Рациональная фармакотерапия. Том 04. Заболевания органов пищеварения. Ивашкин В.Т

бактериальных ЛС в течение не менее

12 мес.

Оптимальные схемы фармакотера пии не разработаны. Предпочтение от дают антибактериальным ЛС, которые проникают через гематоэнцефаличес кий барьер. Назначают преимущест венно один из следующих антибакте риальных ЛС.

DТриметоприм/сульфаметоксазол (ко тримоксазол) внутрь 0,96 г 2

р/сут или Хлорамфеникол по 50—75 мг/кг/сут в 4 приема или

Цефтриаксон в/в или в/м 1,0—2,0 г 1 р/сут

Оценка эффективности лечения

После 12 месячного курса лечения ре комендуются повторные биопсии из по раженных органов с проведением ПЦР для выявления T. whippelii. Отрица тельный результат свидетельствует об

эффективности терапии и низкой веро ятности рецидива.

Прогноз

В отсутствие лечения заболевание при водит к смерти. Важное значение для прогноза имеет поражение ЦНС, так как его проявления, как правило, сохраня ются даже на фоне успешной ликвида ции других симптомов заболевания. По сле курса лекарственной терапии паци ент должен пожизненно находиться под наблюдением врача для своевременной диагностики возможного рецидива.

Литература

1.Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада Х, 1998; с. 326—34.

2.Ramaiah C. et al. Whipple`s disease. Gastroenterol Clin North Am. 1998; 27: 620.

Указатель описаний ЛС

Глюкокортикоиды

Диуретики

Нутрицевтики:

Белковосодержащие растворы

Другие ЛС:

Железа препараты

Кальция препараты

Кишечная лимфангиэктазия (идиопатическая ги попротеинемия) — заболевание, характеризую щееся нарушением проходимости лимфатических сосудов тонкой кишки.

Классификация

Различают первичную (болезнь Вальдмана) и вто ричную кишечную лимфангиэктазию. Причины развития первичной лимфангиэктазии неизвестны. Вторичная развивается в результате нарушения проходимости лимфатических сосудов брыжейки при таких заболеваниях, как болезнь Уиппла, лим фома, констриктивный перикардит, застойная сер дечная недостаточность и пр.

ричной — наличие синдрома экссуда тивной энтеропатии в сочетании с основ ным заболеванием.

Наиболее типичными симптомами яв ляются отеки и диарея.

Вначале заболевания отеки могут быть преходящими, но впоследствии обычно становятся постоянными. У не большого числа пациентов отеки могут быть асимметричными. В дальнейшем присоединяются хилезный асцит, хилез ный плеврит (может служить подтверж дением гипотезы о том, что кишечная лимфангиэктазия является частью врожденного дефекта лимфатической системы).

У подавляющего числа пациентов вы является нерезко выраженная диарея без примеси крови.

Всвязи с развитием гипокальциемии (кальций не всасывается, образуя соеди нение с жирами в просвете кишки) могут появляться судороги. Если заболевание развивается в первую декаду жизни, то практически всегда наблюдается отста вание в росте.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Кишечная лимфангиэктазия должна быть включена в круг диагностического поиска у лиц молодого возраста с пери

ферическими отеками и гипопротеине мией, которые нельзя объяснить патоло гией печени или почек.

Главными лабораторными признаками у этих пациентов являются гипопротеи немия и лимфоцитопения. Уровень IgG, IgM, и IgA уменьшается (на 50% от ниж ней границы нормы), при этом приблизи тельно в 50% случаев снижен уровень трансферрина и фибриногена в плазме. В отличие от больных с нефротическим синдромом, у пациентов с кишечной

лимфангиэктазией уровень холестерина сыворотки находится в пределах нормы или снижен. У большинства пациентов анемия отсутствует, возможно даже не значительное повышение показателя ге матокрита, что является следствием уменьшения объема плазмы. В большин стве случаев отмечается невыраженная стеаторея (от 7 до 10% от принятого внутрь жира).

