Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
РЕВМАТОЛОГИЯ рус..docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
15.02.2020
Размер:
59.36 Кб
Скачать

Базисная терапия

Базисные препараты играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, Назначаются сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения болезни и обеспечение ремиссии. Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид(арава), сульфасалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А (Сандиммун). В процессе лечения базисными препаратами тщательно мониторируют активность болезни и побочные эффекты.

Патогенетическая терапия. Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2. Представителями селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и анальгетическую активность. При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии.

Биологические средства В лечении используются моноклональное антитело к цитокину TNF-α, которое эффективно с высокой афинностью (до 10X10 −1 М) связывается с TNFв его как растворимой, так и трансмембранной формах, результируя нейтрализацию активности TNF. Перспективным также является использование специфических регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов — таких препаратов, как, например,галофугинон. Новая группа представлена следующими препаратами: ремикейд (инфликсимаб) — химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (ФНО)-a человека; энбрел (этанерцепт) — рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО;

 

2. Диагностические критерии острой ревматической лихорадки

Критерии ОРЛ. Киселя-Джонса:

Большие: Кардит. Полиарит. Хорея. Кольцевидная эритема. Подкожные ревматические узелки.

Малые: Клинические- Артралгии, лихорадка. Лабораторные- Повышение СОЭ,СРБ. Удлинение интервала P-Q.

Данные подтверждающие А-стрептококковую инфекцию: положительный культура посева из зева или положительный тест быстрого опрееления А-стрептококкового гена, повышенный тест АСЛО.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез:В патогенезе ОРЛ можно говорить о ревматической патогенетической триаде:

1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.

2. Аутоиммунный механизм:

а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;

б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);

3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).

Клиника: В типичных случаях ОРЛ начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хрониче­ской стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, тонзиллита). Повышается температура тела до 38С и более с сильным пото­отделением. Появляются: слабость, чувство раз­битости, головная боль, плохой сон и аппетит. Кардиалгии, экстрасистолия, нарушение проводимости /АВ блокада 1 степени/, полисерозит, недостаточность кровообращения. Боли в суставах, болезненные, увеличенные в объеме суставы (чаще всего коленные, голеностопные, но могут поражаться и локтевые и лучезапястные суставы). Болезненность и отек могут исчезать в одних суставах и появляться в других. Подкожные узелки в местах костных выступов. Сыпь на туловище, руках и ногах. Быстрые непроизвольные сокращения мышц лица, рук и ног. (Т.Е. все симптомы перечисленные в критериях)

Осложнения:К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.

2. Развитие застойной сердечной недостаточности.

3. Нарушение сердечного ритма.

4. Тромбоэмболии.

5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).