4. . Матеріали до аудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інте­грація).

№	Дисципліни	Знати		Вміти
1	2	3		4
1.	Попередні дисципліни
1.1	Анатомія (нормальна)	Анатомія підшлункової залози
1.2	Патологічна анатомія	Закономірності ушкодження підшлункової залози
1.3	Нормальна фізіологія	Рівні регуляції гормонів підшлункової залози.
1	2		3	4
1.4	Патологічна фізіологія	Основні патогенетичні механізми при порушеннях секреції гормонів підшлункової залози.
1.5	Пропедевтика внутрішніх хвороб	Особливості опитування, огляду та об’єктивного обстеження у пацієнтів з захворюваннями ендокринної системи; сучасні методи їх діагностики.		Провести опитування, огляд та обстеження хворого з захворюваннями ендокринної системи. Інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних досліджень (УЗД підшлункової залози, органів черевної порожнини,КТ).
1.6	Фармакологія	Основні класи препаратів, знижуючих рівень цукру крові.		Вміти виписати у рецептах препарати вказаних груп
1	2	3		4
2.	Внутрипредметні інтеграції
2.1	Кардіологія	Особливості розладів серцево-судинної системи при захворюваннях підшлункової залози.		Виявити у хворого можливе ураження серцево-судинної системи
2.2	Нефрологія	Особливості ушкодження нирок при захворюваннях підшлункової залози.		Виявити у хворого можливе ураження нирок
2.3	Ангіологія	Особливості ушкодження судин при захворюваннях підшлункової залози.		Виявити у хворого можливе ураження судин

5. Графологічна структура теми

Діабетична кома розививається частіше від інших коматозних станів і залишається найтяжчим гострим ускладненням цукрового діабету(ЦД). Основною причиною (у 25%) діабетичного кетоацидозу й коми можна вважати, особливо в молодих людей, несвоєчасну діагностику маніфестного ЦД. Згідно до протоколу надання медичної допомоги хворим з діабетичними комами провокуючими чинниками діабетичного кетоацидозу(ДКА) й кетоцидотичної коми є:

1. Супутні захворювання (гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні хвороби).

2. Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну пацієнтами; помилки у призначенні або введенні дози інсуліну; введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання інсуліну; заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим; несправності в системах введення інсуліну – шприц-ручках).

3. Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові.

4. Хірургічні втручання і травми.

5. Вагітність.

6. Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо типу 1.

7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретинами тощо).

8. Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.

9. Стрес.

Патогенетичною основою діабетичного кетоацидозу й коми є абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність. Дефіцит інсуліну супроводжується зниженням утилізації глюкози тканинами, в основному м’язовою і жировою. Це зумовлює наростання гіперглікемії, що ускладнюється посиленням глікогенолізу й глюконеогенезу в печінці і м’язах. Гіперглікемія і пов’язана з нею глюкозурія, прогресуючий осмотичний діурез супроводжуються втратою води, іонів калію, натрію, хлору, внутрішньоклітинною дегідратацією, гемоконцентрацією, гіперосмолярністю. У зв’язку з неповним окисленням жирів у печінці (тільки до стадії ацетил-КоА), посилюються кетогенез (утворення ацетооцтової і b-оксимасляної кислот) при зниженні утилізації кетонових тіл м’язовою тканиною. Накопичення органічних кислот, ацетоацетату, b-оксибутирату, ацетону призводить до різкого зменшення лужних резервів, зниження рН крові, розвивається некомпенсований метаболічний ацидоз.

Клінічна картина діабетичної коми розвивається, як правило, поступово протягом кількох днів, іноді годин на фоні прогресуючої декомпенсації ЦД. Якщо своєчасно не усуваються причини, які спровокували кетоз, немає адекватної терапії, патологічний процес прогресує і розвивається стадія клінічно вираженого кетоацидозу або прекоми, а далі коми.

