5.Ускладнення пневмоній:
Гострий плеврит;
Гостра дихальна недостатність;
Гострий респіраторний дистрес-синдром (некардіогенний, токсичний набряк легень);
Гостре легеневе серце;
Інфекційно-токсичний шок;
Сепсис;
Абсцес легень;
Гнійний медіастиніт, перикардит, менінгіт
Інфекційно-токсичний шок.
Провідним механізмом його є гостра токсична судинна недостатність з прогресуючим зниженням венозного звороту крові, дезорганізація мікроциркуляції, що приводить до розвитку ацидозу (метаболічного), синдрому ДВЗ, поліорганних уражень.
В.П. Сільвестров, В.Ю. Марциновський (1987) виділяють три стадії ІТШ.
І стадія починається з трясовиці, різко підвищується температура тіла, часто виникає нудота, блювота, діарея. Головний біль, задуха. АТ нормальний, або дещо знижений, можливе його невелик підвищення (стадія “теплої гіпертензії”).
ІІ стадія характеризується блідістю шкірних покривів з акроціанозом, задухою, тахікардією, олігурією, артеріальною гіпотензією (стадія “теплої гіпотензії”).
ІІІ стадія – хворі знаходяться в стані ступору або в комі, різко виражена олігурія, шкіра бліда, холодна, АТ різко знижений, може не визначатися (стадія “холодної гіпотензії”).
Помилки в лікуванні пневмоній:
На жаль, і зараз при проведенні антибіотикотерапії хворих на НП припускаються деяких типових помилок.
На сьогодні відсутні необхідні докази доцільності призначення різних біогенних стимуляторів, антигістамінних препаратів, вітамінів, імуномодуляторів (за винятком гранулоцитарного колонієстимулювального фактора і препаратів IgG для внутрішньовенного введення), а також тривалого застосування нестероїдних протизапальних препаратів та ненаркотичних анальгетиків.
Ефективність та безпека цих лікарських засобів не підтверджені результатами рандомізованих контрольованих досліджень, що вимагає подальшого вивчення та не дає змоги рекомендувати їх для лікування хворих на НП. 6.Роль атипової мікрофлори в розвитку негоспітальної пневмонії (Ларіонова Н. А., кандидат медичних наук, Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця).
Сучасна пульмонологія переживає період, коли концепції, на яких вона базувалась, вступають у протиріччя з повсякденною практикою. Вважалось, що про пневмонії відомо практично все. Однак повідомлення останніх років про спалахи SARS-інфекції набули світового резонансу і знову привернули увагу лікарів до проблем пневмонії.
В сучасній літературі застосовують два варіанти інтерпретації терміну “атипова пневмонія”: по-перше, це захворювання, перебіг якого не відповідає класичному. Типовою маніфестацією пневмонії вважається гострий початок з пропасницею, висока гарячка, плевральний біль, продуктивний кашель з виділенням “іржавого” або гнійного мокротиння. Виявляються ознаки інфільтрації легень, лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув лейкоцитарної формули вліво. На відміну від цього, атипова пневмонія частіше діагностується у хворих молодого віку і починається з продромальних явищ застуди – сухого кашлю, загальної слабкості, нежиті, помірної гарячки, м’язового болю. Стетоакустична картина менш демонстративна, ніж при типовій пневмонії, в аналізах крові нерідко відсутні будь-які виражені зміни.
По-друге, термін “атипова” означає пневмонію, викликану певним колом збудників. На сьогоднішній день так звані атипові мікроорганізми становлять досить чисельну групу. У першу чергу, це Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, а також Coxiella burnetti (збудник Q-лихоманки), респіраторні віруси (грипу, парагрипу, RS-вірус, ЕВ-вірус). Сюди ж відносять і збудники, які зустрічаються рідко, – Francisella tularensis, Leptospira spp. Найбільш поширеним є лаконічне трактування терміну “атипова пневмонія” – викликана M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.
6.Диспансеризація. Хворі з клінічним одужанням спостерігаються 6 місяців. Хворі, які виписані із залишковими змінами в легенях, прискореною ШЗЕ, біохімічними змінами крові, спостерігаються 12 місяців. Продовжується лікування дихальною гімнастикою, масаж грудної клітки, при необхідності – фізіотерапія, адаптогени, полівітаміни та ін.
Обстеження проводять через 1,3,6,12 місяців. Диспансерний нагляд включає такі обстеження: клінічний огляд, загальний аналіз крові, С-реактивний білок, сіалові кислоти, фібриноген, серомукоїд, білкові фракції.
Основне завдання реабілітації хворих – ліквідація морфологічних змін, відновлення функцій органів дихання та кровообігу.
Основу реабілітаційних заходів складають: ЛФК, дихальна гімнастика, масаж, фізіотерапія, кліматолікування, аеротерапія, гідротерапія.
7.Абсцеси і гангрена легень Абсцеси і гангрена легень — важкий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння. Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8 разів рідше, що зв'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.
Етіологія і патогенез. Розвиток гнійного процесу в легені зв'язано з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності макроорганізму. Значне поширення антибіотико-стійкої флори в останні десятиліття обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом, паличкою Фридлендера, віруснобактеріальної асоціацією, часто відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті глибоких сен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін. Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично закриваючий просвіт дренувального бронха. Розрізняють кілька шляхів розвитку гнійного процесу в легені: постпневмотичний, гематогенно-емболічний, аспираційний, травматичний. Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров'я СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер плину, ускладнення.
Патологічна анатомія. Гнійники можуть бути одиночними і множинними. Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких границь. При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і втрата структурності.
Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени. У плині захворювання виділяються три фази: інфільтрація, проривши гнійника в просвіт бронха, результат. При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С, неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремиттируюча чи інтерміттіруюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія, артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної недостатності спостерігаються при гангрені легені. При об'єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і мілкопузирчатих хрипів. При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз — до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 у 1 мм3) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, зрушенням до метамиелоцитов, значне збільшення СОЕ. При біохімічному дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2- і в -глобулінів, фібриногену; у сечі виявляється помірна протеинурія. Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000 мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу), ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього гнильного бронхіту. Мокротиння, як правило, двох-тришарова. Перший шар пінистий, другий — жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних крошкообразних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини. При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали гематоидина, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококки, рідше — мікрококи, паличка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательні палочки. Виділювана мікрофлора нерідко стійка до великого числа антибіотиків. Об'єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфорическое подих, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації порожнини і відсутності секвестрів. У зв'язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів калію можуть розвиватися клінічні симптоми гипокалиемії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу. Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання — чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У випадку видужання, до 15—20-м доби кашель стає рідким, кількість відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.
