5. Зміст теми

      Термін «артеріальна гіпертензія» прийнято для позначення підвищення артеріального тиску будь-якого походження, починаючи з 140 мм.рт.ст. (систолічний) і / або 90 мм.рт.ст. (діастолічний) і вище в осіб, які не вживають гіпотензивних препаратів, якщо це підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірах АТ (не менш 2-3 разів у різні дні протягом 4 тижнів). Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, - це постійно підвищений систолічний та / або діастолічний артеріальний тиск.

Метою лікування більшості хворих з артеріальною гіпертензією є зниження артеріального тиску до рівня нижче 140 і 90 мм рт.ст. Виключенням є ситуація, коли у відповідь на зниження артеріального тиску з'являються симптоми гіпоперфузії життєво важливих органів. У цих випадках метою лікування буде зменшення тиску до мінімально допустимих цифр.      Про «есенціальну (первинну) гіпертензію» говорять у разі наявності високого рівня артеріального тиску при відсутності очевидної причини його підвищення; дане визначення еквівалентно більш поширеним на території нашої країни терміну «гіпертонічна хвороба». «Вторинна гіпертензія» має на увазі наявність встановленої причини існуючого підвищення артеріального тиску

Класифікація АГ

За рівнем артеріального тиску
Категорії		Систолічний АТ (САТ), мм рт.ст.	Диастолічний АТ (ДАТ), мм рт.ст.
Оптимальний АТ		< 120	< 80
Нормальний АТ		< 130	< 85
Високий нормальний АТ		130–139	85–89
Артеріальна гіпертензія
1 степеню		140–159           і/або               90–99
2 степеню		160–179           і/або             100–109
3 степеню		≥ 180              і/або               ≥ 110
Ізольована систолічна гіпертензія		≥ 140	< 90
по ураженню органів-мішеней
Стадія І	Об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней відсутні
Стадія ІІ	Є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней без порушення їх функції і наявності симптомів: • гіпертрофія лівого шлуночка серця (за даними ЕКГ або ЕхоКГ або рентгенографії), або: • Генералізоване звуження артерій сітківки, або: • мікроальбумінурія та / або невелике збільшення креатиніну плазми (115-133 мкмоль / л для чоловіків і 107-124 мкмоль / л для жінок); • пошкодження сонних артерій - потовщення інтими-медії> 0,9 мм або наявність атеросклеротичної бляшки
Стадія ІІІ Серце Мозок   Очне дно Нирки Судини	Є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней з порушенням їх функції і наявністю симптомів: • інфаркт міокарда • серцева недостатність ІІА-ІІІ ст. • інсульт • транзиторна ішемічна атака • гостра гіпертензивна енцефалопатія • судинна деменція • крововиливи і ексудати в сітківці з набряком диска зорового нерва або без нього (ці ознаки також патогномонічні для злоякісної АГ) • концентрація креатиніну плазми> 133 мкмоль / л для чоловіків і> 124 мкмоль / л для жінок • розшарування аорти • облітеруюче ураження периферійних артерій

Диференціальна діагностика артеріальних гіпертензій.

Діагноз есенціальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) в 100% випадків ставиться методом виключення вторинних (симптоматичних) гіпертензій.    

Диференціальна діагностика симптоматичних гипертоний і гіпертонічної хвороби має важливе значення, оскільки від правильно встановленого діагнозу залежать характер лікувальних заходів та визначення прогнозу захворювання.     До групи ниркових паренхіматозних артеріальних гипертоний відносяться гіпертонії при гострих і хронічних гломерулонефритах і пієлонефритах, полікістозі нирок, природженому або придбаному обструктивному гідронефрозі, аномаліях нирок, діабетичному гломерулосклерозі, вовчаковому нефриті, враження нирок при променевій хворобі і т. п.

Реноваскулярні артеріальні гіпертонії (2-5% всіх гіпертоній) можуть бути вродженими (наприклад, у випадках фіброзно-м'язової дисплазії ниркових артерій) і придбаними (частіше в результаті атеросклеротичного звуження ниркових артерій або неспецифічного аортоартерііту).

