Билиарный цирроз печени
Билиарный ЦП - особая форма ЦП, развивающаяся в связи с длительным поражением желчных путей и холестазом. Различают первичный и вторичный билиарный ЦП.
Первичный билиарный ЦП (ПБЦ) – аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию ЦП.
Вторичный билиарный ЦП - это цирроз, развивающийся вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных желчных протоков
Классификация
циррозов
Клиническая картина
Телеангиэктазии («сосудистые звездочки»). Сосудистые поражения, состоящие из центральной артериолы, окруженной множеством небольших сосудов.
Пальмарная эритема. Стойкая гиперемия ладоней в области возвышений (tenar et hipotenar) из-за нарушения метаболизма половых гормонов
Изменения ногтей. Появление горизонтальной исчерченности ногтей с изменением окраски в рзультате гипоальбуминемии. Форма ногтей приобретает форму часовых стекол.
Гипертрофическая остеоартропатия. Хронический пролиферативный периостит в длинных трубчатых костях, пальцы приобретают форму «барабанных палочек», которые могут вызвать сильную боль
Дюпюитрена контрактура. Утолщение и укорочение ладонной фасции, с нарушением сгибания пальцев, что вызвано гиперпродукцией фибробластов.
Гинекомастия. Доброкачественное диффузное разрастание железистой ткани грудных желез у мужчин. Это вызвано увеличением эстрадиола и может наблюдаться у 66% пациентов
Гипогонадизм. Проявляется в виде импотенции, бесплодия, потери сексуального влечения (libido), а также атрофии яичек из-за первичных половых изменений или подавления функции гипоталамической области и функции гипофиза.
Размеры печени могут быть увеличенные, нормальные или уменьшенные
Спленомегалия (увеличение размеров селезенки) наблюдается в результате портальной гипертензии .
«Голова медузы». При развитии портальной гипертензии кровь из венозной системы портала шунтируется через вены в область пупочной вены и в конечном итоге в брюшные вены передней брюшной стенки
Венозный шум в эпигастральной области (определяется врачом с использованием стетоскопа) обеспечивается связью между портальной системой и остатками пупочных вен при портальной гипертензии.
Затхлый запах при дыхании, как результат увеличения диметилсульфида.
Желтуха. Желтое окрашивание кожи, глаз и слизистых оболочек из-за повышенного билирубина (при повышении до 30 ммоль /л) в результате снижения использования билирубина. Моча может быть темной.
«Порхающее дрожание». Двусторонние асинхронные взмахи вытянутыми руками, наблюдается у больных с печеночной энцефалопатией.
Проблемы в других органах (развитие варикозного расширения геморроидальных вен).
Зуд кожи - из-за отложения продуктов желчных солей в коже.
Другие симптомы. Слабость, утомляемость, анорексия, потеря веса, изменение носа и окраски кожи
Декомпенсацию цирроза определяют на основании признаков печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии. При декомпенсированном циррозе печени, в его последней стадии, возникают грозные осложнения:
кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода,
развитие «гепатогенных» язв желудка и 12-перстной кишки,
печеночная энцефалопатия,
печеночная кома,
напряженный асцит,
спонтанный бактериальный перитонит,
рак печени.
При декомпенсированном циррозе печени, в его последней стадии, развиваются варикозно расширенные вены пищевода, кровотечение из которых может привести в летальному исходу. Варикозно расширенные вены пищевода является следствием портальной гипертензии
Варикозно расширенные вены пищевода являются следствием портальной гипертензии, ситуация усугубляется уменьшением выработки белков и различных коагуляциионных факторов. При этом наблюдается повышение давления в системе воротной вены, по которой отекает от кишечника кровь к печени, поэтому происходит нарушение нормального кровотока через печень, что приводит к формированию различных обходных путей, из которых клинически наиболее значимыми являются вены пищевода
Наряду с повышенным внутрибрюшным давлением (асцит, запоры, тяжелый физический труд), увеличивающего вероятность разрыва варикозно расширенных вен пищевода, провоцирующими факторами развития пищеводно-желудочного кровотечения являются: пептический фактор - (рефлюкс-эзофагит), травма вен пищевода грубой пищей (кости), нарушения гемостаза, вследствие печеночной недостаточности и явлений гиперспленизма.
Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода является самым частым и опасным для жизни больного осложнением портальной гипертензии, развивается у 80% пациентов. Причиной повышения портального давления чаще всего является тяжелая сосудистая и паренхиматозная декомпенсация цирроза печени. У пациентов с отечно - асцитическим синдромом кровотечение развивается значительно чаще, чем у пациентов с циррозом без асцита, и в 2 раза чаше заканчивается летальным исходом.
У 15% пациентов циррозом печени острое массивное кровотечение из верхних отделов пищеварительного канала бывает первым проявлением латентно протекавшего заболевания
«гепатогенные» язвы желудка и 12-перстной кишки,
«печеночная» энцефалопатия
«печеночная» кома
асцит
гепатоцеллюлярная карцинома
гепаторенальный синдром
гепатопульмональный синдром
гиперспленизм
инфекционных осложнений цирроза печени (спонтанного бактериального перитонита)
остеопороз
Асцит- это избыточное скопление жидкости в брюшной полости, является наиболее частым осложнением цирроза печени, что приводит к низкому качеству жизни, повышенному риску инфекции. Появление жидкости в брюшной полости связано с происходящей при циррозе печени морфологической перестройкой ее структуры, изменением кровотока и с метаболическими изменениями. Органический субстрат портальной гипертензии и чрезмерная лимфопродукция в связи с затруднением венозного оттока из печени, занимают едва ли не центральное место в генезе асцита. Одной из предпосылок для развития асцита являются сдвиги в ренин-альдостерон-ангиотензиновой системе. Именно избыточная активизация ренин-ангиотензинового механизма ведет за собой гиперсекрецию альдостерона. Это связано с нарушением почечной перфузии на почве присущих циррозу печени общих гемодинамических сдвигов. Еще одним фактором развития асцита служит гипоальбуминемия с падением онкотического давления плазмы крови, что, как известно, способствует выходу внутрисосудистой воды за пределы сосудистого русла.
Большое количество жидкости в животе (напряженный асцит) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате нарушаются функции органов брюшной полости, повышается сопротивление кровотоку, возможно значительное ограничение дыхательных движений легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности) и нарушение деятельности сердца. Так как асцитическая жидкость ограничивает движение диафрагмы, происходит внутрилегочное перераспределение крови из артериол в венулы в обход дыхательных альвеол.
Для уменьшения дыхательной недостаточности такие пациенты вынуждены спать полусидя, и ограничивать свои передвижения. Вертикальное положение тела в свою очередь повышает тонус симпатической нервной системы, ведет к уменьшению фильтрации в почках и увеличению обратного всасывания натрия в канальцах почки, что уже в свою очередь ведет к увеличению асцита. Возникает порочный круг .
По клиническим признакам асцит можно выявить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают («лягушачий живот»). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть, вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова медузы»)
При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, при наличии асцита можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации).
При асците непатогенная микробная флора, которая обычно присутствует в кишечнике, может стать патогенной и вызвать развитие спонтанного бактериального перитонита.
Программа обследования больных с ЦП
Общий анализ мочи
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Иммунологический анализ крови
Эзофагофиброгастродуоденоскопия
УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезенки
Радиоизотопное сканирование печени
Лапароскопия с прицельной биопсией печени
При ПБЦ – инфузионная холангиография
При вторичном билиарном ЦП – ретроградная холангиография
Лабораторная диагностика
АСТ и АЛТ умеренно повышены (цитолитический синдром). Но нормальные показатели аминотрансфераз не исключают цирроз печени.