Рентгенологічне дослідження у фазу інфільтрації виявляє ділянка затемнення з нечіткими краями, частіше в базальних сегментах нижніх часток і верхівкових сегментів середньої частки. В другій фазі на тлі зменшення інфільтрації визначається одна чи множинні порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. У третій фазі у випадку видужання відбувається зникнення порожнини. У деяких випадках, особливо при томографічному дослідженні, довгостроково виявляються залишкові кистоподібні порожнини. Виявлення при повторних рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції її до зменшення, наявність секвестрів, плевральних зрощень свідчить про результат гострого абсцесу в хронічний. При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозий, грануляцій (мал. 3). Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в порожнину плеври з утворенням емпіеми чи пневмотораксу, легеневою кровотечею, утворенням бронхоектазов, розвитком метастатичних гнійних вогнищ, особливо в головному мозку. Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого пиопневмоторакса, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість, дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою. Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100—200 мол у добу), її нерізкий запах, тривалий субфебрилитет, ознаки інтоксикації. Іноді на тлі клінічного поліпшення плину гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 міс розвиваються загострення і рецидиви захворювання, що зв'язано з утворенням секвестрів і склеротичних процесів, що перешкоджають спаданню порожнини. Перебіг. Захворювання протікає з періодами загострення і ремісії. У період загострення хворі скаржаться на задишку, посилення кашлю, збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння з гнильним запахом. У мокротинні нерідко маються прожилки крові. При глибокому вдиху на стороні поразки іноді відзначаються болі. Об'єктивно виявляються блідість шкіри із сіро-землистим відтінком, схуднення, зміни кінцевих фаланг пальців рук і ніг у виді барабанних паличок і нігтів у виді годинних стекол. Спостерігається асиметрія грудної клітки з відставанням ураженої сторони при подиху. Над ураженою ділянкою легені виявляються укорочення перкуторного звуку, ослаблення подиху, різнокаліберні вологі хрипи, може вислухуватися амфоричний подих. Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини (мал. 4). У крові виявляються помірна гипохромная анемія, нейтрофильний лейкоцитоз, збільшення СОЕ. Тривалий плин хронічного абсцесу ускладнюється розвитком амилоидоза. Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз абсцесу ставиться на підставі клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз необхідно проводити насамперед з абсцедирующою порожнинною формою раку легені, а також з туберкульозом легень при наявності розпаду (табл. 5).
Лікування. Терапія гнійних захворювань легень включає заходу щодо відновленню дренажу і ліквідації гноячи у вогнищі поразки, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування. Ліквідація гноячи у вогнищах поразки, санація порожнини і бронхів досягається шляхом промивання бронхіального дерева через трубку Карленса, застосування лікувальних бронхоскопій, трансторакальних пункцій. Цієї ж мети служать постуральний дренаж, що полягає в доданні тілу хворого тих положень, у яких настає ефективне відхаркування мокротиння, аерозольна терапія, лікувальна гімнастика. Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз антибіотиків (до 4 000 000—8 000 000 БД пеніциліни в сутки), що вводяться парентерально (переважно внутрівенно), а також інтратрахеально. Лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації з 2—3 сумісних препаратів, сполучать різні шляхи їхнього введення. Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним розчином, розчинами перманганату калію, фурагіна. Лікувальні бронхоскопії закінчують введенням у бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронхолітиків, антибіотиків. Дезинтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідин (гемодез, по-лиглюкин), вітамінів, переливання плазми. Уводять також 40% розчин глюкози з додаванням 8—14 одиниць інсуліну і препаратів, що містять іони калію. При стафилококковой етіологии абсцесу призначають антистафилококковий гамма-глобулін, антистафилококкову плазму, стафилококковий анатоксин. Терапія, спрямована на стимуляцію захисних сил, передбачає дробові переливання крові, переливання плазми, белоквмістних препаратів (казеїн, аминопептид), призначення анаболических гормонів (неробол, ретабо-лил). Показаннями до хірургічного лікування служать ускладнення гострих абсцесів: кровотеча, пиопневмоторакс, емпіема плеври, а також підозра на пухлину. Хронічні абсцеси підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при наявності рентгенологично обумовленої порожнини клінінічну прояву (постійний кашель із гнійним мокротинням, кровохаркання, лихоманка, схильність до застуд) зберігаються протягом 3—6 міс після ліквідації гострого періоду. Прогноз. В останні роки завдяки застосуванню сучасних активних методів терапії летальність при абсцесах легень зменшилася. При правильному лікуванні в хворих настає видужання з закриттям порожнини абсцесу. При гангрені легень прогноз несприятливий. Хворі з гострим абсцесом і в періоди загострень хронічного абсцесу непрацездатні. При наявності сухих залишкових порожнин хворі підлягають диспансерному спостереженню для проведення санації хронічних вогнищ інфекції, раціональному працевлаштуванню з усуненням професійних шкідливостей, переохолоджень. Профілактика гнійних захворювань легень полягає в раціональній терапії гострих і загостренні хронічних пневмоній. Особливо важливі своєчасна діагностика і правильне лікування стафілококкових пневмоній, що зустрічаються в періоди епідемій грипу
Легеневі кровотечі (кровохаркання) — це витікання крові в просвіт бронхів з наступним відкашлюванням її через верхні дихальні шляхи. Легеневі кровотечі відрізняються від кровохаркання лише кількістю виділеної крові. При кровохарканнях можуть бути лише прожилки крові в слині і харкотинні або виділення окремих плювків крові. При кровотечах одномоментно виділяється велика кількість чистої крові. Кровохаркання може бути одноразовим або повторним. Залежно від кількості крові, виділяють малі кровотечі (до 100 мл), середні (до 500 мл) і великі або профузні (більше 500 мл).
Етіологія, патогенез і патологічна анатомія. Залежно від причин, крововиділення через ротову порожнину можна поділити на такі групи:
Псевдокровохаркання.
Кровохаркання без захворювань легень.
Кровохаркання при нетуберкульозних захворюваннях легень.
Кровохаркання при туберкульозі легень.
Псевдокровохаркання — це виділення крові з носа, носоглотки, ротової порожнини. Кров темна, не пов'язана з кашлем і не змішана з харкотинням. При псев- докровохарканні хворий вказує на захворювання носоглотки, носової перегородки, зубів, ясен, кореня язика. При лабораторному дослідженні виділень немає клітин харкотиння — альвеолярного епітелію.
Кровохаркання може бути наслідком захворювання серцево-судинної системи, при стенозах мітрального клапана, гіпертонічній хворобі, ревматичному васкуліті, геморагічному діатезі, прориві в просвіт бронха аневризми аорти.
Ряд захворювань легень можуть ускладнюватись легеневими кровотечами і кровохарканням. Це абсцеси, гангрена, інфаркт легені, деструктивні пневмонії, бронхоектази, кісти і ендометріоз, грибкові та паразитарні захворювання, інородні тіла бронхів, злоякісні пухлини тощо.
Кровохаркання при туберкульозі може супроводжувати будь-яку форму процесу і в будь-якій фазі перебігу. Іноді кровохаркання є першим симптомом туберкульозу легень. Чому кровохаркання є лише у 3-4 % хворих на туберкульоз легень, а у решти хворих при значних ушкодженнях легені немає? Справа в тому, що у цих
4 % хворих поряд з туберкульозом діють інші патогенетичні фактори, які є причинами легеневих кровотеч і кровохаркань: 1) гіпертензія в системі бронхіальних і легеневих артерій; 2) порушення проникності судинної стінки; 3) зниження тромбоутворення; 4) підвищений фібриноліз (рис. 1).
