4. . Матеріали до аудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інте­грація).

№	Дисципліни	Знати		Вміти
1	2	3		4
1.	Попередні дисципліни
1.1	Анатомія (нормальна)	Анатомія серця, крупних судин та коронарного кола кровообігу
1.2	Патологічна анатомія	Закономірності формування атеросклерозу коронарних судин
1.3	Нормальна фізіологія	Рівні регуляції серцево-судинної системи
1	2		3	4
1.4	Патологічна фізіологія	Основні патогенетичні механізми формування тромботичних ускладнень, механізм формування некрозу міокарда.
1.5	Пропедевтика внутрішніх хвороб	Особливості опитування, огляду та об’єктивного обстеження у пацієнтів з ІХС; сучасні методи діагностики ІХС.		Провести опитування, огляд та обстеження хворого з ІХС. Інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних досліджень (ЕКГ, Ехо-КС,
1.6	Фармакологія	Основні класи антиангінальних, тромболітичних, антикоагулянт них та антитромбоцитарних препаратів.		Вміти виписати у рецептах препарати вказаних груп
1	2	3		4
2.	Внутрипредметні інтеграції
2.1	Психіатрія	Особливості формування розладів психоемоційного стану у хворих з гострим коронарним синдромом		Виявити у хворого можливе враження психоемоційної системи

5. Графологічна структура теми

Інфаркт міокарда визначають за клінічними, електрокардіографічними, біохімічними і патоморфологічними характеристиками. Визнано, що термін «інфаркт міокарда» відображає смерть кардіоміоцитів, спричинену тривалим збереженням ішемії. На електрокардіограмі (ЕКГ) можна виявити ознаки ішемії міокарда – зміни ST і T, а також ознаки некрозу міокарда, зокрема конфігурації комплексу QRS. ГІМ, який формується (evolving), діагностують у пацієнтів з відповідними клінічними симптомами і елевацією сегмента ST, а саме, новою елевацією сегмента ST уточці J принаймні на 0,2 мВ у відведеннях V1–V3 і на 0,1 мВ в інших відведеннях, або без елевації сегмента ST, а саме з депресією ST або порушеннями морфології зубця T. Клінічно сформований (established) інфаркт міокарда діагностують у випадку появи зубця Q у будь-якому відведенні від V1 до V3, або зубця Q тривалістю 0,03 с у відведеннях I, II, aVL, aVF, V4, V5 або V6.

Діагноз інфаркту міокарда доводять у тому випадку, коли на фоні гострої ішемії міокарда підвищується рівень у крові біомаркерів загибелі кардіоміоцитів. Серед існуючих біомаркерів перевагу в діагностиці пошкодження міокарда надають ферменту МВ-КФК. Його клінічна специфічність для діагностики незворотного пошкодження є стійкою. Альтернативним маркером є серцевий тропонін T (кількісний аналіз), який характеризується майже абсолютною специфічністю до тканини міокарда, а також високою чутливістю. Для діагностики некрозу можуть бути використані також рівнітропоніну І та міоглобіну.

Ці рекомендації стосуються ведення пацієнтів, які госпіталізуються із симптомами ішемії та персистуючою елевацією сегмента ST на ЕКГ. У переважної більшості цих пацієнтів спостерігають типове підвищення рівня біомаркерів некрозу міокарда і прогресування патологічного процесу до формування інфаркту міокарда із зубцем Q.

Причиною гострого коронарного синдрому майже завжди є раптове зменшення коронарного кровотоку, викликане атеросклерозом у поєднанні з тромбозом, з або без супутньої вазоконстрикції. Клінічні прояви та прогноз залежать від локалізації обструкції, тяжкості і тривалості ішемії міокарда. При інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST переважно виникає оклюзивний і персистуючий тромбоз. Приблизно в 2/3–3/4 випадків формуванню коронарного тромбу передує раптовий розрив вразливої бляшки (запаленої, багатої на ліпіди, покритої тонкою фіброзною оболонкою). Інші випадки пов'язують змеханізмами, які визначені не до кінця (як ерозія бляшки та вторинний вазоспазм). У 3/4 випадків тромби, які ведуть до інфаркту, формуються в ділянці бляшок, які викликають лише незначний або помірний стеноз вінцевої артерії. Втім, на фоні вираженого стенозу частіше виникають розриви бляшок, які ведуть до утворення стійкої оклюзії артерії, великого інфаркту. Інфаркт міокарда, викликаний повною оклюзією вінцевої артерії, починає розвиватися через 15–30 хв після початку вираженої ішемії (відсутність кровотоку по артерії або колатералях) і прогресує з часом від субендокардіальної до субепікардіальної ділянки (феномен фронту хвилі). Реперфузія і залучення колатералей можуть сприяти зменшенню ушкодження міокарда та зони некрозу. Наявність субкритичного, але стійкого кровотоку може розширити часове вікно для досягнення порятунку міокарда шляхом повної реперфузії.

Відповідь на розрив бляшки є динамічною: тромбоз і вторинний фібриноліз, часто асоційован із вазоспазмом, виникають одночасно, викликаючи минущу обструкцію кровотоку і дистальну емболізацію. Остання веде до мікросудинної обструкції, яка може стати перепоною для успішної реперфузії міокарда, незважаючи на адекватний кровоток в артерії, що зумовила інфаркт. При коронарному тромбозі початкова обструкція кровотоку, як правило, викликана агрегацією тромбоцитів, але для подальшої стабілізації раннього та нестійкого тромбоцитарного тромбу важливий фібрин. Отже, еволюція персистуючого коронарного тромбу відбувається за участю і тромбоцитів, і фібрину. Таким чином, ГКС зі стійкою елевацією сегмена ST у більшості випадків передує ГІМ із зубцем Q, а ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії.

Клінічні діагностичні критерії:

• затяжний (понад 20 хв) ангінозний біль у спокої;

• наявність типових змін ЕКГ (елевація ST із характерною динамікою, поява патологічного зубця Q);

• поява біохімічних маркерів некрозу міокарда (критерії, що є верифікуючими в суперечливих випадках).

Згідно до протоколу надання невідкладної допомоги, затвердженому МОЗ, хворі з ГКС повинні обов'язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у БРІТ. Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування.

Обов'язкові дослідження:

• збір скарг та анамнезу;

• клінічний огляд;

• вимірювання АТ;

• ЕКГ у 12 відведеннях у динаміці;

• лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК у динаміці 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонін Т або І в разі необхідності в динаміці 2 рази, АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, загальний холестерин, тригліцериди, глюкоза крові);

• ЕхоКГ;

• навантажувальний тест (ВЕМ або тредміл) за умови стабілізації стану та відсутності протипоказань;

• коронаровентрикулографія за давності ГКС до 12 годин і можливості виконання процедури протягом 90 хв після першого контакту з лікарем.

Додаткові дослідження:

• ЧАТЧ (при лікуванні нефракціонованим гепарином);

• коагулограма;

• рентгенографія ОГК;

• вимірювання та моніторинг центрального венозного тиску (ЦВТ) у динаміці.