Некоторое повышение щелочной фосфатазы
Гамма-глутамилтранфераза коррелирует с уровнем доступа. Обычно гораздо выше отмечены при хронических заболеваниях печени алкогольной этиологии.
Билирубин может быть выше нормы при прогрессировании цирроза (холестатический синдром).
Уровень альбуминов уменьшается, особенно при декомпенсации функции печени, так как альбумины исключительно синтезируется в печени (синдром гепатоцеллюлярной недостаточности).
Дефекты коагуляции связаны с тем, что печень вырабатывает большинство факторов свертывания и, следовательно, коагулопатия коррелирует с ухудшением функции печени, протромбиновое время увеличивается (синдром гепатоцеллюлярной недостаточности)
Уровень глобулинов увеличивается за счет шунтирования бактериальных антигенов от печени к лимфоидной ткани (синдром мезенхимального воспаления),
Гипонатриемия возникает из-за неспособности выделять свободную воду в результате высокого уровня АДГ и альдостерона.
Тромбоцитопения является следствием застойной спленомегалии, а также снижения тромбопоэтина из печени.
Лейкопения и нейтропения развиваются из-за спленомегалии или при присоединении инфекции.
Серологические реакции могут выявить вирусы, антитела (АNA, анти-гладких мышц, антимитохондрии, анти-LKM).
Применяется определение ферритина и насыщения трансферина (маркеры перегрузки железом), меди и церулоплазмина (маркеры меди перегрузки).
определение уровни иммунноглобулиновов (IgG, IgM, IgA) - это неспецифическая реакция, но может помочь в различении различных причин.
Повышение уровня холестерина и глюкозы
Определяется альфа-1 антитрипсина
Инструментальная диагностика цирроза печени и его осложнений
- Ультразвуковое исследование может показать неоднородность структуры или наличие узлов в печени, повышение эхогенности, портальную гипертензию.
- КТ и МРТ печени при циррозе и его осложнениях может показать наличие узлов различной величины в печени, признаки портальной гипертензии (варикозно расширенные вены пищевода)
- Рентгенография пищевода, желудка с бариевым глотком позволяет диагностировать варикозное расширение вен пищевода, являясь альтернативным методом ЭГДС, выпот в плевральной полости у пациента с циррозом печени
- ЭГДС, которая служит золотым стандартом диагностики варикозного расширения вен пищевода. Если она недоступна, то применяется ультразвуковое допплеровское исследование кровообращения (неэндоскопическое ультразвуковое исследование). Несмотря на меньшую результативность, этот метод может определенно продемонстрировать наличие варикозных узлов
эндоскопическое исследование (варикозное расширение геморроидальных вен при циррозе печени
эндоскопическое исследование (гастропатия и гепатогенная» язва желудка при циррозе печени)
- Спленопортография при циррозе печени и портальной гипертензии. Характерными симптомами портальной гипертензии при спленопортографии являются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при внутрипеченочной форме синдрома, участок тромботической окклюзии воротной или селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома.
- Мезентерикопортограмма при циррозе печени, справа окклюзия основного ствола воротной вены
- Целиакограмма при циррозе печени, резко сужена печеночная и расширена селезеночная артерии. При целиакографии удается дифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены. На рис определяется картина портальной гипертензии, внутрипеченочной формы. Расширение селезеночной артерии и значительное сужение печеночной артерии и ее ветвей.
Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют каваграфию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков
Цитологический материал пункцинной биопсии при портальном циррозе печени (Узлы Гамна-Ганди при портальной гипертензии)
Биопсия при циррозе печени. При циррозе печени портальный тракт утолщается, склерозируется и деформируется, имеется активность процесса: выраженная воспалительная реакция вокруг очагов гибели гепатоцитов, нечеткая граница между паренхимой и соединительнотканными прослойками из-за проникновения клеточных инфильтратов и коллагеновых волокон в паренхиму, высокая степень васкуляризации и регенерации паренхимы.