Морфологічним субстратом легеневих кровотеч є ане- вризматично розширені, звивисті, з потоншеними стінками бронхіальні судини, в основному артеріоли і капіляри. Тут утворюються зони гіперваскуляризації з високим артеріальним тиском крові. Ерозія або розрив таких крихких судин в слизовій оболонці призводить до кровотеч різної важкості. У місцях туберкульозного запалення з явищами казеозного некрозу кровоносні судини облітеровані, тому розпад не супроводжується кровохарканням. При початкових фазах розвитку специфічного запалення легеневі кровотечі і кровохаркання виникають внаслідок пошкодження стінки кровоносної судини під впливом туберкульозної інтоксикації. Такий же механізм кровохаркання при хронічних формах туберкульозу легень в період загострення процесу. При туберкульозі кровотечі можуть виникати внаслідок ушкодження стінки кровоносної судини специфічним запаленням. Кровотеча при цьому велика, а кількість виділеної крові залежить від діаметра судини. Такі кровотечі виникають при фіброзно-кавернозному туберкульозі, коли судини проходять через каверну у вигляді тяжів. Великі кровотечі створюють загрозу життю хворого. Діагностика легеневих кровотеч і кровохаркань при туберкульозі спрямована насамперед на встановлення джерела крововитікання, а також на те, щоб відрізнити їх від кровотеч з носоглотки, горла, стравоходу і шлунка. При легеневих кровотечах кров має яскраво-червоний колір, коли виділяється з бронхіальних артерій і темно- червоний — коли з легеневої артерії. Кров виділяється під час кашлю, піниста, має лужну або нейтральну реакцію. Під час кровотечі з носоглотки кров яскравого кольору, але її виділення не пов'язане з кашлем.
Рис. 1. Легеневі кровотечі і кровохаркання.
Кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу або шлунка мають характерну клінічну картину. При опитуванні виявляють дані, які свідчать про більш або менш тривале захворювання шлунково-кишкового тракту. Під час кровотечі з'являються специфічні симптоми: слабість, ознаки анемії, зниження артеріального тиску. Значне виділення крові спричиняє нудоту, блювання їжею, змішаною із денатурованою кровю — "кавовий осад". Ознаки анемії спостерігаються частіше і вони більше виражені при шлункових кровотечах, ніж при легеневих. Це можна пояснити тим, що легеневі кровотечі виявляються на самому початку, а шлункові можуть тривалий час бути непоміченими. Профузні легеневі кровотечі у 25-30 % закінчуються смертельно. Причиною смерті є асфіксія внаслідок аспірації крові. У 15-20 % кровотечі закінчуються аспіраційними пневмоніями, прогресуванням туберкульозу.
Невідкладна допомога при легеневих кровотечах. У більшості випадків кровотеча починається в побутових умовах і спричиняє тривогу у хворого і його оточення. Навіть невелике виділення крові викликає паніку, а дані про кількість виділеної крові завжди перебільшені. Хворому з легеневою кровотечею необхідно забезпечити фізичний і психічний спокій, напівсидяче положення, замінити скривавлену білизну, постіль, рушники, провітрити приміщення, усунути сторонніх. На стегна і плече накладають джгути з таким розрахунком, щоб пульс на дистальних артеріях зберігався. Цей захід зменшує об'єм кров'яного русла, розвантажує мале коло кровообігу, знижує тиск в системі бронхіальних і легеневої артерій. На груди накладають міхур з льодом, до ступнів — теплу грілку. Хворому дають пити малими ковтками 10 % розчин хлористого кальцію або кухонної солі. У подальшому лікування здійснюється з урахуванням патогенетичних механізмів виникнення кровохаркання і застосовуються засоби, направлені на: зменшення тиску в системі легеневих артерій; підвищення згортальної системи крові; зниження фібринолізу і зміцнення стінок кровоносних судин. Для розвантаження малого кола кровообігу і зниження тиску в системі бронхіальних артерій призначають атропіну сульфат 0,1 % розчин 1,0 мл підшкірно, еуфілін 2,4 % розчин по 10,0 мл в 10 мл 40 % розчину глюкози внутрішньовенно, або 1 мл 24 % розчину еуфіліну внутрішньом'язово. Більш ефективно знижують тиск при кровотечі гангліоблокатори — ганглерон 1,5 % розчин по 0,5-1,0 мл одноразово або пентамін 5 % розчин по 1,0 мл
3 рази на день. У наступні дні можна застосувати бен- зонат в таблетках всередину по 0,1 г 3-5 разів на добу до зупинення кровотечі. Введення гангліоблокаторів проводиться під строгим контролем тиску на плечовій артерії. Зниження тиску нижче 90-100 мм рт.ст. не допускається.
З метою нормалізації згортальної системи крові, залежно від показників тромбоеластограми і коагулограми, призначають гемофобін з фібриногеном або тромбоплаз- міном по 1 столовій ложці 3 % розчину 3-4 рази на добу всередину. Фібриноген вводять по 2-4,0 г внутрішньовенно у вигляді 1 % розчину, на 500 мл ізотонічного розчину. З метою зменшення активності фібринолізу вводять його інгібітор — амінокапронову кислоту по 4,0 г 3-4 рази на добу всередину, або по 1,0 мл 20 % розчину внутрішньовенно. Добрі результати дає контрикал, який призначають по 10-20 тис. ОД внутрішньовенно крапельно, або 1% розчин амбену внутрішньовенно по 50-100 мл.
Для зміцнення судинної стінки призначають кальцію пангамат по 0,5 г три рази на добу всередину, аскорбінову кислоту по 500-600 мг на добу, галаскорбін по 0,5 г три рази на добу всередину, вікасол 1 % розчин по 1,0-1,5 мл внутрішньом'язово або 0,25 г на добу всередину протягом 3-4 днів. Гормональні препарати — преднізолон 15- 30 мг в день, або кортизон по 100-300 мг на день, або дексаметазон по 0,5-0,6 мг на день протягом 3-5 днів. Гемостатична терапія дозволяє припинити легеневі кровотечі у 93-95 % хворих, але якщо кровотеча не припинилась протягом 6-10 днів, показано хірургічне лікування. Найбільш ефективною є резекція ураженої частини легені. Якщо це можливо, застосовують оклюзію бронхіальної або легеневої артерій. Під час легеневої кровотечі особливу увагу слід звернути на профілактику асфіксії. Для цього надають хворому напівлежачого положення, в показаних випадках проводять бронхоскопію, відсмоктування з бронхів згустків крові.
Схема медикаментозного лікування хворого з легеневими кровотечами
Зниження тиску в системі легеневих і бронхіальних артерій |
Підвищення активності згортальної системи крові |
Інгібітори фібринолізу |
Спазмолітики: 2,4 % еуфілін 10 мл в/в Но-шпа 1 табл. 2 рази в день |
Фібриноген Гемофобін Тромбопластин |
Амінокапронова кислота 40 % -100 в/в або 4,0 внутрішньо 4 рази в день Трасилол; Контрикал; Амбен |
Гангліоблокатори: 5% пентаміну 1 мл в/м через 2-3 хв, 1,5 % р-ну ганглерону 0,5-1,0мл, 0,5 мл гексаматонію |
|
Нормалізація проникності судинної стінки |
0,1 % p-ну атропіну по 1,0 мл 2 рази на добу п/ш, преднізолон 0,015 внутрішньо 3 рази на день |
|
Глюконат кальцію 0,5 г • 3 р. Галаскорбін 0,5 г • 3 р. Аскорутин 0,1 г • 3 р. |
Симптоматична терапія. Серцеві препарати — підшкірно камфору по 2 мл 10 % р-ну, протикашльові — кодеїн, діонін 0,05 1-2 рази, вікасол по 0,015 4 рази на день протягом 4 днів. Хірургічне лікування. Оклюзія (закупорювання) бронхіальної або легеневої артерій. Штучний пневмоторакс. Резекція ураженої частини легені. |
||
Важливою пристосувальною реакцією людини, яка виробилась у процесі еволюції, є підтримка температури тіла у відносно вузьких межах, незважаючи на значні коливання температури навколишнього середовища. Сталість температурного режиму забезпечується за рахунок взаємодії механізмів теплопродукції та тепловіддачі і перебуває під контролем терморегуляційного центру гіпоталамуса.