Стан вираженого кетоацидозу, прекоми може продовжуватись кілька днів, а іноді й годин. При огляді хворого з клінічною картиною діабетичної коми в початковому періоді відзначають руховий неспокій. Його мучить головний біль, є позиви на блювання, гострий біль в епігастральній ділянці і спастичний біль у животі. Можуть бути клонічні судороги. Ці симптоми характеризують ранні прояви мозкових розладів при діабетичній комі й відображують надмірну збудливість усіх відділів головного мозку. У міру прогресування метаболічних розладів хворий стає дедалі байдужішим, з трудом відповідає на запитання, оглушений, настає деяка сплутаність свідомості. Потім розвивається сонливість, хворий впадає в сопорозний стан, з якого його можна вивести тільки сильними подразненнями, після чого він непритомніє і настає кома. Шкіра суха, холодна, тургор її знижений, часто злущується, нерідко на ній виявляються ксантоми, фурункули, розчухи, екзема та інші трофічні зміни. У разі прогресуючого порушення кислотно-лужної рівноваги (рН 7,2 і нижче), дихання стає прискореним, глибоким і гучним ( “дихання Куссмауля” – характерний симптом діабетичної коми). Це компенсаторна реакція організму – посилена вентиляція, спрямована на виведення СО₂, що накопичується в крові, усунення ацидозу. У термінальних стадіях діабетичної коми дихання Куссмауля переходить у поверхневе, а надалі спонтанне дихання припиняється. У повітрі, яке видихає хворий, різкий запах ацетону, який відчувається при вході в кімнату, де лежить хворий. Очні яблука внаслідок втрати тонусу очних м’язів при надавлюванні м’які. Тонус м’язів кінцівок знижений. Температура тіла нормальна або знижена. Підвищення температури тіла свідчить про наявність супровідної інфекції.

Провідними біохімічними показниками гіперглікемічної коми є виражені гіперглікемія, глюкозурія, кетонемія і відповідна кетонурія. Розвиваються порушення водно-електролітного балансу. Особливо прогресуючий дефіцит калію. Спостерігається азотемія, зниження лужного резерву.

Основними напрямками лікування хворого з гіперкетонемічною комою є:

1. Усунення інсулінової недостатності.

2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією.

3. Відновлення електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги (КЛР).

4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми.

Згідно до протоколу надання медичної допомоги хворим з діабетичними комами на до госпітальному етапі або в приймальному відділенні необхідно здійснити наступні дії:

1. Аналіз глюкози крові.

2. Аналіз сечі на ацетон.

3. Інсулін короткої дії в дозі 20 ОД в/м.

4. 0,9% розчин хлориду натрію в/в зі швидкістю 1 л/год.

5. Захист від переохолодження.

У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії обов’язковим є лабораторний контроль:

1. Експрес-аналіз глюкози крові – щогодини до зниження глікемії до 13-14 ммоль/л, потім – 1 раз на 2 години.

2. Аналіз сечі на ацетон (за можливості – кетонові тіла в сироватці) – 2 рази на добу (у перші 2 доби, згодом – 1 раз на добу).

3. Загальний аналіз крові і сечі; натрій і калій в плазмі крові, креатинін сироватки, газоаналіз і рН капілярної крові, коагулограма, ЕКГ.

4. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечовий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання.

Інсулінотерапія: режим малих доз: протягом першої години: 10-14 ОД інсуліну короткої дії в/в струмино. Інсулін короткої дії – 0,1 ОД/кг/год. в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У разі, коли встановити інфузійну систему неможливо, вводять інсулін короткої дії в дозі 0,25-1 ОД/кг в/м кожні 2-4 години.

Якщо протягом 2 годин терапії глікемію знизити не вдалося, дозу інсуліну збільшують удвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год. Швидкість зниження глікемії – не більше 5,5 ммоль/л/год і не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зниженні – небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).

Корекція електролітних порушень. Оскільки існує високий ризик швидкого розвитку гіпокаліємії, тому внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії.

Якщо рівень К+ плазми невідомий, в/в крапельне введення препаратів калію розпочинати не пізніше, ніж через 2 години після початку інсулінотерапії під контролем ЕКГ і діурезу. Етіологічним лікуванням метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія. Показання для введення бікарбонату натрію суворо обмежені: рН крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбонату < 5 ммоль/л. Без визначення рН рутинне введення бікарбонату протипоказане.

Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові (ДВЗ) проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л). Для профілактики синдрому ДВЗ вводять гепарин по 2500-5000 ОД 4 рази на добу (контроль часу згортання крові).