Радионуклидное сканирование при циррозе печени
Фибросканирование печени человека (определение степени фиброза)
Лечение цирроза печени
Лечение цирроза печени проводится с целью прекращения или замедления процессов прогрессирования заболевания и улучшения качества жизни. Лечебная программа включает: лечебный режим и питание, медикаментозное лечение, профилактику и лечение осложнений. Результаты лечения и прогнозы зависят от степени тяжести заболевания. При компенсированном циррозе сохраняется функциональное состояние гепатоцитов, нет признаков портальной гипертензии и нарушения белково-синтетической функции печени . Лечение цирроза на этой стадии заболевания определяется причиной заболевания, в зависимости от которой назначается специфическая терапия
Если причиной цирроза являются вирусные гепатиты В, С и D, то назначается противовирусная терапия, которая, как показали исследования последних лет, не только подавляет активность вируса, но и обладает противофиброзным и противоциррозным действием. При алкогольном циррозе назначаются гепатопротекторы, которые при условии полного отказа от алкоголя дают возможность не только остановить процесс прогрессирования цирроза, но и способствуют снижению степени фиброза
При лечении цирроза печени назначают диету № 5. При выборе диеты больным циррозом печени следует проявлять осторожность в потреблении большого количества белков. При возникновении энцефалопатии белок в диете ограничивают до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации. Поваренную соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету.
Препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток и стабилизирующие мембраны гепатоцитов – гептрал, гепа-мерц, глютаминовая кислота, липоевая кислота, эссенциале, витамины, кокарбоксилаза.
Препараты, которые уменьшают спланхническое полнокровие и портальный кровоток путем блокирования симпатической и ренин-ангиотензиновой систем (ингибиторы аденозинпревращающего фермента (АПФ). Блокада адренорецепторов приводит к вазоконстрикции в портосистемных коллатералях, уменьшая кровоток и давление в варикозно расширенных венах пищевода, то есть адреноблокаторы могут считаться препаратами выбора для профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.. При портальной гипертензии ингибиторы АПФ уменьшают ОПСС из-за непрямого вазодилятирующего эффекта, способствуют релаксации сосудов и приводят к снижению давдения на 15 - 25 %.
Трансфузионная терапия в лечении цирроза печени. Препараты крови, ее компонентов, кровезаменители, растворы электролитов. Показаниями для назначения трансфузионной терапии при лечении цирроза печени служат: геморрагический синдром, явления печеночноклеточной недостаточности, асцит, нарушения электролитного баланса. При геморрагическом синдроме, обусловленном печеночноклеточной недостаточностью или портальной гипертензией с гиперспленизмом, показано переливание свежезаготовленной крови, нативной концентрированной плазмы. Эти препараты обладают выраженным гемостатическим действием в результате влияния на систему свертывания крови, увеличения числа тромбоцитов. При отечно-асцитическом синдроме на фоне гипопротеинемии и гипоальбуминемии, при лечении цирроза печени показано применение нативной концентрированной плазмы и 20% раствора альбумина
Глюкокортикоидные гормоны при лечении цирроза печени назначаются строго по показаниям – доказанная активность процесса в компенсированной стадии цирроза печени. Препараты этой группы назначаются в активной стадии вирусного и билиарного цирроза, а также при выраженном гиперспленизме. При алкогольном циррозе терапия глюкокортикоидами показана в случае выраженной активности процесса, обусловленной присоединением острого алкогольного гепатита, с явлениями энцефалопатии или при тяжелом течении с симптомами печеночноклеточной недостаточности или гиперспленизма. Дозировка определяется индивидуальной толерантностью и активностью патологического процесса
Дезинтоксикационная терапия в лечении цирроза печени
Устранение диспепсических расстройств и запоров (с целью снижения всасывания. токсических веществ, образующихся в толстой кишке), для этого назначают ферментные препараты не содержащие желчные кислоты (мезим-форте, креон, панкреатин). Адсорбенты (для очищения кишечника – энтеросорбент, активированный уголь, промывание кишечника)