      Ендокринні артеріальні гіпертонії (близько 2% всіх АГ) обумовлені феохромоцитомою і іншими хромафінними пухлинами (парагангліоми), первинним альдостеронізмом (синдром Конна), хворобою і синдромом Іценко-Кушинга, акромегалією і ін.

 Гемодинамічні, або кардіоваскулярні, артеріальні гіпертонії виникають внаслідок змін гемодинаміки, в основному за рахунок механічних чинників. До них відносяться систолічні артеріальні гіпертонії при атеросклерозі аорти, недостатності клапанів аорти, відкритому артеріальному протоці, артеріовенозної фістулі, повній атріовентрикулярній блокаді, хворобі Педжета, тиреотоксикозі (деякі автори відносять цю форму до артеріальної гіпертонії ендокринного типу). Систоло-діастолічна гіпертонія гемодинамічного типу розвивається при коарктації аорти.

     Нейрогенні артеріальні гіпертонії (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарному поліомієліті, квадріплегіі), порушеннях судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом.      До інших артеріальних гіпертоній можна віднести симптоматичну АГ у хворих з поліцитемією, карціноідним синдромом, гострою порфірією, АГ при отруєннях свинцем, талієм, при передозуванні преднізолону, катехоламінів, ефедрину, «сирної хворобі» - вживання харчових продуктів, що містять тирамін ( деякі сорти сиру і червоне вино). У цю групу включають також артеріальні гіпертонії у жінок з пізнім токсикозом вагітних і гіпертонію, а також у жінок, приймаючих гормональні контрацептивні засоби.     Хронічний гломерулонефрит. Гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту - одна з найбільш частих причин симптоматичної ниркової гіпертонії (близько 30-40%). В основі патогенетичних механізмів АГ при цьому захворюванні лежать активація системи ренін-ангіотензин, зменшення здатності нирки виробляти вазоділататорну і натрійуретичну субстанції, що призводить до збільшення реабсорбції натрію і води. У міру прогресування нефросклерозу приєднуються ренопрівні механізми патогенезу АГ. При хронічному гломерулонефриті значно частіше, ніж у хворих з ГХ, відзначається стабілізація АТ на високих рівнях, а при відсутності адекватної терапії винікає злоякісна АГ. Діагноз хронічного гломерулонефриту встановлюється на підставі анамнестичних вказівок на раніше перенесений гострий гломерулонефрит або нефропатію вагітних, повторні ангіни та інші захворювання які обумовлені стрептококом, болі в поперековій області. В процесі огляду таких хворих відзначається бліде набрякове обличчя. Найбільш інформативні повторні дослідження сечі, причому зміни в сечі виявляються до підвищення артеріального тиску або при досить помірній АГ. Найбільш часто вони виявляються незначною протеїнурією (у 98% випадків), рідше - ерітроцитурією (в 60% випадків) і циліндрурією (у 40-50% випадків). Додаткову інформацію в діагностиці можна отримати при УЗД нирок - звуження коркового шару при незміненій чашково-мисковій системі. Верифікується діагноз за допомогою пункційної біопсії нирок.

   Хронічний пієлонефрит - найчастіша причина АГ. У процесі розтинів хронічний пієлонефрит виявляється в 6% випадків при наявності вказівок на АГ на протязі життя. При постановці діагнозу слід звертати увагу на виявлення факторів ризику хронічного пієлонефриту, вказівки в анамнезі на дизуричні розлади, у тому числі в дитячому та юнацькому віці, болі в поперековій області тупого або ниючого характеру, невмотивовану лихоманку. Хворі хронічним пієлонефритом звертають до себе увагу блідістю шкірних покривів, параорбітальнимі набряками і «синюшними» колами під очима. Нерідко у таких хворих спостерігається ніктурія. При лабораторних дослідженнях сечі найбільш часто виявляються гіпоізостенурія, помірна протеїнурія (в 75% випадків), піурія (у 50% випадків), рідше - гематурія (у 30% випадків). Однак у багатьох хворих поза загостренням які-небудь зміни в сечі відсутні. При посівах сечі діагностично значимим вважається зростання більше 100 000 колоній на 1 мл сечі або виділення одного і того ж збудника у випадках повторних посівів, навіть якщо число колоній не досягає 100 000 на 1 мл сечі. При пієлонефриті нерідко переважають односторонні зміни, тому певна діагностична інформація може бути отримана в результаті радіоренографічного дослідження. Методами верифікації діагнозу є ультразвукове дослідження нирок та екскреторна інфузійна урографія, рідше біопсія нирки.