«Саморозігрівання» організму, яке не залежить від температури зовнішнього середовища та супроводжує велику кількість різноманітних за генезом хвороб, отримало назву лихоманки. Лихоманка є пристосувальною реакцією, яка підвищує природну резистентність організму.Знання основ терморегуляції людини, механізмів розвитку лихоманки дає можливість лікарю знайти оптимальний шлях для з′ясування ії причин і проведення адекватної терапії.Першим кроком під час обстеження хворого з лихоманкою невизначеного ґенезу в амбулаторній практиці є підтвердження лихоманки (об′єктивізація показників температури тіла) та визначення типу лихоманки.
АНАМНЕЗ. Для діагностики важливі відомості про перенесені захворювання, подорожі в інші країни. Необхідно враховувати умови праці, контакти зі свійськими, дикими тваринами, застосування в їжу дичини, сирого м ′яса або риби. У пацієнтів, які повернулися з ендемічних регіонів ( за будь-яким захворюванням, що перебігає із лихоманкою), необхідно виключити ці хвороби. Також у певного контингенту хворих необхідно виключити захворювання, характерні для власників тварин.
Під час збору сімейного анамнезу слід виключити спадкову етіологію лихоманки, наприклад спадкову середземноморську лихоманку. Серед даних анамнезу необхідно звернути увагу на наявність ревматизму, запального захворювання кишечнику або інших хронічних захворювань, загострення або рецидив яких можуть супроводжуватися лихоманкою. У хворих, які вживають ліки, слід виключити лихоманку як наслідок побічного ефекту препарату. Необхідно ретельно дослідити можливі контакти з незвичайними лікарськими препаратами, токсинами та потенційними алергенами; виявити будь-яке, особливо нещодавнє, оперативне втручання. Слід розпитати також про статеве життя, з′ясувати, чи не вживає пацієнт наркотики. Наявність висипу та характер лихоманки можуть стати вирішальними в діагностиці. У хворих із лихоманкою нез′ясованого ґенезу доцільно збирати анамнез кілька разів.
ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ. Найпоширеніша помилка під час обстеження хворих із лихоманкою невизначеного ґенезу полягає в тому,що хворого обстежують лише один раз. Збір анамнезу та огляд слід проводити неодноразово, оскільки не всі симптоми виникають одночасно. Особливу увагу слід приділити:
Огляду шкіри та слизових оболонок (наявність висипу тощо);
Офтальмоскопії;
Огляду та пальпації поверхневих скроневих артерій;
Огляду та пальпації в проекції при носових пазух;
Огляду порожнини рота, дослідженню зубів (періодонтит);
Аускультації серця (серцеві шуми, шум тертя перикарда);
Дослідженню органів дихання (симптоми утілення легеневої тканини, плеврит);
Огляду та пальпації передньої черевної стінки (збільшення та болючість під час пальпації печінки, селезінки, нирок);
Ректальному та вагінальному дослідженням;
Пальпації лімфовузлів, особливо надключичних;
Дослідженню вен нижніх кінцівок (тромбоз).
Основні лабораторні та інструментальні дослідження:
Загальний аналіз крові (рівень гемоглобіну, кольоровий показник, кількість лейкоцитів);
Визначення ШОЕ;
Рентгенографія органів грудної порожнини, а також при носових пазух;
Дослідження сечі;
Бактеріологічне дослідження крові.
Додаткові дослідження:
Мікроскопічне та бактеріологічне дослідження випорожнень;
Бактеріологічне дослідження мокротиння (якщо воно є);
Спеціальні дослідження для діагностики черевного тифу, інфекційного мононуклеозу, лихоманки Ку, бруцельозу, орнітозу, цитомегаловірусної інфекції, токсоплазмозу, сифілісу;
Дослідження крові на антитіла до ВІЛ;
Виявлення імунних порушень (ревматизм, системний червоний вовчак);
Туберкулінові проби;
Рентгеноконтрастне дослідження верхніх відділів травного тракту;
КТ та УЗД:
Пошук пухлин і абсцесів;
Дослідження жовчного міхура;
Ізотопні дослідження;
Пункція об′ємного утворення й аспірація матеріалу для цитологічного дослідження;
Біопсія;
Лапароскопія (підозра на тазовій абсцес);
Біопсія, наприклад збільшення лімфовузла, шкіри, печінки, кісткового мозку, з подальшим гістологічним дослідженням.
У нормі у плевральному просторі міститься приблизно 1 мл рідини (J. Rubins). Плевральний випіт — накопичення щонайменше 10–20 мл рідини (I. Abdulhamid). Випіт виникає тоді, коли більше рідини потрапляє у плевральний простір, ніж видаляється з нього. До накопичення рідини можуть призводити такі патофізіологічні механізми: зростання рівня інтерстиціальної рідини в легенях унаслідок підвищення тиску в легеневих капілярах (при серцевій недостатності) або їх проникності (при пневмонії); зниження рівня внутрішньоплеврального тиску (при ателектазі); зниження онкотичного тиску плазми крові (при гіпоальбумінемії); підвищення проникності плевральної мембрани та обструкція лімфовідтоку (наприклад, при злоякісних захворюваннях або інфекції плеври); дефекти діафрагми (при печінковому гідротораксі); розрив грудної протоки (хілоторакс). Хоча появу випоту у плевральній порожнині можуть зумовлювати багато різних захворювань, у дорослих найчастішою етіологією є серцева недостатність, онкологічні захворювання, пневмонія, туберкульоз та емболія легеневої артерії, тоді як у дітей — пневмонія.
Початкове обстеження з приводу наявності плеврального випоту
Подальше обстеження з приводу наявності плеврального випоту залежить від результатів збору анамнезу та фізикального обстеження (таблиця 1). Симптоматика плеврального випоту залежить від первинного захворювання, проте характерні задишка, кашель (звичайно непродуктивний) та плевритичний біль у грудній клітці. При фізикальному обстеженні грудної клітки (якщо об’єм випоту перевищує 300 мл) виявляють притуплення перкуторного звуку, послаблення або відсутність голосового тремтіння, послаблення дихальних шумів та відсутність бронхофонії.
