Реакция сосудистого русла на альтерацию

Безусловно, реакция МЦР начинается уже в фазу альтерации, однако разворачивается полно реакция сосудов во вторую фазу, определяя экссудацию и миграцию клеточных элементов.

Изменения в системе микроциркуляции принято разделять на несколько последовательных стадий:

1. кратковременная ишемия (продолжительность от 10-20 секунд до нескольких минут).

2. артериальная гиперемия (продолжается 20-30 минут, максимум до 1 час).

3. Венозная гиперемия.

4. стаз.

Механизм в основе кратковременной ишемии в начале воспаления

Обусловлен рефлекторным спазмом артериол, в результате высвобождения тромбоксана А₂, лейкотриенов и возбуждения сосудосуживающих адренергических нервов и выделением их окончаниями катехоламинов. Последние, действуя на α-адренорецепторы, вызывают сокращение гладких мышц артериол. Проницаемость сосудов на этом этапе не изменяется.

Возникающая ишемия кратковременна, т.к. быстро насту­пает истощение катехоламиновых депо в нервных окончаниях и их разрушение, в частности, МАО. Наиболее выражена ишемия при механическом и термическом воздействии.

Значение ишемии заключается в ограничении распространения флогогенного агента за пределы непосредственного контакта с тканью.

Механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления

В развитии артериальной гиперемии участвуют гуморальный (главный!), нейротонический и нейропаралитические механизмы.

Продукты метаболизма («пожара обмена»): молочная кислота, АДФ, АМФ, аденозин могут приводить к гуморальному (миопаралитическому) механизму артериальной гиперемии, сходным действием обладают медиаторы воспаления: а) гистамин и серотонин; б) кинины (брадикинин и каллидин); в) простагландины; г) продукты деградации фибрина; д) оксид азота (II).

Ацидоз, увеличение со­держания ионов калия в ткани, приводит к повышению чувствительности холинергических рецепторов к действию ацетилхолина и по нейротоническому пути приводит к дилатации сосудов. Значимое расширение может быть связано с аксон-рефлексом парасимпатических (холинергических) нервов и прямым усилением продукции ацетилхолина.

На фоне воспаления истощаются запасы катехоламинов и нарушается их синтез в симпатических терминалях – так формирует нейропаралитический компонент артериальной гиперемии при воспалении.

Одновременно с артериальной гиперемией начинает увеличиваться сосудистая проницаемость.

Значение артериальной гиперемии для воспаления заключается в увеличениифильтрации (увеличении гидростатического давления) и проницаемости (мембраногенный фактор), повышение эмиграции клеток из крови в очаг (инфильтрация), в совокупности это приводит к образованию местного отёка, транссудата или экссудата.

Венозная гиперемия, механизмы

А. Внутрисосудистые факторы: увеличение вязкости крови, микротромбообразование, свертывание крови, краевое стояние лейкоцитов, агрегация эритроцитов, набухание эндотелиальных клеток.

Б. Внесосудистые факторы: сдавливание венозных сосудов отечной жидкостью, потеря венулами эластических свойств вследствие расщепления коллагена и эластина лизосомальными ферментами.

Биологическое значение венозной гиперемии для воспаления заключается в замедлении распространения системного (по организму) флогогенов, токсичных продуктов, образованных в очаге воспаления, при венозной гиперемии значительно усиливается экссудация и эмиграция форменных элементов. Длительно существующая венозная гиперемия усиливает метобалические изменения в очаге воспаления, приводя к дальнейшим нарушениям функций ткани, дистрофическим изменениям вплоть до некроза.

Стаз

Стаз – последняя 4 фаза реакции сосудистого ложа при воспалении. С течением времени факторы, приводящие к венозной гиперемии усугубляются, усиливаются - развивается венозный стаз. Очевидно, что параллельно запускаются механизмы развития истинного стаза - на фоне потери жидкой части крови из сосудистого русла, гиперонкии, гиперосмии, ацидоза запускаются триА: адгезия, агрегация, агглютинация форменных элементов – важные проявления истинного стаза.

Физиологический смысл стаза заключается в том же, что и венозной гиперемии.

В целом следует сказать, что без 4 этапов реакции сосудов была б невозможной стадия экссудации.