      Діабетичний гломерулосклероз - прояв діабетичної мікроангіопатії та порушень вуглеводного обміну. Розвивається зазвичай на пізніх стадіях цукрового діабету в осіб середнього і літнього віку. Проявляється гіпертонією, нефротичним синдромом та хронічною нирковою недостатністю. У силу цього гіпертонія яка обумовлена гломерулосклерозом, повинна диференціюватися з гіпертонічною хворобою, яка нерідко супроводжує цукровий діабет. Слід пам'ятати, що при діабетичному гломерулосклерозі раніше гіпертензії з'являються такі ознаки ураження нирок, як протеїнурія та набряки. Вони можуть спостерігатися за 6-7 років до початку артеріальної гіпертензії. Гломерулосклероз часто поєднується з іншими проявами діабетичної мікроангіопатії, зокрема, з ураженням судин сітківки. Іноді для верифікації діагнозу доводиться використовувати біопсію нирок.      Синдром вазоренальної гіпертензії обумовлений залученням в процес гирл ниркових артерій. При цьому підвищується переважно діастолічний тиск до 100-160 мм рт. ст. і систолилічний - до 180-250 мм рт. ст. АД вимірюється як на верхніх, так і на нижніх кінцівках. Асиметрія АТ, як і наявність сістолодіастоліческого шуму над проекцією ниркових артерій, є типовими клінічними ознаками даної патології. Остаточний діагноз синдрому вазоренальної гіпертензії встановлюється при аортографії. Феохромоцитома. Пухлина, що складається їз хромафінних клітин і продукує значні кількості адреналіну і норадреналіну. У 90% випадків розвивається в мозковому шарі наднирників і в 10% випадків має понаднадниркове походження - в симпатичних гангліях, по ходу грудної та черевної аорти, в області воріт нирок, сечовому міхурі. Хворі феохромоцитомою становлять 0,5-2% хворих АГ; вона зустрічається з однаковою частотою у чоловіків і жінок.

  За клінічним перебігом виділяють 3 форми феохромоцитоми:    1. Пароксизмальну - коли на тлі нормального артеріального тиску спостерігаються виражені гіпертонічні кризи;

   2. Постійну - коли захворювання протікає зі стабільно високою АГ;    3. Змішану - коли пароксизми гіпертонічних кризів спостерігаються на тлі постійної АГ.

   Основним клінічним проявом феохромоцитоми є нападоподібне миттєве підвищення АТ до значних цифр (до 250/140 - 300/160 мм рт. ст.), що супроводжується тахікардією до 100-130 ударів за хвилину, підвищенням температури тіла, запамороченням, пульсуючим головним болем, тремтінням, болем у епігастральній області, кінцівках, блідістю, почастішанням дихання, розширенням зіниць, погіршенням зору, слуху, спрагою, позивами до сечовипускання.

   Тривалість нападу - від 5 до 10 хвилин, іноді до 1 години. З прогресуванням хвороби пароксизми стають більш тривалими, важкими і частими. У важких випадках щодня можуть виникати 5-10 нападів, які супроводжуються різними аритміями, порушеннями зору і слуху. Напади часто виникають спонтанно, без видимих причин, але можуть провокуватися фізичним або психоемоційним навантаженням. Пароксизмальне підвищення артеріального тиску супроводжується гіперглікемією, лейкоцитозом, значним підвищенням концентрації катехоламінів і вінілміндальної кислоти в крові та сечі.