Таблиця 1. Встановлення етіології плеврального випоту на основі симптоматики, даних анамнезу та фізикального обстеження |
|
Патологічні зміни |
Можлива етіологія плеврального випоту |
Анамнез |
|
Операції на черевній порожнині |
Післяопераційний плевральний випіт, піддіафрагмальний абсцес, емболія легеневої артерії |
Зловживання алкоголем або захворювання підшлункової залози |
Панкреатичний випіт |
Створення штучного (ятрогенного) пневмотораксу з лікувальною метою |
Туберкульозна емпієма, піоторакс, пов’язаний з лімфомою, колобована легеня |
Контакт з азбестом |
Мезотеліома, доброякісний азбестозний плевральний випіт |
Рак |
Злоякісне захворювання |
Операція на серці або ушкодження міокарда |
Плевральний випіт унаслідок шунтування коронарних артерій або синдрому Дресслера1 |
Хронічний гемодіаліз |
Серцева недостатність, уремічний плеврит |
Цироз |
Печінковий гідроторакс, спонтанна бактеріальна емпієма |
Пологи |
Післяпологовий плевральний випіт |
Ендоскопічне обстеження або дилятація сечоводу |
Плевральний випіт унаслідок перфорації сечоводу |
ВІЛ-інфекція |
Пневмонія, туберкульоз, первинна лімфома з випотом, саркома Капоші |
Застосування медикаментів (див. таблицю 2) |
Медикаментозне ураження плеври |
Віддалений запальний процес плеври |
Колобована легеня |
Ревматоїдний артрит |
Ревматоїдний плеврит, псевдохілоторакс |
Суперовуляція під дією гонадотропінів |
Плевральний випіт унаслідок синдрому надмірної стимуляції яєчників |
Системний червоний вовчак |
Вовчаковий плеврит, пневмонія, емболія легеневої артерії |
Травма |
Гемоторакс, хілоторакс, дуроплевральна нориця2 |
Дані фізикального обстеження |
|
Асцит |
Печінковий гідроторакс, рак яєчників, синдром Мейгса3 |
Задишка при фізичному навантаженні, ортопное, периферичні набряки, підвищення венозного тиску в яремних венах |
Серцева недостатність, констриктивний перикардит |
Шум тертя перикарда |
Перикардит |
Односторонній набряк нижньої кінцівки |
Емболія легеневої артерії |
Жовті нігті, лімфедема |
Плевральний випіт унаслідок синдрому жовтих нігтів4 |
Загальна симптоматика |
|
Гарячка |
Пневмонія, емпієма, туберкульоз |
Кровохаркання |
Рак легень, емболія легеневої артерії, туберкульоз |
Схуднення |
Злоякісне захворювання, туберкульоз, анаеробна бактеріальна пневмонія |
Наявність плеврального випоту можна підтвердити за допомогою оглядової рентгенографії ОГК в прямій та боковій проекції, при наявності сумнівів для виявлення випоту невеликого об’єму і диференціації між плевральною рідиною та потовщенням плеври слід виконати УЗД або КТ. Якщо невелика кількість плевральної рідини у стандартній прямій проекції видима нечітко, візуалізація може поліпшитися в латеропозиції (рисунок 1a та 1б). На оглядовій рентгенограмі ОГК у прямій проекції вільна рідина у плевральній порожнині може затінювати діафрагмальний синус (при об’ємі більш як 150 мл); утворювати напівмісяцеву тінь латерально або міститися під легенею, створюючи картину підвищеного стояння відповідної половини діафрагми.
Рис. 1а. Оглядова рентгенографія ОГК у прямій проекції (вертикальне положення хворого), на якій затінено діафрагмальний синус.
Рис. 1б. Оглядова рентгенографія ОГК у латеропозиції (лежачи) цього ж пацієнта, на якій видно велику кількість вільної плевральної рідини.
Багатокамерний осумкований випіт найчастіше трапляється при захворюваннях, які зумовлюють інтенсивний запальний процес плеври: емпіємі, гемотораксі чи туберкульозі. Іноді вогнищеве накопичення рідини між долями легені (перицисурит) може нагадувати пухлину легені. Така ситуація найчастіше трапляється у хворих з серцевою недостатністю. Зникнення “пухлини” при адекватному лікуванні серцевої недостатності підтверджує діагноз псевдопухлини. Серцева недостатність — найчастіша етіологія двостороннього плеврального випоту, проте при відсутності кардіомегалії слід виключити інші фактори, зокрема злоякісну пухлину.
Випіт великого об’єму (більш як 1000 мл) може затінювати цілу половину грудної клітки та зміщувати середостіння в протилежну сторону. У більш як половині випадків він зумовлений злоякісними захворюваннями; до інших етіологічних факторів належать ускладнений парапневмонічний випіт, емпієма та туберкульоз. Якщо у пацієнта з масивним плевральним випотом середостіння зміщене в сторону випоту або міститься по серединній лінії, слід виключити ендобронхіальну обструкцію (наприклад, рак легені) або проростання пухлини в середостіння (наприклад, при мезотеліомі).
Поради клініцисту Плевральний випіт при серцево-легеневих захворюваннях (за J. L. Johnson, 2000) |
|
Таблиця 2. Медикаменти, які можуть зумовлювати первинне ураження плеври |
Фурадонін, дантролен, метисергід, бромокриптин, аміодарон, прокарбазин, метотрексат, ергоновін, ерготамін, практолол, міноксидил, блеоміцин, інтерлейкін-2, пропілтіоурацил, ізотретіноїн, метронідазол, мітоміцин |
Торакоцентез
За винятком хворих з явною серцевою недостатністю, торакоцентез слід проводити в усіх пацієнтів з плевральним випотом невідомої етіології більш як мінімального об’єму (тобто висотою більш як 1 см згідно з даними оглядової рентгенографії ОГК у латеропозиції, УЗД чи КТ). При серцевій недостатності діагностичний торакоцентез показаний тільки при наявності таких атипових симптомів: (1) фебрильна гарячка чи плевритичний біль у грудній клітці; (2) випіт тільки односторонній або двосторонній, але явно різного розміру; (3) випіт не супроводжується кардіомегалією; (4) випіт рефрактерний до лікування серцевої недостатності.
При підозрі на гемоторакс або піоторакс торакоцентез слід проводити ургентно, оскільки у такій ситуації показане дренування плевральної порожнини. Якщо важко отримати плевральну рідину, оскільки випіт невеликого об’єму чи багатокамерний, проведення торакоцентезу під контролем УЗД мінімізує ризик розвитку ятрогенного пневмотораксу. У більшості випадків аналіз плевритичної рідини дає цінну діагностичну інформацію або дозволяє чітко встановити етіологію плеврального випоту на основі виявлення злоякісних клітин, мікроорганізмів, лімфи чи наявності транссудату при серцевій недостатності або цирозі.
Хоча немає абсолютних протипоказань для торакоцентезу, до відносних протипоказань належать порушення згортання крові (особливо якщо протромбіновий час або активований частковий тромбопластиновий час удвічі перевищує показники норми), невеликий об’єм випоту, штучна вентиляція легень та шкірні захворювання у місці планованої пункції. Діагностичний торакоцентез може зумовлювати такі ускладнення: біль у місці пункції, шкірну або внутрішню кровотечу, пневмоторакс, емпієму, ушкодження селезінки або печінки.