Может быть применена экстракорпоральная гемокоррекция
Снижение портального давления. Для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются:
- неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, обзидан, анаприлин) по 20 мг 3 раза в день. Доза должна быть такой, чтобы частота пульса, по сравнению с исходной, снижалась на 25%. Эти препараты необходимо давать длительное время. Они при длительном введении способны снижать портальное давление на 30-38%. Эффект достигается за счет снижения сердечного выброса и числа сердечных сокращений. Их механизмы действия - редукция сердечного выброса, снижение портального кровотока, спазм спланхнических сосудов. Помимо прямого действия данных препаратов на портальную гемодинамику, уменьшение числа сердечных сокращений оказывает положительное влияние на функциональное состояние миокарда: уменьшается работа сердца, снижается потребность миокарда в кислороде, удлиняется время диастолы и перфузии коронарных артерий У некоторых больных циррозом печени могут встречаться противопоказания к применению пропранолола (брадикардия, атриовентрикулярная блокада первой степени, астматический бронхит)
При непереносимости бета-адреноблокаторов можно применить нитраты (изосорбида динитрат). Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид) снижают портальное давление на 28-30%. Артериовенозное соотношение в печени изменяется в сторону увеличения артериальной и уменьшения венозной доли на 15%, суммарный кровоток при этом не изменяется. Эффект препаратов связан со снижением общего периферического сопротивления, что приводит к депонированию крови в периферических сосудах и уменьшению притока крови в портальную систему. Введение их сопровождается увеличением основных показателей центральной гемодинамики, улучшением сократительной способности миокарда. Препараты применяются как самостоятельно, так и в сочетании с другими, в частности с питуитрином, так как последний способен вызывать ишемию миокарда и внутренних органов.
Применяется соматостатин. Соматостатин повышает сопротивление в артериях внутренних органов и снижает портальный кровоток и портальное давление. Преимуществом соматостатина является возможность существенного снижения портального давления и кровотока при минимальных побочных эффектах.
Первым препаратом, примененным для снижения портального давления, был питуитрин. Действие препарата основано на сужении артериол органов брюшной полости, что вызывает снижение печеночного кровотока и портального давления на 36-40%. Вследствие выраженного действия препарата на центральную гемодинамику (повышение артериального давления, урежение пульса) он противопоказан пациентам с общим атеросклерозом, стенокардией, артериальной гипертензией. Сходное с питуитрином действие оказывают вазопрессин и терлипрессин (Terlipressin) – синтетический аналог вазопрессина.
Для воздействие на свертывающую систему крови назначают аминокапроновую кислоту, викасол, производят переливания свежезамороженной плазмы, свежую эритроцитарную массу (лучше отмытые эритроциты), тромбоцитарную массу (2-3 дозы) вводят 10% раствор хлористого кальция.
3. Противоязвенная терапия - Н2-блокаторы гистаминорецепторов (фаматидин, кваматель, гастроседин), блокаторы протоновой помпы (омез, омепразол) в макисмальных лечебныз дозировках. Целесообразно назначение альмагеля, масло шиповника, облепихи, антиоксидантов (витамин Е).
4. Возмещение кровопотери - переливание эритроцитарной массы и борьба с гипоксией (кислородотерапия, внутривенное назначение актовегина (солкосерила)
Профилактика печеночной недостаточности - переливание растворов глюкозы, витаминотерапия, антибактериальные средства внутрь для подавления кишечной микрофлоры (неомицин 4-6 г в сутки, метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-15 дней), по 10-30 мл лактулозы 3 раза в день до послабляющего эффекта.
5. Орницетил внутривенно капельно по 50 мг на 150 мл физиологического раствора (связывает аммиак). Препарат вводится до 6 раз в сутки.
6. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.