   Стійке підвищення АТ з слабовираженими кризами зустрічається в 25% випадків. Хворі худі і бліді. Навіть незначне підвищення артеріального тиску може призвести до порушення кровообігу в судинах сітківки очей, серця, нирок.  Напади частішають при призначенні еуфіліну, папаверину, сульфату магнію, допегіту, клофеліну та резерпіну.

Діагностика:       1. У крові та сечі під час приступу - лейкоцитоз, гіперглікемія, глюкозурія;       2. Екскреція з сечею за добу понад 30 мкг адреналіну, більше 100 мкг. норадреналіну і більше 6 мг ванілміндальної кислоти;

      3. Комп'ютерна томографія виявляє пухлину.

       За відсутності чіткої анатомічної картини пухлини, для уточнення діагнозу застосовують реджітіновую (тропафеновую) пробу: хворому внутрішньовенно протягом 5-10 сек. вводять 5 мг реджітіна в ізотонічному розчині хлориду натрію, після чого АТ вимірюють кожні 30 сек. протягом 5 хвилин, потім кожну хвилину протягом 15-30 хвилин до тих пір, поки АТ не повернеться до вихідного рівня. Позитивна відповідь це негайне (або протягом 5 хвилин) зниження артеріального тиску і повернення його до вихідного рівня через 10-40 хвилин.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна). Розвиток хвороби пов'язаний з гіперпродукцією альдостерону корою наднирників. Синдром Конна зустрічається рідко (0,5-1% хворих, що страждають АГ), в 2 рази частіше хворіють жінки. Причиною гіперальдостеронізму в більшості випадків є доброякісна аденома кори надниркових залоз двобічна гіперплазія кори наднирників, рідко карцинома наднирників.

   Характерні ознаки (чотири «Г»):

1. Гіпертензія;

   2. Гіпокаліємія (калій нижче 3,0 ммоль / л);

  3. Гіперальдостеронізм;

  4. Гіпоренінемія.

    Клінічна картина - симптоми, пов'язані з гіпертензією: (головний біль, запаморочення) та симптоми, пов'язані з гіпокаліємією. Симптоми гіпокаліємії: виражена м'язова слабкість, що нагадує міастенію; судомні посмикування м'язів, парастезіі, оніміння і порушення за типом млявих паралічів. Характерна хвилеподібність гіпокаліємії - влітку і навесні симптоми зменшуються.   Виражена гіпертрофія лівого шлуночка не розвивається, PQ коротшає, електрична систола подовжується, сегмент ST зміщений вниз, зубець T потовщається і зливається зі значно збільшеним хвилі U.

   Гіперальдостеронізм і гіпокаліємія впливають на нирки (гіпокаліємічна тубулопатія), що зумовлює ниркову симптоматику: поліурія (до 3 л/ добу); ніктурія; ізостенурія (1007-1015, а при нецукровому діабеті 1002-1005).

   Топічна діагностика: комп'ютерна томографія; сканування надниркових залоз з 131J-19-йодхолестеролом на фоні введення дексаметазону по 0,5 мг кожні 6 годин протягом 4 днів, що передують дослідженню, при наявності пухлини є асиметрія накопичення ізотопу в наднирниках; УЗД наднирників.

     З фармакологічних проб для підтвердження діагнозу може використовуватися прийом антагоністів альдостерону (верошпирон по 100 мг на добу протягом 4-5 тижнів), який призводить до зниження діастолічного АТ не менш ніж на 20 мм рт. ст.

           Синдром Іценко-Кушинга. Артеріальна гіпертензія нерідко спостерігається і при таких ендокринних захворюваннях, як синдром Іценко - Кушинга, особливо у жінок 30-60 років.