Візуальне обстеження плевральної рідини може підказати етіологію захворювання (таблиця 3). Так, рідина буває каламутною внаслідок наявності у ній клітин та некротичних тканин (при емпіємі) або високого вмісту жирів (при хілотораксі). Рідина, рівномірно забарвлена кров’ю (тобто гематокрит >1%), буває при злоякісних захворюваннях, травмі (включаючи нещодавно перенесені кардіологічні операції), емболії легеневої артерії та пневмонії. Якщо гематокрит плевральної рідини перевищує половину величини гематокриту периферичної крові, то у пацієнта гемоторакс.
Таблиця 3. Клінічне значення візуальної характеристики плеврального випоту |
|
Ознака |
Клінічне значення |
Кров’янистий |
При відсутності травми найчастіше трапляється при злоякісному процесі; також може вказувати на емболію легеневої артерії, інфекцію, панкреатит, туберкульоз, мезотеліому або спонтанний пневмоторакс |
Каламутний |
Можливе підвищення кількості клітин або ліпідів |
Жовтий або білуватий, каламутний |
Наявність лімфи, холестерину або емпієми |
Коричневий (кольору шоколадного соусу або анчоусної пасти) |
Перфорація абсцесу печінки в плевральний простір (амебіаз з гепатоплевральною фістулою) |
Чорний |
Ураження плеври грибками роду Aspergillus |
Жовто-зеленого кольору з некротичними тканинами |
Ревматоїдний плеврит |
Дуже густий |
Довготривалий піоторакс, зумовлений злоякісною мезотеліомою (містить підвищену кількість гіалуронової кислоти) |
Гнилісний запах |
Анаеробна інфекція плеврального простору |
Аміачний запах |
Уриноторакс |
Гнійний |
Емпієма |
Жовтий та густий, з металевим (іржавим) блиском |
Випіт, багатий на холестерин (довготривалий хільозний випіт, наприклад, при туберкульозі чи ревматоїдному плевриті) |
Хоча після торакоцентезу звичайно повторюють оглядову рентгенографію ОГК, це робити не обов’язково, за винятком таких випадків: (1) якщо при пункції отримано повітря; (2) при появі у хворого задишки, кашлю чи болю в грудях; (3) при зникненні голосового тремтіння над верхньою частиною аспірованого гемітораксу.
Аналіз плевральної рідини
У нормі плевральна рідина має такі характеристики: прозорий ультрафільтрат плазми крові з pH 7,60–7,64, вміст білка менш як 2% (10–20 г/л), менш як 1000 лейкоцитів/мм3 , вміст цукру подібний до плазми крові, рівень лактатдегідрогенази менш як 50% рівня в плазмі крові, рівень натрію, калію та кальцію подібний до міжклітинної рідини.
На основі біохімічного аналізу плевральний випіт розділяють на ексудат та транссудат, що звичайно відображає патофізіологічний механізм його утворення.
Транссудат
Транссудат утворюється внаслідок дисбалансу між гідростатичним та онкотичним тиском, зумовленого обмеженим колом загальновідомих клінічних синдромів, таких як серцева недостатність та цироз. До менш поширених етіологічних факторів належать нефротичний синдром, ателектаз, перитонеальний діаліз, констриктивний перикардит, обструкція vena cava superior та уриноторакс. Транссудатний випіт звичайно зникає під впливом лікування первинного захворювання (наприклад, діуретиками).
Ексудат
Ексудат, навпаки, зумовлений впливом локальних факторів на накопичення плевральної рідини. Встановлення його етіології частіше становить діагностичну дилему.
У клінічній практиці ексудат можна чітко віддиференціювати від транссудату на основі критеріїв Лайта (Light). Випіт слід вважати ексудатом при наявності хоча б одної з таких ознак: (1) співвідношення рівня білка в плевральній рідині до аналогічного показника в сироватці крові більш як 0,5; (2) співвідношення рівня лактатдегідрогенази (ЛДГ) плевральної рідини до показника в сироватці крові більш як 0,6 або (3) рівень ЛДГ в плевральній рідині становить більш як 2/3 верхньої межі норми для сироваткової ЛДГ.
Чутливість критеріїв Лайта для діагностики ексудату сягає майже 100%, проте приблизно 20% хворих з плевральним випотом, зумовленим серцевою недостатністю, після лікування сечогінними можуть відповідати цим критеріям для ексудату. Якщо різниця в рівні білка між сироваткою крові та плевральною рідиною становить більш як 31 г/л, слід вважати, що у пацієнта транссудатний випіт. Градієнт рівня альбуміну між сироваткою крові та випотом більш як 12 г/л також вказує на те, що плевральний випіт, найімовірніше, є транссудатом. Проте диференціальну діагностику між ексудатом та транссудатом не можна базувати виключно на градієнті рівня білка чи альбуміну — це може призвести до хибної класифікації багатьох випадків ексудату. Нижча чутливість такого підходу може бути зумовленою тим, що для встановлення діагнозу застосовується лише один показник, а не комбінація трьох тестів, як при стандартних критеріях Лайта.
Подальше обстеження хворих з ексудатом
У пацієнтів з ексудатом після першого торакоцентезу слід провести такі тести отриманої рідини: кількісний та якісний склад клітин крові, рівень цукру, аденозиндеамінази та цитологічне дослідження. При підозрі на наявність інфекції слід визначити рівень pH та зробити посів на стерильність (таблиці 5 та 6).