При рентгенологическом исследова нии более чем у 75% пациентов опреде ляется нарушение двигательной функ ции кишечника. Кроме того, могут быть выявлены незначительное расширение тонкой кишки и отек слизистой оболочки.

В некоторых случаях удается опреде лить утечку лимфы в брюшную полость или в просвет кишки при лимфографии.

При гистологическом исследовании

биопсийного материала тощей кишки могут быть выявлены расширенные лимфатические сосуды слизистого и подслизистого слоя, отек собственной пластинки слизистой оболочки. B связи с мозаичностью поражения тощей киш ки необходимо исследование несколь ких биоптатов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с нарушениями ассимиляции питательных веществ на различных уровнях (преимущественной недостаточ ностью полостного пищеварения, мемб ранного пищеварения и всасывания).

Общие принципы лечения

Цель лечения — уменьшить экссудацию в просвет тонкой кишки.

Лечение кишечной лимфангиэктазии включает:

2 лечение основного заболевания при вторичной форме кишечной лимфан гиэктазии;

2применение симптоматических средств;

2хирургическое вмешательство.

Симптоматическое лечение:

2 Диета с повышенным содержанием белка (до 130 г/сут) и обогащенная среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в смесях для па рентерального питания.

2Внутривенное введение белоксодер жащих растворов.

2Прием препаратов кальция, железа.

2Применение кортикостероидов в тя желых случаях.

2Использование диуретиков в случае выраженных гипопротеинемических отеков (анасарки).

Хирургическое вмешательство может быть выполнено у пациентов с первич ной кишечной лимфангиэктазией, в слу чаях, резистентных к консервативному лечению. Кроме того, если повреждение

ограничивается небольшим сегментом тонкой кишки, то выполняют резекцию пораженных петель.

Прогноз

Определяется тяжестью заболевания, на фоне которого развивается кишечная лимфангиэктазия, и возможностью воз действия на ее причину.

Литература

1.Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни ки шечника. М.: Медицина, 2000; с. 124—6, 480—2.

2.Greenderger N.J., Esselbacher K.J. Disorder of absorption. In: Kasper D.L. Harrison’s principles of internal medicine. 14th ed. The MacGraw Hill comp. 1998; p. 1616—32.

3.Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease Pathophysiology. 6th ed. Volume 2 Small and Large Intestines. Philadelphia: WB Sounder, 1998.

Указатель описаний ЛС

Гормональные средства, снижающие кровоток:

Нутрицевтики:

Глутаминовая кислота

Опиоиды:

Кодеин

Другие ЛС:

Соматропин

Энтеральное питание:

Синдром короткой кишки (СКК) — совокупность симптомов мальабсорбции, развивающейся при хирургическом удалении части тонкой кишки или ее очаговой функциональной недостаточности при каком либо заболевании.

Этиология и патогенез

Причины СКК разнообразны. Если в начале XX века чаще всего СКК развивался вследствие резекции кишки по поводу непроходимости кишечника, то по последним данным наиболее частой причиной служит болезнь Крона с поражением дистального отдела под вздошной кишки. К другим этиологическим факторам относятся хирургическое удаление подвздошной кишки при ее инфаркте или тяжелом травматичес ком повреждении, а также лучевой энтерит.

Тяжесть клинической картины обычно определя ется не столько объемом резекции, сколько собст венно резецированным участком. Почти половина тонкой кишки может быть удалена без развития в дальнейшем СКК, если сохраняется подвздошная кишка. Однако более объемная резекция практичес ки всегда приводит к развитию клинической симпто матики. Удаление тощей кишки сопровождается только непереносимостью лактозы. В этом случае подвздошная кишка берет на себя все функции то щей кишки, за исключением расщепления лактозы. Именно резекция подвздошной кишки вызывает развитие СКК, так как приводит к нарушению вса сывания жиров, желчных кислот и витамина В12. В ответ на кардинальное изменение строения в же лудочно кишечном тракте (ЖКТ) начинаются ком пенсаторные изменения. Все слои кишечной стенки гипертрофируются вследствие повышения функци ональной активности, ворсинки эпителия удлиняют ся, ускоряется замена эпителиоцитов. При этом за медляется опорожнение желудка. Однако для пол ной адаптации кишечника требуется сохранение пи щеварения, поэтому пациентов, перенесших резек цию подвздошной кишки, необходимо как можно раньше переводить на энтеральное питание. В таком