Ведучими клінічними ознаками при синдромі Конна є м'язова слабкість, минущі парези, спрага, поліурія; при синдромі Іценко-Кушинга - «місяцеподібне обличчя», специфічне ожиріння, гіпертрихоз, вугрі, стрії; при феохромоцитоми - важкі гіпертонічні кризи з великою кількістю вегетативних порушень. Для перших двох форм ендокринної патології характерне помірне підвищення систолічного та діастолічного тиску. Але й при постійній формі феохромоцитоми артеріальний тиск буває дуже високим і стійким. Аналізи сечі при ендокринних гіпертензіях не змінені, креатинін і сечовина в межах норми. У хворих з синдромом Конна виявляється гіпокаліємія, при синдромі Іценко-Кушинга відбувається збільшення виділення в добовій кількості сечі 11-кетостероїдів і 17-оксікортікостероідов; для феохромоцитоми характерна гіперглікемія, якщо кров на цукор досліджується в період кризи. При гіперкортицизмі виділення 17-ОКС перевищує 16-55 мкмоль/добу. Параметри радіоізотопної ренографіі знаходяться в межах норми при всіх трьох формах. При пухлинах наднирників рівень АКТГ у плазмі знижений (норма - 60 - 120 пг / мл), при хворобі Іценко-Кушинга він підвищений, але до помірних цифр, при АКТГ-яка продукує пухлини - різко підвищений. Інформативна проба з дексаметазоном, коли хворому призначається цей препарат по 2 мг кожні 6 год протягом 48 год, а після цього досліджується добова екскреція 17-ОКС. У хворих хворобою Іценко-Кушинга добова секреція 17-ОКС знижується, при синдромі - не змінюється. У хворих синдромом Іценко-Кушинга необхідно виключити пухлини наднирників і АКТГ-продукуючі пухлини. У діагностиці пухлин надниркових залоз найбільш інформативні УЗД і комп'ютерна томографія. АКТТ може продукувати рак легені або пухлина середостіння, пухлина яєчників, підшлункової залози і нирок. У зв'язку з цим необхідно провести рентгенологічне дослідження грудної клітини, гінекологічне обстеження, УЗД внутрішніх органів.

      Гемодинамічна гіпертензияя - переважно систолічна. Типовий великий пульсовий тиск, прояви системного стенозуючого пошкодження великих судин при атеросклерозі, аортоартерііті (стенокардія, переміжна кульгавість, черевна жаба, дисциркуляторна енцефалопатія), асиметрія пульсу на радіальних артеріях, різна величина пульсу і АТ на руках і ногах, висока - на руках і низька - на ногах (при коарктації аорти). Аналізи сечі зазвичай в нормі, при аортоартереіті дані радіоізотопної ренографіі можуть бути змінені, на УЗД можна виявити зміни черевної аорти.

        Коарктація аорти - вроджена вада. Звуження аорти найчастіше буває в місці переходу її в спадний відділ, рідше воно знаходиться між гирлом лівої сонної і лівої підключичної артерій. Якщо вада у дитинстві не діагностована та не проведена її хірургічна корекція, то до 20-30-річного віку у хворих виникає стійка, висока гіпертензія з підвищенням як систолічного, так і діастолічного тиску. Є ряд симптомів, які дозволяють запідозрити коарктацію аорти і своєчасно її діагностувати. Добре фізично розвинена верхня половина тулуба, повнокровні обличчя і шия, в той же час відзначаються гіпотрофія і блідість нижніх кінцівок. Чітко розрізняється величина пульсу на руках і ногах, значно ослаблений пульс на стегнових і підколінних артеріях, не визначається пульс на тильних артеріях ступнів. Іноді є різниця пульсу на обох руках - на правій він більше, на лівій - менше. При виявленні такого роду симптомів необхідно виміряти тиск на руках і ногах. У нормі систолічний тиск на ногах вище, ніж на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктації аорти все навпаки: на руках АТ вище, ніж на ногах. При аускультації серця і судин визначається шум вигнання, який найкраще вислуховується в II-III міжребер'ї зліва від грудини, нерідко також і в міжлопатковому просторі. Рентгенологічно відзначаються виражена пульсація аорти вище місця звуження, постстенотичне розширення аорти, аортальна конфігурація серця, узурація нижніх країв IV-VIII ребер. Вирішальним методом є аортография, яка дозволяє уточнити місце коарктації і її довжину.