Таблиця 5. Стандартні тести для рідини, отриманої при пункції плеврального випоту |
|||
Тест |
Показник |
Можливий діагноз |
Примітки |
Аденозиндеаміназа |
> 40 од./л (667 нкат/л) |
Туберкульоз (> 90%), емпієма (60%), ускладнений парапневмонічний випіт (30%), злоякісне захворювання (5%), ревматоїдний артрит |
У США цей тест не виконують рутинно через низьку частоту туберкульозного плевриту в цій країні |
Цитологічне дослідження |
Наявність атипових клітин |
Злоякісне захворювання |
Мезотеліоцити, які активно діляться, можуть нагадувати аденокарциному |
Цукор |
< 3,3 ммоль/л |
Ускладнений парапневмонічний випіт або емпієма, туберкульоз (20%), злоякісне захворювання (<10%), ревматоїдний артрит |
Звичайно плевральний випіт з низьким вмістом цукру також має низький рівень pH та високий рівень ЛДГ |
Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) |
Більш як 2/3 верхньої межі нормального рівня ЛДГ в сироватці крові |
Будь-яке захворювання, яке може викликати ексудат |
Дуже високий рівень ЛДГ в плевральному випоті (>1000 од./л) звичайно виявляють у хворих з ускладненим парапневмонічним плевральним випотом та приблизно в 40% пацієнтів з туберкульозним плевритом |
Співвідношення рівня ЛДГ в плевральній рідині до рівня в сироватці крові |
> 0,6 |
Будь-яке захворювання, яке може викликати ексудат |
Більшість пацієнтів, які відповідають критеріям для ексудату за рівнем ЛДГ, але не за вмістом білка, мають парапневмонічний випіт або злоякісний процес |
Співвідношення рівня білка в плевральному випоті до рівня в сироватці крові |
> 0,5 |
Будь-яке захворювання, яке може викликати ексудат |
Рівень білка в плевральній рідині > 30 г/л буває при ексудаті, проте якщо встановлення діагнозу ексудату базувати лише на основі цього показника, у більш як 10% випадків ексудату та 15% транссудату можна допустити діагностичну помилку |
Кількість еритроцитів |
> 100 х 106/л |
Злоякісне захворювання, травма, парапневмонічний випіт, емболія легеневої артерії |
Рівень гематокриту плевральної рідини <1% клінічно не має значення |
Кількість лейкоцитів з формулою |
> 10 х 109/л |
Емпієма, інші ексудати (нечасто) |
У гнійному випоті лейкоцитоз звичайно значно нижчий, ніж очікувано, оскільки його каламутність в основному зумовлена наявністю мертвих клітин або інших продуктів розпаду |
Кількість еозинофілів |
> 10% |
Не має діагностичного значення |
Найчастіша етіологія — наявність повітря або крові в плевральному просторі. У третини пацієнтів не вдається встановити етіологію еозинофільного плеврального випоту |
Кількість лімфоцитів |
> 50% |
Злоякісне захворювання, туберкульоз, емболія легеневої артерії, шунтування коронарних артерій |
Лімфоцитоз > 90% плевральної рідини вказує на туберкульоз або лімфому |
Кількість нейтрофілів |
> 50% |
Парапневмонічний випіт, емболія легеневої артерії, захворювання черевної порожнини |
Нейтрофільоз плевральної рідини виявляють приблизно в 7% випадків гострого туберкульозного плевриту та 20% випадків злоякісного плеврального випоту |
Таблиця 6. Додаткові тести для рідини, отриманої при пункції плеврального випоту |
|||
Тест |
Показник |
Мжливий діагноз |
Примітки |
Амілаза |
Більше верхньої межі норми |
Злоякісне захворювання (< 20%), патологія підшлункової залози, розрив стравоходу |
Тест показаний при підозрі на розрив стравоходу та патологію підшлункової залози. При злоякісному захворюванні та розриві стравоходу амілаза походить із слинних залоз |
Холестерин |
> 1,16– 1,55 ммоль/л |
Будь-яке захворювання, яке може викликати ексудат |
Тест показаний при підозрі на хілоторакс чи псевдохілоторакс. Якщо встановлення діагнозу ексудату базувати лише на основі цього показника, у 10% випадків ексудатів та 20% випадків транссудатів можна допустити діагностичну помилку |
Посів на стерильність |
Позитивний результат |
Інфекція |
Цей тест слід проводити в усіх випадках парапневмонічного плеврального випоту, оскільки позитивний результат посіву або бактеріоскопії за Грамом є показаннями для дренування плевральної порожнини |
Співвідношення гематокриту плевральної рідини до гематокриту крові |
≥ 0,5 |
Гемоторакс |
Тест показаний при кров’янистому характері плеврального випоту. Найчастіше гемоторакс виникає внаслідок тупої або проникаючої травми грудної клітки |
Інтерферон* |
Різні пограничні величини |
Туберкульоз |
Тест показаний при підозрі на туберкульоз, коли неможливо виконати тест на рівень аденозиндезамінази або його результат недіагностичний |
Натрійуретичний пептид |
>1500 пг/мл |
Серцева недостатність |
Тест показаний при підозрі на наявність серцевої недостатності та відповідності отриманого випоту критеріям для ексудату |
pH |
< 7,20 |
Ускладнений парапневмонічний випіт або емпієма, злоякісне захворювання (<10%), туберкульоз (<10%), розрив стравоходу |
Тест слід виконувати в усіх випадках отримання негнійного ексудату при підозрі на наявність інфекції. При низькому рівні pH плевральної рідини трубковий дренаж слід встановлювати тільки при наявності парапневмонічного плеврального випоту |
Полімеразно-ланцюгова реакція (ПЛР)† |
Позитивний результат |
Інфекція |
Тест показаний при підозрі на наявність інфекції. Чутливість ПЛР для виявлення Mycobacterium tuberculosis у плевральній рідині становить 40–80%, звичайно нижча в пацієнтів з негативним результатом посіву на туберкульоз |
Тригліцериди |
> 1,24 ммоль/л |
Хілоторакс |
Тест показаний тоді, коли отримана плевральна рідина каламутна або молочного кольору. Хілоторакс виникає внаслідок лімфоми або травми. Хільозний плевральний випіт не завжди буває молочного або білуватого кольору |
Пухлинні маркери‡ |
Різні пограничні величини |
Злоякісне захворювання |
Тест показаний при підозрі на наявність злоякісного захворювання, коли розглядаються показання для проведення торакоскопії. За винятком активності теломерази, при максимальній специфічності більшість тестів мають низьку чутливість (< 30%) |
* Для діагностики туберкульозу набагато дешевше, легше та швидше виконати тест на рівень аденозиндеамінази, ніж інтерферону. † Наприклад, Streptococcus pneumoniae та Mycobacterium tuberculosis. ‡ Наприклад, раково-ембріональний антиген, CA 15,3 та CA 549 (маркери раку молочної залози), CYFRA 21-1 (маркер раку легень), CA 125 (маркер раку яєчників та ендометрію), збільшення експресії рецепторів людського епідермального фактору росту (HER-2/neu), теломераза.
Зразок плевральної рідини для визначення лейкоцитозу та лейкоцитарної формули слід скеровувати в лабораторію у пробірці з антикоагулянтом. Якщо ж рідину надіслати у пластиковій чи скляній пробірці без антикоагулянта, може утворитися згусток, внаслідок чого результат буде неточним. Переважання певної субпопуляції лейкоцитів залежить від механізму ушкодження плеври та часу проведення торакоцентезу стосовно початку захворювання: якщо рідина багата на нейтрофіли — це посилює підозру щодо парапневмонічного плеврального випоту (гострий процес), а якщо переважають лімфоцити — можливий рак або туберкульоз (хронічний процес).
Плевральну рідину для визначення pH слід збирати в анаеробних умовах і обстежувати в аналізаторі для газів крові. Чистий гній не слід скеровувати для такого тесту, оскільки густа гнійна рідина може забити аналізатор. Низький рівень pH плевральної рідини має прогностичне та діагностичне значення у хворих з парапневмонічним та злоякісним випотом. Пацієнт з парапневмонічним випотом, у якого pH менше 7,20, потребує дренування випоту. Хворі із злоякісним плевральним випотом, pH якого менше 7,30, гірше реагують на хімічний плевродез, а їх виживання коротше. Якщо неможливо визначити рівень pH, рівень цукру в плевральній рідині менш як 3,3 ммоль/л вказує на наявність ускладненого парапневмонічного випоту.
Аденозиндеаміназа (АДА) — фермент, який відіграє важливу роль у диференціації лімфоїдних клітин. Якщо у плевральній рідині рівень АДА становить більш як 40 од./л (667 нкат/л), чутливість цього тесту для діагностики туберкульозного плевриту становить 90–100%, а специфічність — 85–95%. Якщо брати до уваги тільки лімфоцитарні ексудати, специфічність тесту перевищує 95%. У регіонах, де туберкульоз трапляється рідко, передбачувальне значення позитивного тесту на плевральну АДА для діагностики туберкульозу зменшується, проте значення негативного результату залишається важливим.
