
I Наиболее распространенные причины.
(С изменениями по Hocutt J. Е. Jr. Emergency medicine а quick reterence tor
primary care. Ncw York: ARCO PubIlshina, 1982: 280. С разрешеНIIЯ)
ные, занюrающие .сре.динное положение зрачки (4-6 :\ш) свидетельствуют о пораженRИ среднего мозга или тяжелой переДО8Ировке .атро'пина [12]. Подобные повреждения среднего мозга, харахтеризующиеся фиксированны:\ш, .ве.подвижньвш зрачка:\ш, могут возникать в результате сдавления при позднем вклинении структур, расположенных субтенториально. Точечные зрачки
(:\IИО8) у больного без сознания чаще всего означают отравление наркотика~. В этих случаях показано пробное лечение налоксоно:\! по описанной выше методике. Другие причины :миоза перечислены в табл. 17. Истинные точечные зрачки, диа:\Iетром менее1 мм, наблюдаются при повреждениях моста. Повреждения, захватывающие симпатические нервные волокна :\IocTa, но не касаю
щиеся ра<шоложенных выше волокон, стимулирующих оокращение зрачков, приводят к беспрепятственному сужению зрачков. О повреждении ~IOста овидетельствует также отсут-ствие роговичных рефлексов [12]. Следует 'помнить, что при отравлении Н3.lpкотиками также могут наблюдаться зрачки диаметром менее 1 M)I. Обычно миоз, обусловленный другими токсина)ш, выражен в меньшей степени [1, 3]. ИЮlооения зрачков )lOгут отмечаться и при метаболической энцефалопатии.
Глазное дно. При осмотре глазного дна обращают внимание на признаки отека диска зрительного нерва, кровоизлияния, диабетического илиуремического ретинита. Кровотечение, обнаруживаемое при осмотре глазного дна, может свидетельствовать осуществовании еще одного кровоизлияния в ЦНС, обусловленного артериальной гипертензией, инсультом или травмой. Отек диска зрительного нерва свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может иметь несколько причин, включая травму, абсцесс мозга, опухоль, инсульт, гипертензионную энцефалопатию и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Другими признаками повышения внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение сознания, недавно появившиеся очаговые неврологические симптомы, расширенные зрачки, уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне повышения артериального давления (феномен Кушинга ). При подозрении на повышение внутричерепного давления создание гипервентиляции приведет к респираторному алкалозу и немедленному снижению внутричерепного давления.
Обследование сердца. Нарушения ритма сердца в зависимости от возраста больного могут свидетельствовать либо об отравлении или передозировке лекарственных препаратoв, либо о заболеваниях сердца. Чем моложе пациент, тем больше вероятность того, что причиной потери сознания является передозировка трициклических антидепрессантов. Депрессия может возникать в любом возрасте, и у больного без сознания в качестве этиологического фактора всегда следует рассмaтривать возможность передозировки антидепрессантов. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.
Обследование живота. При обслед{)вании живота обращают :ВНИ)lание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или lШтраабдоминаЛЬНО)1 Rровотечении. В качестве причин ригидности и КО)IЫ -следует рас.смаr.ривать 'Инфекцию и шок.
НеврологичеСRое обследование. О ч а г () в а я с и м п т о )1 а т ик а. Очевидно, что тщательное неврологическое обследованиеимеет {)чень важное значение. Прежде всего определяют наличие очаговых симптомов. Они могут свидетельствовать об инсульте, травме ЦНС, сопровождающейся кровоизлиянием, абсцессе мозга или опухоли. Помощь в локализации поражения ЦНС могут о.казать асимметрия движений и позы больного. АОЮlметрия рефлекторных реакций на раздражители, например анизокория, отклонение зрачков в одну сторону, и односторонний симптом Бабин
екого (разгибательная реакция на подошвенное ра,здражение) также могут указывать на очаговые заболевания ЦНС.