случае полная компенсация, как правило, наступает через 3—6 мес после операции.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления зависят от объ ема поражения или резекции тонкой киш ки, а также длительности синдрома маль абсорбции. Общими симптомами служат:

2потеря массы тела;

2диарея;

2метеоризм;

2слабость;

2стеаторея.

При длительном нарушении всасыва ния развивается синдром мальабсорбции.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При наличии в анамнезе оперативного вмешательства диагностика не затруд нена. Из инструментальных методов ис следования следует выделить рентгено логическое исследование для уточнения состояния оставшейся части тонкой кишки и анастомоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с другими заболеваниями, протекающими с диареей и синдромом мальабсорбции. Кроме того, необходимо учитывать нали чие в анамнезе удаления тонкой кишки.

Общие принципы лечения

При СКК применяют консервативные и хирургические методы лечения.

Консервативное лечение. Условно можно выделить три этапа консерватив ной терапии: полное парентеральное пи тание, переход на энтеральное питание и полная адаптация с переходом на обыч ное питание.

Первый этап: полное парентеральное питание начинают с малых порций, что позволяет предотвратить диарею и ги пергликемию. Парентеральное питание должно обеспечивать потребности ор ганизма в белке, энергии, микроэлемен тах. Сложности лечения на этой стадии могут быть обусловлены водно элект ролитными нарушениями, инфекцион ными осложнениями и установкой ка тетера. Больные с объемной резекцией тонкой кишки в ранний послеопераци онной период в первую очередь страда ют от нарушения водно электролитного баланса вследствие диареи. В связи с этим необходимо полное замещение потери жидкости и электролитов, ко торая происходит по назогастральному зонду и с испражнениями. Кроме того, необходимо добавление 300—500 мл растворов для замещения менее оче видных потерь. Суточный диурез дол жен составлять не менее 1 л. При сохра нении тяжелой диареи на фоне полного парентерального питания показаны ко деин и опиаты.

CКодеин в/м 60 мг каждые 4 ч

Диарея может быть связана с повы шенной секрецией желудком соляной кислоты, что служит показанием к на значению ИПП или ингибиторов H2 ре цепторов.

C Омепразолили внутрь 40—60 мг/сут

Фамотидин в/в 20 мг струйно медленно или капельно каждые 12 ч

теральное питание, является печеноч ная недостаточность.

Трансплантация кишки сопровожда ется высоким риском раннего послеопе рационного смертельного исхода (30%), годичная выживаемость составляет 80— 90%, 4 летняя — около 60%.

Литература

1.Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., ред. Краткое руководство по гас троэнтерологии. М.: М Вести, 2001.

2.Farthing M.J. Octreotide in dumping and short bowel syndromes. Digestion. 1993; 54 Suppl. 1:47—52.

3.Byrne T.A., Persinger R.L., Young L.S., et al. A new treatment for patients with short bowel syndrome. Growth hormone, glutamine, and a modified diet. Ann Surg. 1995; 222: 243—54.

4.Booth I.W. Enteral nutrition as primary therapy in short bowel syndrome. Gut. 1994; 35 Suppl. 1: 69—72.

5.Cavicchi M., Beau P., Crenn P. et al. Prevalence of liver disease and contribut ing factors in patients receiving home parenteral nutrition for permanent intes tinal failure. Ann. Intern. Med. 2000; 132: 525—32.