Атеросклеротична гіпертонія. Діагностика цієї форми симтоматичної гіпертензії нескладна, проте дуже часто в цьому випадку помилково ставиться діагноз гіпертонічної хвороби. Головною відмінною рисою атеросклеротичної гіпертонії є її систолічний характер - систолічний тиск підвищується до 160-170 мм рт. ст., діастолічний - нормальний або знижений, а пульсовий тиск високий. Атеросклеротична гіпертонія зустрічається, як правило, у людей похилого віку і поєднується з іншими ознаками атеросклеротичного ураження судин, особливо аорти. Це ретростернальна пульсація, розширення судинного пучка, акцент II тону на аорті, систолічний шум на аорті, рентгенологічні та ехографічні ознаки атеросклерозу аорти. Нерідко є клінічні ознаки ураження коронарних і мозкових судин.

         Нейроциркуляторна дистонія (НЦД). Нерідко виникає клінічна ситуація, коли гіпертонічну хворобу необхідно диференціювати з нейроциркуляторною дистонією за гіпертонічним типом. Є багато спільного в клінічній картині обох захворювань. Важливими в диференціальній діагностиці є аналіз анамнестичних даних, спостереження за хворим протягом досить тривалого часу і результати інструментального обстеження. При гіпертонічній хворобі досить часто вдається виявити спадкову обтяженість по даному захворюванню, для хворих НЦД це нехарактерно. У хворих обома захворюваннями артеріальний тиск лабільний, але при гіпертонічній хворобі він підвищується на кілька днів, при нейроциркуляторній дистонії - всього на кілька годин. У хворих НЦД превалюють скарги які пов'язані з вегетативною дисфункцією: дихальні розлади, розлади сну, часто виражена тахікардія, може розвинутися астено-депресивний синдром. У хворих гіпертонічною хворобою I стадії можна ехокардіографічно виявити початкові прояви гіпертрофії лівого шлуночка, чого немає при НЦД. При тривалому спостереженні за хворим гіпертонічною хворобою вдається встановити поступову стабілізацію артеріального тиску на більш високих цифрах, при нейроциркуляторної дистонії артеріальний тиск завжди залишається лабільним.

       Нейрогенні артеріальні гіпертензії (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарному поліомієліті, квадріплегіі), при порушенні судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом. Як правило, є симптоми основного захворювання, що полегшує діагностику.

Визначення групи ризику.

У хворих АГ прогноз залежить не тільки від рівня артеріального тиску. Наявність супутніх факторів ризику, залучення в процес "органів-мішеней", а також наявність асоційованих клінічних станів має не менше значення, ніж ступінь підвищення артеріального тиску. У зв'язку, з чим в сучасну класифікацію введена стратифікація хворих залежно від ступеня ризику. Рішення про характер ведення пацієнта з АГ слід приймати не тільки на підставі рівня артеріального тиску, але також обов'язково з урахуванням наявності інших факторів ризику та супутніх захворювань, таких як діабет, патології "органів-мішеней", серцево-судинних і ниркових пошкоджень. Необхідно також враховувати деякі аспекти особистого, клінічного та соціального стану хворого. Щоб оцінити сумарний вплив кількох факторів ризику щодо абсолютного ризику важких серцево-судинних уражень, експертами ВООЗ-МІГ запропонована стратифікація ризику за чотирма категоріями: низький, середній, високий і дуже високий ризик.

Ризик у кожній категорії розрахований, виходячи з даних про усереднений за 10 років ризик смерті від серцево-судинних захворювань, про ризик нефатального інсульту та інфаркту міокарда за результатами Фрамінгемского дослідження. 

Критерії стратифікації ризику.