у р о в е н ь с о з н а н и я. Прежде всего следует определить СОСТОЯIШе сознания в общих тер~lИнах: тревожное, вялое, ступарозное, отсутствие реакции. Далее стynорозное состояние описывают в зависимост:и от реакции на раздражители. Наиболее точный способ оценки у.ровня сознания заключает.ся в специфическом описании поведеIШЯ больного во время воздействия внешнихраздражителей [15]. Осознанные и уместные жесты ,свидетельствуют об оче.вь легкой коме. Декортикационная поза (с.ильное
сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей)
свидетельствует об ухнетевии коры головного мозга. Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокоепоражение ствола мозга [10]. Полное отсутствие реакций свидетельствует о близкой смерти [4]. Относительно объективная оценка прогноза возможна при использовании шкалы градации комы, принятой в Глазго, которая обсуждается в разделе «Диагностический подход».
В К Л И Н е н 11 е с т в о л а м о зга. Вялость ,и слабость конечностей с одной стороны означают повреждение коры головногомозга на противоположной стороне. По мере нарасташия поражения ilIОJllВляюreя двусторонние двигательные СИМ:ПТЮIЫ, 'Приводящие к возникновению декортикационной позы в ответ на внешние раздражители. На ЭТЮI этапе раздражение подошв приводитк симмеТРИЧНЮIУ скручивашию пальцев (нормальный рефлексБабинекого ), зрач~и - в пределах HOp~lbl. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению гипоталамуса и нарушению проведеIШЯ юшульсов по сюшатической нервной системе. На ЭТО~I этапе зрачки теряют способность к расширению, однако еще реагируют на свет. Ритм дыха!ния можетнарушаться (дыхание Чейна-Стонса) в результате утратытонкой регуляции, осуществляе~юй корой головного мозга. Кактолько поражаются верхние отделы ствола мозга, возникает блокада III пары черепных нервов и двигательных путей. 3рач~истановятся фиксированными .:и расширенными, возникает децеребрационная поза и 'могут развиваться дальнейшие нарушениядыхания. При поражении продолговатого мозга и ~юста отмечаются значительные нарушения пульса и артериального давления, арИТМИЧlНое дыхание и общее понижение мышечного тонуса [4]. Окулоцефальный рефлекс будет отрицательным; при интактных
продолговатом мозге и мосте в ответ на быстрый поворот головы отмечается сопряженное отклонение глаз (положительная реакция).
Для О'ценки функции мО'ста и прО'дО'лговатогО' ~юзга у Бо'лынгоo в сО'стоянии кО'мы проводят хО'лодО'вую стимуляцию О'куловестибулярнО'ГО рефлекса. При интактных мО'сте и продО'лгО'ватО'м М()згераздражение слухО'воro прО'хО'да и барабанной ,перепО'нк.и ледянО'йвО'дО'й привО'дит к сопряженнО'му О'тклО'нению глаз. У БО'льногО' с пО'ражением мО'ста и нарушениями егО' функций получить нормальный окулО'вестибулярный рефлекс невозмО'жнО' [11}.
О Ф т а л ь м О' л о' г.и ч е с к 'и е с и м п т о м ы. Метаболическая КЮIа характеризуется ствО'лО'выми СИ~IПтО'мами iИО'тносительна интактными зрачковыми рефлексами. ТяжелаяпередО'зировка описанных выше препаратО'в вызывает миО'з 'и 'мидриаз, в ТО' время как }lенее тяжелая метаБО'лическая энцефалО'патия мО'жетПрИВО'ДИТЬ к паявлению децеребрациО'нной пО'зы, угнетению и вазникнО'вению патО'логическО'го дыхания, тремО'ру при совершеннанО'рмальных зрачковых реакциях [3, 15]. Только барбитураты идифенин являются препарата,М'И, которые, оогласнО' сО'О'бщеНИЮl, чаще всегО' ЛрИВО'ДЯТ к нарymениям движения глаз, оставляя О'тнО'ситеЛЬНО'1FНтактными зрачкооые реакции [13].
Для О'ценки функции }юста проверяют роroвичные рефлекоСЫ
и хО'лО'дО'вый О'куловестибулярный рефлекс. При инта,ктнО'м мосте О'ни нормальные [10, 12]. АС'Имметрия рО'roвичнО'ro рефлекса свидетельствует О' [[ерерыве в проведении импульсО'в ПО' афферентным вО'лО'кнам V .и эфферентным вО'лО'кнам VII череIIlНЫХ нервО'вна стО'рО'не, противО'положной тО'й, где этот рефлекс отсутствует.