7. Воздействие на источник кровотечения - применение пищеводного зонда с пневмобаллонами достаточно эффективно и позволяет добиться остановки кровотечения. Наибольшее распространение получили зонд Блекмора. Отсутствие эффекта от применения зонда позволяет предположить кровотечение из вен кардии, не сдавливаемых желудочным баллоном. Целесообразно зонд ставить на 24-72 часа (с перерывами через 4-6 часов). Осложнениями при применении зонда являются: эзофагит, язвы, пролежни пищевода, дыхательная и сердечная недостаточность, острая спленомегалия. Ранние рецидивы кровотечений после извлечения зонда отмечаются у 20-50% больных
Консервативная терапия применяется настойчиво, в течение нескольких суток после поступления больного с кровотечением, а в дальнейшем, при неэффективности лечения - должна быть дополнена склеротерапией.
Антиоксиданты
Альфа-липоевая кислота является коэнзимом, необходимым для образования ацетилкоэнзима А., препятствует размножению вирусов, нормализует перекисное окисление в тканях, обладает липофильным свойством. Снижая концентрацию токсических продуктов метаболизма этанола, может применяться при лечении гепатита, вызванного алкогольной интоксикацией, ранней стадии цирроза печени и алкогольной комы.
Силимарин (легалон) представляет собой экстракт расторопши пятнистой (Silibum marianum) и используется уже сотни лет для лечения заболеваний печени. Препарат обладает сильным антиоксидантным действием и защищает ткань печени, нейтрализуя такие опасные молекулы, как гидроксильный радикал, радикал супероксида и ион гипохлорида. снижался уровень печеночных ферментов в крови и проколлагена III, а так же улучшалась гистологическая картина печеночной ткани, при ежедневном приеме силимарина.
Селен необходим для поддержания нормального метаболизма, является важным кофактором в глутатион-пероксидазной системе. Селен способен нейтрализовать перекиси, образующиеся в большом количестве при окислительном стрессе, и следовательно, защитить клеточные мембраны от повреждения свободными радикалами
Лечение асцита
Впервые выявленный асцит всегда служит показанием к госпитализации. В стационаре определяют роль факторов, приведших к возникновению асцита у данного больного: печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии, провоцирующих моментов. Наряду с подробным исследованием функционального состояния печени измеряют диурез, концентрацию калия и натрия в сыворотке крови и моче, клубочковую фильтрацию.
Наиболее благоприятен для функции печени постельный режим.
Диета при выраженном асците предусматривает ограничение поваренной соли. Бессолевая диета является основой терапии отечно-асцитического синдрома. В клинической практике назначают одну из малосолевых диет. Назначают стол № 7а по Певзнеру с периодическим назначением отдельным больным диеты с большим содержанием соли
Многие годы считали неадекватное малобелковое питание одной из причин развития асцита у больных циррозом, в связи с этим при асците давали до 120 г белка. В последнее время эти концепции пересмотрены, поскольку установлены нарушение метаболизма аминокислот и уменьшенный синтез альбуминов в печени. Пищевой белок провоцирует кому у больных с выраженной печеночноклеточной недостаточностью или шунтовой энцефалопатией. При энергетической ценности от 1500 до 3500 ккал белковый баланс поддерживается при приеме белка от 35 до 50 г/сут. Таким образом, для поддержания положительного белкового баланса больные асцитом нуждаются в назначении белка до 1 г/кг.
Количество жира при лечении цирроза печени резко ограничивают только у больных с симптоматической стеатореей, вызванной сопутствующим алкогольным панкреатитом или нарушением моторики и биохимического состава желчи при билиарном циррозе
Больной при лечении цирроза печени с асцитом в стационаре соблюдает постельный режим и получает бессолевую диету, и обычно в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения и определить, нуждается ли больной в диуретиках. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели в комплекс лечения больного циррозом печени включают спиронолактоны и только при отсутствии положительного диуреза назначают натрийуретики. Больным, не снизившим массу тела после первой недели пребывания в стационаре, назначается комбинация спиронолактонов и натрийуретических средств.