Фактори ризику	Пошкодження органів-мішеней (ГХ II стадії, ВООЗ 1993)	Асоційовані (супутні) клінічні стану (ГХ III стадії, ВООЗ 1993)
Основні Чоловіки> 55 років Жінки> 65 років Куріння Холестерин> 6,5 ммоль / л Сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань (у жінок <65 років і чоловіків <55 років) Цукровий діабет Додаткові * фактори ризику, які негативно впливають на прогноз хворого з АГ: • Зниження ХС-ЛВЩ • Підвищення ХС-ЛНЩ • мікроальбумінурії при діабеті • Порушення толерантності до глюкози • Ожиріння • Малорухливий спосіб життя • Підвищення фібриногену • Соціально-економічна група ризику	Гіпертрофія лівого шлуночку (ЕКГ, ЕхоКГ або рентгенографія) Протеїнурія і / або креатінінемія 1,2-2.0 мг / дл Ультразвукові або рентгенологічні ознаки атеросклеротичної бляшки Генералізоване або вогнищеве звуження артерій сітківки	Церебро-васкулярні захворювання. Ішемічний інсульт Геморагічний інсульт Транзиторна ішемічна атака Захворювання серця. Інфаркт міокарда Стенокардія Коронарна реваскуляризація Застійна серцева недостатність Захворювання нирок. Діабетична нефропатія Ниркова недостатність (креатінінемія> 2 мг / дл Судинні захворювання. Розшаровуюча аневризма аорти Симптоматичне ураження периферичних артерій Гіпертонічна ретинопатія Геморагії або ексудати Набряк соска зорового нерву

* Роль цих факторів у даний час вважається істотною, їх наявність може збільшувати абсолютний ризик у межах однієї групи ризику, тому їх оцінка бажана при наявності можливості.

Розподіл АГ за ступенем ризику

Артеріальний тиск (мм. рт. ст.)
Фактори ризику та анамнез	Ступінь 1 (М'яка АГ) АТС 140-159 або АТД 90-99	Ступень 2 (Помірна АГ) АТС 160-179 або 100-109 АТД	Ступень 3 (Важка АГ) АДС ≥ 180 або АДД ≥ 110
I. Немає ФР, ПОМ, АКС	Низький ризик	Середній ризик	Високий ризик
II. Є 1-2 фактора	Середний риск	Середний риск	Дуже високий ризик
III. Є 3 і більше ФР і/або ПОМ, і/або СД, немає АКС	Високий ризик	Високий ризик	Дуже високий ризик
IV. Є АКС, ПОМ + ФР	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик

ФР-фактори ризику ПОМ- пошкодження органів-мішеней АКС-асоційовані клінічні стани.

Низький ризик відповідає 10-річній ймовірності розвитку всіх (смертельних і не смертельних) ускладнень АГ (інсульту або інфаркту міокарда) менше 15%, смертельних - менше 4%. Середній ризик - 15-20% і 4-5%, високий ризик - 20-30% і 5-8%, дуже високий ризик - більше 30% і більше 8% відповідно.

Обстеження хворих на артеріальну гіпертензію.

Обстеження хворих АГ з метою визначення діагнозу проводиться в суворій послідовності, відповідаючи певним завданням:

• визначення стабільності підвищення артеріального тиску і його ступеню; • виключення симптоматичної АГ або ідентифікація її форми; • виявлення наявності інших факторів ризику серцево-судинних захворювань та клінічних станів, які можуть вплинути на прогноз і лікування, а також віднесення хворого до тієї чи іншої групи ризику • визначення наявності пошкоджень "органів-мішеней" і оцінку їх важкості.

Обстеження пацієнта на предмет виключення симптоматичних АГ включає в себе два етапи.

Перший етап - обов'язкові дослідження, які проводяться кожному хворому при виявленні АГ. Цей етап включає в себе виявлення основних симптомів. Оцінку ураження органів-мішеней, діагностику супутніх клінічних станів, що впливають на ризик серцево-судинних ускладнень, і рутинні методи діагностики вторинних АГ.