При оценке кО'рнеО'мандибулярного рефлекса вызывают раздражение рО'говицы с О'дной стО'роны, О'Т~lечая при этО'м движениенижней челюсти в прО'тивО'пО'лО'жную стО'рону. ПО'ложительнаяреакция свидетельствует О' нал.ИЧ'Ии структурных пО'врежденийили развивающююя вклинении ствО'ла мозга. ВозмО'жными прич.инами являются О'бширнО'е крО'вО'излияние или инфаркт мозга, атакже значительнО'е пО'вышение внутричерепногО' давления. ПриНОр~lальных значениях пО'следнегО', например у БО'льных ос метаБО'лическО'й кО'мО'й, этО'т рефлекс О'тсутствует [16}.
ИзО'лирО'ванный паралич 111 пары черепных нервов, прО'текающий с фиксированными, расширеННЫ}lИ зрачками и птО'зО'м, сО'четающимся с прО'гресrorpующим углубление~I КО'~IЫ,свидетельству
ет О' вклинеНiИ'И ствО'ла мозга в результате поражения или сдавления латеральных уча.сткО'в .кО'ры ГО'ЛО'ВНО'ГО' ~lОзга. Жизнь БО'льногО' зависит О'т ранней iдиаI1НОСТИКИ и лечения.
НистаГ~l ~южет представлять соБО'й неспецифический СИМПТЮl раздражения цне или быть вариаНТЮl Hop~lЫ. Направление RПстаПlа указывает, на каlЮЙ стО'рО'не лО'кализуется раздражающее или разрушающее пО'ражение. КрО'воизлияние в ~юзгО'бычнО' привО'дит К нистагму и СИЛЬНЮlУ О'тклО'нению взО'ра в стО'рО'ну, прО'тивО'пО'ложную лО'кализации ге~IаТ{НIЫ [15]. МетаБО'лическ,ими причиню1И нистагма чаще Bcero являются отравления барбитуратами, карбамазепинО'м, этилО'вым спиртО'м, дифенилгидантО'инО'м.
гексаМИДИНЮl и седативны~IИ препаратю1П. Фенциклидин может привО'дить к :кО'мбинирО'ваннО'му нистагму.
И с т е р и я. Признаками истерической IЮМЫ являются солротивление открытию век, умышленные движения, живые зрачковые реакции, нормальный мышечный тонус и сохранность сухожильных рефлексов, а также ~незапный выход из глубокой комы{17].
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ
.Лаборат{)рные исследования начинают с оценки содержания сахара в крови с помощью ,индикаторных бумажных полосок. Крайне:низкие значения концентрации сахара в крови свидетельствуюто ГИilIОГЛИКЮIИИ, в т{) время как очень высокие значения }югут
.указывать на гипергликемическую кетоацидемическую или
гиперосмолярную кому. Результаты общего анализа крови, определеН'Ия сывороточных концентраций сахара, электролитов и азота мочевины, которые производят на основе пробы крови, полученной непосредственно перед началом внутривенной инфузии50 % раствора глюкозы, должны быть получены незамедл-ительно, поскольку они }югут свидетельствовать о кровотечении, инфек:дии, электролитных нарушениях, гипогликемии или гипергликемии. Основные лабораторные ~Iетоды ,исследования, используемыеу больных без сознания, перечислены в табл. 18.
Исследование спинномозговой жидкости показано в случаях,
:когда причина потери сознания не определена и нет признаков повышения внутричерепного давления [1, 17]. ЕсJlИ имеется веро
ятность его повышения, используют тонкую иглу (22-й размер).
'Особенно важное значение И~Iеет выполнение спинномозговой .пункции больным, У которых перед началом комы наблюдались головокружение, атак.сия или тяжелая головная .боль. Необходи
мо исключить суба рахноидальное кровоизлияние, субдуральную'Гематому и менингит. Производят анализ клеточного состава.спинномозговой жидкости, определение содержания в ней белкаи сахара, а также наличия бактерий и других микроорганиююв. -Одновременное определение сахара крови помогает в интерпретадии результатов анал,иза сахара в спинномозговой жидкости.
Сочетание очагооых неврологических симптомов с определени
.е}I эритроцитов в с.пИННО~lOзговой жидкости свидетельствует окровоизлиянии в мозг. Сочетание очаговых неврологических СИ~Iптомов с обнаружением лейкоцитов .и бактерий в спинномозговойжидкости указывает на вероятность абсцесса ~lOзга.