Приблизно у 40% випадків парапневмонічного випоту (у 70% випадків, якщо рідина дуже гнійна) при посіві для виявлення аеробних та анаеробних бактерій вдається ідентифікувати збудник. Ефективність посіву на стерильність зростає, якщо плевральну рідину вносити в пробірки з кров’яним агаром безпосередньо біля ліжка хворого. Окрім того, при підозрі на туберкульоз слід виконувати посів на мікобактерії як плевральної рідини, так і харкотиння. При туберкульозному плевральному випоті посів харкотиння буває позитивним у 10–60% випадків, залежно від ступеня ураження легенів. Оскільки реакція гіперчутливості сповільненого типу відіграє важливу роль у патогенезі туберкульозного плевриту, у більш як 60–70% хворих з плевральної рідини не вдається висіяти Mycobacterium tuberculosis. Якщо проводити посів безпосередньо біля ліжка хворого на спеціальні бульйонні середовища (наприклад, радіометричну систему BACTEC), можна частіше і швидше (через 1–2 тижні) отримувати позитивні результати, ніж при звичайних методиках.
Приблизно у третини пацієнтів з туберкульозним плевритом шкірний туберкуліновий тест буває негативним.
Приблизно у 60% випадків злоякісного плеврального випоту за допомогою цитологічного дослідження вдається візуалізувати атипові клітини. Негативні результати цитології можуть бути зумовленими типом пухлини (наприклад, часто негативні при мезотеліомі, саркомі та лімфомі); величиною пухлини в плевральному просторі; досвідом цитолога. Діагностична цінність цитології дещо поліпшується при проведенні додаткових пункцій. Для цитологічного дослідження достатньо надіслати в лабораторію 10 мл плевральної рідини.
Повторний торакоцентез слід виконувати в таких випадках: (1) запідозрено злоякісний характер випоту, а цитологічне дослідження при першій пункції було негативним; (2) наявність парапневмонічного випоту, результати біохімічного дослідження якого сягають межі показників до дренування плевральної порожнини; (3) запідозрено гострий туберкульозний плеврит, а результати дослідження випоту на рівень АДА неінформативні.
Інші діагностичні заходи
Візуалізаційні методи обстеження
Нині для обстеження легеневого кровообігу в хворих з підозрою на емболію легеневої артерії віддають перевагу спіральній КТ, а не вентиляційно-перфузійній сцинтиграфії. За допомогою цього методу обстеження також можна виявити інші етіологічні фактори плеврального випоту, діагностувати тромбоз глибоких вен при поєднанні з КТ венографією таза та нижніх кінцівок, віддиференціювати злоякісне від доброякісного захворювання плеври. Про наявність злоякісного захворювання свідчать такі знахідки при КТ: наявність плевральних лімфовузлів або вузлового потовщення плеври (рисунок 2), циркулярне потовщення або потовщення медіастинальної плеври, інфільтрація стінки грудної клітки або діафрагми. Проте під час дослідження J. Arenas-Jiménez et al. (2000) цим критеріям відповідали тільки менш як 20% пацієнтів із злоякісним плевральним випотом. Іншим багатообіцяючим методом обстеження для диференціальної діагностики доброякісних та злоякісних захворювань плеври є позитрон-емісійна томографія (під час дослідження B. Duysinx et al., 2004, чутливість цього методу становила 97%, а специфічність — 88,5%).
Рис. 2. Спіральна комп’ютерна томографія пацієнта з множинними лімфовузлами в діафрагмальній плеврі внаслідок метастатичного раку молочної залози.
Бронхоскопія
Бронхоскопія показана при підозрі на наявність ендобронхіального раку на підставі одного або більше критеріїв: наявність інфільтрату або пухлини легені на оглядовій рентгенографії ОГК або КТ, кровохаркання, масивний плевральний випіт, зміщення середостіння в сторону випоту.
Черезшкірна біопсія плеври
При наявності недіагностованого ексудативного випоту з підозрою на туберкульоз або злоякісний процес класично рекомендують проведення біопсії плеври закритою голкою для гістологічного дослідження отриманого матеріалу. За допомогою поєднання гістологічного дослідження (чутливість 80%) та посіву на стерильність (чутливість 56%) біоптату плеври в більш як 90% хворих вдається підтвердити діагноз туберкульозу. Проте на цей діагноз вказує високий рівень АДА в плевральній рідині, як описано вище, таким чином, у більшості пацієнтів немає потреби у проведенні підтверджуючої біопсії.
Для діагностики злоякісного захворювання плеври слід віддавати перевагу цитології над біопсією плеври без контролю візуалізаційних методів обстеження. Згідно з дослідженням U. B. Prakash, H. M. Reiman (1985), біоптат плеври був позитивним тільки в 17% хворих (20 із 119 пацієнтів) з пухлиною, яка уражала плевру, але з негативним результатом цитологічного дослідження плевральної рідини. Діагностична цінність біопсії плеври підвищується, якщо її проводять під контролем будь-якого методу візуалізаційного контролю для виявлення ділянок особливого потовщення або нодулярності.
Торакоскопія
Оскільки торакоскопія дозволяє встановити діагноз у більш як 90% хворих з раковим ураженням плеври та негативним результатом цитологічного дослідження, ця діагностична процедура показана в пацієнтів з підозрою на злоякісне захворювання плеври та негативним цитологічним дослідженням плеврального випоту. Крім того, торакоскопія дозволяє провести ефективний плевродез під час обстеження.
Показання для скерування хворого до вузького спеціаліста
На рисунку 3 подано алгоритм обстеження з приводу наявності плеврального випоту. Приблизно в 15% хворих не вдається встановити жодного діагнозу. Серед пацієнтів з ідіопатичним плевральним випотом після первинного обстеження перебіг захворювання звичайно доброякісний, якщо хворий відповідає нижчеподаним клінічним параметрам:
1. Пацієнт клінічно стабільний.
2. Немає схуднення.
3. Реакція Манту негативна, а рівень аденозиндеамінази в плевральній рідині менш як 40 од./мл.
4. Немає фебрильної гарячки.
5. У плевральній рідині міститься менш як 95% лімфоцитів.
6. Випіт займає менш як 50% відповідної половини грудної клітки.
Плевральний випіт може спонтанно розсмоктуватися через менш як 2 місяці при такій етіології: хронічна серцева недостатність, пневмонія, гострий панкреатит, стан після трансплантації легені, серця чи печінки, емболія легеневої артерії, системний червоний вовчак, травматичний хілоторакс або уремія. Після шунтування коронарних артерій, ушкодження міокарда або при саркоїдозі випіт може зникнути через менш як 2 місяці, проте може персистувати аж до 6 місяців. Випіт при туберкульозному плевриті та хронічному панкреатиті минає через 2–6 місяців. Ревматоїдний плеврит та доброякісний плевральний випіт при азбестозі спонтанно розсмоктується через 2–6 місяців, проте в деяких випадках триває від 6 місяців до 1 року.
Консультація пульмонолога показана в таких випадках: технічно важко провести торакоцентез; після первинного торакоцентезу не вдалося встановити етіологію захворювання; бажано залишити дренаж в плевральному просторі (наприклад, симптоматичний великий або масивний плевральний випіт, гемоторакс, емпієма або ускладнений парапневмонічний випіт).
