% (5-8%).

Дуже високий ризик (ризик 4) — ймовірність ускладнень більше 30% (> 8%).

При оцінці індивідуального ризику враховують ступінь підвищення AT, фактори ризику (ФР) атеросклерозу, пошкодження органів-мішеней (ПОМ) та супутні захворювання чи ускладнення АГ.

Фактори ризику: тютюнопаління, дисліпопротеїнемія, ожиріння, гіподинамія тощо.

Інвазивна оцінка ризику:

Низький ризик: І ступінь: немає ФР, ПОМ та супутніх захворювань.

Середній ризик: II чи І ступінь: АГ + 1—2 ФР.

Високий ризик: III ступінь: АГ (будь-якого ступеня) + З ФР, чи + ПОМ.

Дуже високий ризик: АГ (любого ступеня) + супутні захворювання.

Відомо, що стадія гіпертонічної хвороби характеризує прогресування захворювання залежно від терміну розвитку, а ступінь АГ відображає рівень AT. Останнім часом термін «ступінь гіпертонічної хвороби» використовується частіше. Якщо значення систолічного та діастолічного AT потрапляють у різні ступені, то використовується більш високий ступінь.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Гіпертонічна хвороба II ступ. Гіпертензивне серце, гіпертензивна ангіо- патія сітківки.

2. Гіпертонічна хвороба III ступ. ІХС. Стабільна стенокардія напруження IIIФК. СНІст.

3. Гіпертонічна хвороба III стадія, III ступ. Транзиторна ішемічна атака.

Чинники, що впливають на прогноз у хворих на артеріальну гіпертензію [Рекомендації Української асоціації кардіологів, 2004]

Основні чинники розвитку

Вік (у чоловіків понад 55 років, у жінок понад 65 років)

Тютюнопаління

Дисліпідемія (загальний холестерин понад 6,5 ммоль/л, або ХС ЛПНЩ понад 4,0 моль/л, або ХС ЛПВЩ менше ніж 1,0 ммоль/л)

ССЗ в молодому віці у членів родини

Абдомінальне ожиріння (обвід талії понад 102 см у чоловіків і понад 88 см у жінок)

С-реактивний протеїн крові понад 1 мг/дл

Ураження органів-мішеней

ГЛШ (ЕКГ — критерії Соколова — Лайна понад 38 мм, індекс ММЛШ за даними ЕхоКГ для чоловіків понад 125 r/м², для жінок — понад ПО г/м²)

Доплерографія судин: ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими — медії сонної артерії понад 0,9 мм або наявність атеросклеротичної бляшки

Невелике підвищення концентраціїкреатиніну в крові (у чоловіків—115-133 мкмоль/л, у жінок — 107-124 мкмоль/л)

Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу, збільшення співвідношення альбумін/креа-тинін у сечі понад 22 мг/г у чоловіків і понад 31 мг/г у жінок)

Супутні захворювання

Цукровий діабет (глюкоза натще понад 7,0 ммоль/л, через 2 год після їжі понад 11,0 ммоль/л)

Хвороби судин головного мозку (ішемічний та геморагічний інсульт, транзиторна ішемічна атака)

Хвороби серця (ЇМ, стенокардія, перенесені операції, реваскуляризація міокарда, СН)

Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ХНН: креатинін сироватки крові понад 133 мкмоль/л у чоловіків і понад 124 мкмоль/л у жінок)

Ураження периферійних артерій

Тяжка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диска зорового нерва)

Поєднання 3 із 5 факторів ризику (абдомінальне ожиріння, порушення глікемії натщесерце, AT > 130/85 мм рт. ст., низький рівень ХС ЛПВЩ, високий рівень тригліцеридів) свідчить про наявність метаболічного синдрому.

Основною метою лікування хворих на АГ є максимальне зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.

• Для досягнення цієї мети необхідне зниження AT і контроль усіх інших модифікованих факторів ризику:

• AT необхідно знизити до рівня < 140/90 мм рт. ст і нижче при гарному самопочутті всіх пацієнтів на АГ;

• цільовий AT < 130/80 мм рт. ст. повинен бути у пацієнтів, хворих на цук ровий діабет, і у хворих з високим/дуже високим ризиком при асоційованих клінічних станах (перенесений інсульт, ЇМ, ниркова дисфункція, протеїнурія).

Лікування. До немедикаментозних методів належать: 1) зниження та нормалізація маси тіла шляхом зменшення калорійності їжі та збільшення фізичних навантажень («менше їсти та більше ходити чи бігати»); 2) зменшення вживання солі до 4-5 г/добу (більшість людей вживає 10-15 г/добу); 3) фізичні аеробні тренування викликають зниження AT у більшій мірі, ніж дієтичні заходи (за винятком хворих з ожирінням); 4) методи релаксації (аутогенне тренування, навчання поведінки при стресах) позитивно впливають на психологічний стан хворих; 5) відмова від тютюнопаління, яке різко підвищує ризик АГ та знижує антигіпсртензивний ефект препаратів; 6) обмеження чи припинення вживання алкоголю (доза не повинна перевищувати 30 мл спирту на день); при вживанні алкоголю в кількості, еквівалентній 60 мл на день, спостерігається підвищення AT на 11/5 ммрт. ст. у чоловіків і на 5/2 мм рт. ст. у жінок та збільшення частоти інсультів. Отже, не-медикаментозні методи лікування АГ цілком вкладаються в поняття здорового способу життя. Без виконання вказаних правил часто виникає рефрактерна форма АГ. Тому завдання лікаря — пояснити хворому необхідність їх виконання.