6.Vanderhoof J.A., Langnas A.N. Short bowel syndrome in children and adults. Gastroenterology. 1997; 113:1767—78.

Указатель описаний ЛС

Антибактериальные ЛС:

Ампициллин

Метронидазол

Тетрациклин

Витамины

Диагноз избыточного роста бактерий в тонкой кишке подразумевает следующие изменения:

2избыточное заселение бактериальной микро флорой тонкой кишки, качественное изменение бактериальной микро флоры тонкой кишки,

2нарушение всасывания определенных пищевых веществ, в особенности жиров и витамина В12.

Микробиологическим критерием избыточного роста бактерий тонкой кишки является присут ствие так называемых фекальных микроорга низмов (т.е. штаммов облигатных анаэробов или коли форм) в тонкой кишке, в концентрации бо лее 105 микроорганизмов в 1 мл аспирата из то щей кишки.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития избыточного рос та бактерий является затруднение двигатель

ной функции кишечника с формированием стаза. К наиболее важным причинам относятся следующие:

2анатомическая или хирургически сформирован ная слепая петля;

2снижение кислотности желудочного сока;

2иммунные нарушения;

2тонкотолстокишечный свищ;

2поступление бактерий из внекишечного резерву ара (например, при холангите).

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке ве дет к значительному нарушению процессов пи щеварения и всасывания, вследствие чего возни кают клинические симптомы (метеоризм, диарея) и проявления недостаточности определенных пи тательных веществ. Кроме того, снижается био доступность и нарушается метаболизм использу емых ЛС.

Клинические признаки и симптомы

Так как состав микрофлоры при синдро ме избыточного роста бактерий в тонкой кишке достаточно многообразен, его кли нические проявления также различны. К ним относятся следующие:

2снижение массы тела;

2диарея;

2стеаторея;

2образование оксалатных конкремен тов в почках;

2недостаточность витаминов А, D, E, K и В12.

Повышенное потребление бактериаль ной микрофлорой витамина В12 приво дит к развитию макроцитарной анемии.

Синдром мальабсорбции в большинстве случаев развивается после некоторого латентного периода, например, при фор мировании анастомоза бок в бок — в сред нем через 4—5 лет. Конечный разрешаю щий фактор пока неизвестен. В некото рых исследованиях показано, что факто ром риска развития синдрома мальаб сорбции является пожилой возраст. Это может быть обусловлено снижением с возрастом секреции желудочного сока и побочными действиями применяемых ЛС.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Существуют следующие прямые и не прямые методы диагностики:

2водородный дыхательный тест с глю козой;

2водородный дыхательный тест с лак тулозой;

2определение короткоцепочечных жирных кислот в аспирате из тощей кишки;

2 определение неконъюгированных желчных кислот в аспирате из тощей кишки;

214С или 13С гликохолатный тест;

214С D ксилозный тест или 13С D кси

лозный дыхательный тест.

На практике диагностику синдрома из быточного роста бактерий в тонкой киш ке проводят по следующим пунктам.

2Предположительный диагноз на осно вании данных анамнеза (операции, ос новное заболевание) и клинической картины.

2Выявление нарушений, способствую щих развитию синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке, при помощи рентгенологического, маноме трического и лабораторного обследо вания.

2Прямое определение избыточного рос та бактерий в тонкой кишке или его подтверждение непрямыми методами.

2Выявление нарушений функции тон кой кишки, обусловленных избыточ ным ростом бактерий.

2Дополнительное обследование паци ента для исключения других причин синдрома мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции подтвержда ется при обнаружении более 7 г нейт рального жира в кале, выделенного за сутки, или значительной концентрации сывороточного β каротина, изменением результатов 14С D ксилозного теста и теста Шиллинга для определения всасы вания витамина В12.

При наличии анатомических или па тофизиологических изменений, пред располагающих к развитию синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке, диагноз подтверждается норма лизацией перечисленных показателей после проведения антибактериальной терапии.