II. Действие пОвышенного барометрического давления

Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.

При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (т.е. при компрессии) могут возникать –

• вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах,

• сжатие кишечных газов,

• повышенное кровенаполнение внутренних органов,

• при очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол с развитием воздушной эмболии.

Основной болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система: легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом – ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородно-гелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров, возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни (БАРОТРАВМЫ):

• мышечно-суставные и загрудинные боли,

• нарушение зрения,

• кожный зуд,

• вегетососудистые и мозговые нарушения,

• поражения периферических нервов.

III. Повреждающее действие на организм высокой температуры

Действие высокой температуры вызывает

  

ожоги ожоговую болезнь перегревание организма

Среди различных видов травматизма в мирное время ожоги в среднем составляют от 5 до 10% травматических поражений. Степень повреждения тканей при ожоге зависит от высоты температуры, длительности воздействия, размеров обоженной поверхности. Ожоги, занимающие более 10% поверхности тела, относят к тяжелым.

Ожоги (термические) – местное повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-50⁰ С и выше в результате действия пламени, пара, горячих предметов. Проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений кожи.

Классификация ожогов:

• 1 степень – покраснение кожи (эритема) – в основе лежит стойкая артериальная гиперемия, слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи. Клинически проявляется острой, жгучей болью, эритемой, отечностью.

• 2 степень – характеризуется более выраженными явлениями, образованием пузырей, заполненных прозрачной или мутной жидкостью. В основе этого явления лежит острое экссудативное воспаление кожи, приводящее к отслоению эпидермиса. Пузыри образуются сразу или спустя сутки после ожога.

• 3 А - степень – частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи, при котором возможна островковая самостоятельная эпителизация. Поражения могут затрагивать верхушки сосочков росткового слоя эпидермиса или омертвление эпителия с сохранением более глубоких слоев кожи и кожных придатков.

• 3 Б - степень- полный некроз кожи во всю ее толщу с кожными придатками.

• 4 степень – некроз кожи и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий (так называемое обугливание).

Механизм возникновения ожогов – под влиянием высокой температуры быстро наступает и долго держится расширение кровеносных сосудов, затем присоединяется выпот в толщу кожи. Если выпот большой, он отслаивает роговой слой эпителия и приподнимает его над поверхностью кожи, роговой слой отмирает, сохраняя связь с окружающими тканями. При ожогах 2 степени наблюдается дегенерация клеток мальпигиева слоя и множественные кровоизлияния в его толщу. При ожогах 3 и 4 степени происходит коагуляция белков крови, развитие сухой гангрены. При этом происходит повреждение сосудов, тромбоз их, свертывание крови, распространение некроза вглубь. В области ожога погибают нервные окончания, снижается чувствительность.

Ожоговая болезнь – разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. Выделяют 4 периода ожоговой болезни:

1 период –ожоговый шок – продолжается от 1 до 3 суток.

Специфическими чертами ожогового шока являются:

• выраженная плазмопотеря,

• гемолиз эритроцитов,

• сгущение крови.

В обоженные ткани устремляются белки, вода, электролиты. Образующиеся токсичные продукты приводят к нарушению деятельности всех систем организма.

2 период – общая токсемия – длится от 10-15-го дня после травмы. Результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Появляются ожоговые антигены, вызывающие аутоиммунизацию организма.

3 период – септикотоксемия – присоединение инфекции. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это объясняется снижением барьерных свойств организма.

4 период – реконвалисценция – восстановление и выздоровление, характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.

Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела при явлениях, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла.