Обмін газів у тканинах

На газообмін у тканинах впливають ті ж самі 5 факторів, що і на газообмін у легенях,— площа дифузії, градієнт напруги газів у крові і клітинах; відстань, яку проходить газ; коефіцієнт дифузії; стан мембран, через які проходять гази. Кількість 0₂, що надійшла до органа, може бути визначена на підставі об'єму кровообігу і вмісту 0₂ в приносній артерії і вені. АВРо₂ і кровотік залежать від рівня метаболізму органа: що інтенсивнішии обмін речовин, то більше використовується О₂.

0₂ використовується в мітохондріях клітин для реалізації про­цесу окислення. Тому найменше вільного О₂ концентрується поряд з мітохондріями. У нормі при найвищій активності окислювального процесу мінімальний Ро₂ біля мітохондрій не повинен бути мен­шим від 1 мм рт. ст. Це критична напруга 0₂ в мітохондріях. При нижчому її показнику процес окислення стає неможливим. Ро₂ біля мітохондрії становить 5—10 мм рт. ст. (0,7—1,3 кПа). У тка­нинній рідині біля капіляра Ро₂ досягає 30—40 мм рт. ст. (4— 5,3 кПа), а у крові, яка надходить,— 100 мм рт. ст. Перепад Ро₂ від крові капіляра до мітохондрій забезпечує процес дифузії О₂ за градієнтом концентрації. Природно, що клітини, які прилягають до капіляра, забезпечуються киснем краще. Тому в клітині міто­хондрії, які розташовані ближче" до мембрани, також отримують більше кисню. Весь шлях, що проходить кисень від атмосферного повітря до мітохондрій клітин, нагадує ряд каскадів .

При інтенсифікації споживання 0₂ рівень Ро₂ біля мітохондрій стає набагато нижчим від 10 мм рт. ст., що й сприяє прискоренню дифузії. У свою чергу зниження Р0₂ біля капіляра до рівня, що нижчий від 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), різко стимулює дисоціацію оксигемоглобіну. Та частина кисню артеріальної крові, що засто­совується тканинами, називається коефіцієнтом утиліза­ції .кисню. У стані спокою він дорівнює близько 30%, а при інтенсивній праці підвищується до 60—70 % .

У протилежному напрямі від мітохондрій надходить утворений при окисленні СО₂. Звичайно Рсо₂ у тканинах перебуває на рівні близько 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), а біля капіляра — близько 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). Тому С0₂ надходить від мітохондрій до міжклі­тинної рідини, а звідти — до кровоносних капілярів і у кров.

5.4. Структури ЦНС, що регулюють ритм дихання: дихальний, пневмотаксичний та апнейстичний центри заднього мозку. Вплив газового складу та рН артеріальної крові на частоту та глибину дихання. Роль центральних і периферійних рецепторів у забезпеченні газового гомеостазу.

Дихання регулюється головним чином рефлекторним шляхом, який включає в себе 3 елементи: 1) рецептори, що сприймають інформацію, та аферентні шляхи, які передають її нервовим цент­рам; 2) нервові центри; 3) ефектори — шляхи передачі команд від центрів та власне виконавчі елементи.

Дихальний центр

У експериментах на тваринах за допомогою перерізування моз­ку на різних рівнях встановлено, що дихальний центр розташова­ний у стовбурі головного мозку. Реєстрація електричної активнос­ті, подразнення відділів довгастого мозку засвідчили, що він складається з дорсального та вентрального ядер (мал. 189). Нейрони цих ядер контактують з ретикулярною форма­цією.

У дорсальному ядрі постійно виникають імпульси (інспіраторні розряди), які зумовлюють вдих. Отже, тут містяться інспіраторні нейрони. Ці імпульси виникають навіть після перерізування всіх аферентних нервів і мозку вище та нижче розташування дорсаль­ного ядра. Це свідчить про автоматизм інспіраторних нейронів.

У дорсальному ядрі розрізняють 2 основних типи і н с п і р а т о р н и х нейронів: нейрони Іα збуджують­ся лише при вдиху, нейрони Іβ одержують ім­пульси від нейронів Іα та від рецепторів легень. Припускають існування нейронів, які гальмують збудження в Іα-нейронах. У дорсальному ядрі є й інші нейрони, які послідовно збуджуються у відповідну фазу дихання, передаючи збудження один одному. Наприклад, одні інспіраторні ней-нейронів: нейрони Іα збуджують­ся лише при вдиху, нейрони ір одержують ім­пульси від нейронів Іа та від рецепторів легень. Припускають існування нейронів, які гальмують збудження в Іα-нейронах. У дорсальному ядрі є й інші нейрони, які послідовно збуджуються у відповідну фазу дихання, передаючи збудження один одному. Наприклад, одні інспіраторні нейрони збуджуються лише на початку вдиху, інші — наприкінці то­що. В умовах спокійного дихання залп імпульсів посилюється про­тягом 2 с і закінчується протягом наступних 3 с. Імпульси йдуть до центру діафрагмального нерва та центрів, що іннервують зо­внішні міжреберні м'язи. Внаслідок цього об'єм легень збільшує­ться.

Вентральне ядро малоактивне під час спокійного дихання. Воно починає функціонувати тоді, коли треба посилити вентиляцію ле­гень (фізична робота, хвилювання тощо). У вентральному ядрі містяться як інспіратори і, так і експіраторні нейрони. Останні зумовлюють скорочення м'язів під час видиху, зокре­ма м'язів черевного преса.

У верхній частині варолієвого моста міститься пневмотаксичний центр, який лімітує тривалість вдиху, впливаючи та­ким чином на частоту дихання. Імпульси йдуть від нього до дор­сального ядра і змінюють тривалість вдиху від 0,5 до 5 с. Змінює­ться звичайно й тривалість видиху. Частота дихання змінюється в діапазоні від кількох дихальних циклів протягом 1 хв до 40 і більше.

Деякі автори вважають, що в нижньому відділі варолієвого моста розташований ще один центр — апнейстичний. Досі не з'ясо­вана його фізіологічна роль, але при деяких захворюваннях може виникнути апнейстичне дихання — сповільнений вдих, затримка дихання на висоті вдиху і посилений видих.

РЕЦЕПТОРИ

Рецептори, які беруть участь у рефлекторній регуляції дихання, є в легенях, судинах, головному мозку. За механізмом збудження вони є хеморецепторами і механорецепторами.

На вентральній поверхні довгастого мозку біля виходу IX та X пар черепних нервів на глибині 200—400 мкм розташовані центральні хеморецептори. Присутність їх можна пояснити необхідністю контролю за постачанням 0₂ мозку, оскільки при недостачі кисню найшвидше гинуть клітини ЦНС. Провідним фактором подразнення цих рецепторів є концентрація Н⁺. Цент­ральні хеморецептори омиваються міжклітинною рідиною, склад якої залежить від метаболізму нейронів і місцевого кровотоку. Крім цього, склад міжклітинної рідини багато в чому залежить від складу спинномозкової рідини.

Спинномозкова рідина (СМР) відокремлена від крові гемато-енцефалічним бар'єром. Структури, що його утворюють, слабопро-

никні для Н⁺ та НСО₃^- але добре пропускають нейтральний С0₂ Внаслідок цього при підвищенні в крові вмісту С0₂ він дифундує у СМР. Це призводить до утворення в ній нестійкої вугільної кис­лоти, продукти якої стимулюють хеморецептори. Потрібно врахо­вувати, що у нормі рН СМР нижча, ніж рН крові,— 7,32. Крім цього, у зв'язку із зменшенням вмісту білків буферна ємкість СМР також нижча, ніж крові. Тому при підвищенні рівня Рсо₂ в СМР рН змінюється швидше.

Центральні хеморецептори справляють великий вплив на ди­хальний центр. Вони стимулюють інспіраторні та експіраторні ней­рони, посилюючи як вдих, так і видих. Тому, наприклад, при зни­женні рН СМР лише на 0,01 вентиляція легень збільшується на 4 л/хв.

Периферичні хеморецептори містяться в каротид­них тільцях, які розташовані в ділянці біфуркації загальних сон­них артерій, і в аортальних тільцях, які є на верхній та нижній поверхнях дуги аорти. Найбільше значення для регуляції дихання мають каротидні тільця, котрі контролюють газовий склад кровіг яка надходить до мозку.

Унікальною особливістю рецепторних клітин каротидного сину­су є висока чутливість до змін Ра o₂. При цьому рецептори реагу­ють на відхилення параметрів Рао₂ в дуже широких межах: від 100 до 20 мм рт. ст., і менше. Що нижчий Рао₂ в крові, яка омиває рецептори, то більша частота Імпульсів, які йдуть від них по нервах Герінга. В основі рецепції лежить власне інтенсивне кровопоста­чання тільця — до 20 мл(хв-г). У зв'язку з тим що О₂ в них вико­ристовується мало, градієнт АВРо₂ невеликий. Тому рецептори ре­агують на рівень Ро₂ артеріальної, а не венозної крові. Вважають, що механізм подразнення рецепторних клітин при недостачі О₂ пов'язаний з їх власним метаболізмом, де при найменшому зни­женні рівня Ро₂ з'являються недоокислені продукти обміну.

Імпульсація від каротидних рецепторів досягає нейронів дов­гастого мозку і затримує вдих, унаслідок чого поглиблюється ди­хання. Рефлекси, які призводять до зміни активності дихання^ виникають при падінні Рао₂ нижче 100 мм рт. ст. При цьому зміни дихання при подразненні каротидних хеморецепторів настають надзвичайно швидко. їх можна виявити навіть протягом одного дихального циклу при відносно незначних коливаннях концентрації газів у крові. Подразнюються ці рецептори також при зниженні рН або підвищенні Расо₂. Гіпоксія і гіперкапнія взаємно підсилю­ють імпульсацію від цих рецепторів .

Менше значення для регуляції дихання мають аортальні хемо­рецептори, які відіграють помітнішу роль у регулюванні крово­обігу.

Рецептори легень І повітроносних шляхів. Ці рецептори нале­жать до механо- і хеморецепторів. У гладких м'язах повітроносних шляхів, починаючи від трахеї і закінчуючи бронхами, містяться рецептори розтягання легень. У кожній із легень є до 1000 рецеп­торів.

Виділяють кілька типів рецепторів, які реагують на розтягуван­ня легень. Близько половини рецепторів подразнюються тільки при глибокому вдисі. Це порогові рецептори. Низькопорогові рецептори подразнюються і при малому об'ємі легень, тобто під час як вдиху, так і видиху. Під час видиху частота імпульсації від цих рецепто­рів зростає.

Механізм подразнення рецепторів легень полягає в тому, що дрібні бронхи розтягуються за рахунок їх еластичності, яка зале­жить від ступеня розширення альвеол; що воно більше, то сильні­ше розтягнення структурно пов'язаних з ними повітроносних шля­хів. Великі повітроносні шляхи структурно не зв'язані з легеневою тканиною і подразнюються внаслідок «негативності тиску» в плев­ральній щілині.