Міністерство охорони здоров′я України

ДЗ «Луганський державний медичний університет»

«Затверджую» Перший проректор З науково-педагогічної роботи професор, д.мед.н. В.В.Сімрок ______________________________ «__»____________________2012 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна	Внутрішня медицина
Модуль №2	Невідкладні стани в клініці внутрішньої медицини
Змістовий модуль	Невідкладні стани в кардіології
Тема заняття	Курація хворого з інфарктом міокарда. Курація хворого з кардіогенним шоком.
Курс	6
Факультет	Медичний

“Затверджено” на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини з профпатологією Завідувач кафедри професор Ю.М.Колчин ___________________ “____” _________20__р. Протокол №__

«Ухвалено» на засіданні ЦМК з внутрішніх хвороб Голова ЦМК професор Ю.М.Колчин ____________________ “____” _________20__р. Протокол №__

Луганськ- 2012

Курація хворого з інфарктом міокарда, кардіогенним шоком

Актуальність теми.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) на сьогоднішній день - найпоширеніше й інвалідизуюче захворювання, що вражає переважно чоловіків активного віку. По своїй непередбачуваності, важкості проявів, лавиноподібності наростання і триваючому омолодженню її можна назвати головною хворобою людства. Клінічно ІХС проявляється рядом синдромів і симптомів - стенокардія, інфаркт міокарда, порушення ритму й провідності, серцева недостатність і раптова смерть. Часто границі між цими станами стираються, або вони сполучаються.

У багатьох країнах, у тому числі й на Україні, щорічно від інфаркту міокарда (ІМ) умирають більше 600 тисяч чоловік, причому більшу частину серед померлих становлять чоловіки працездатного віку. Незважаючи на те, що за останні роки летальність, обумовлена ІХС, має тенденцію до деякого зменшення, внутрішньолікарняна летальність від ІМ залишається досить високою - 15-20%. Через різноманітність проявів, фахівець практично будь-якого профілю може зштовхнутися в повсякденній клінічній практиці з ІМ.

1. Навчальні цілі: навчити студентів, використовуючи дані клінічного, лабораторно-інструментального обстеження хворого, діагностиці ІМ та кардіогенного шоку (КШ), вибору раціональних методів лікування і профілактики на основі даних доказової медицини.

2. Студент повинен знати:

2.1 Визначення термінів: інфаркт міокарда, кардіогенний шок.

2.2 Етіологічні чинники, фактори ризику, патогенез ІМ, КШ.

2.3 Класифікацію ІМ.

2.4 Основні клінічні прояви ІМ, КШ.

2.5 Дані лабораторних та інструментальних досліджень згідно стадій ІМ.

2.6 Диференційоване лікування ІМ, КШ.

2.7 Прогноз.

2.8 Профілактику ІМ, КШ.

3. Студент повинен вміти:

3.1 Проводити самостійне опитування і обстеження хворого та інтерпретувати дані фізикального обстеження.

3.2 Визначати етіологію та патогенез ІМ, КШ.

3.3 Формулювати попередній діагноз.

3.4 Складати план обстеження і лікування хворого.

3.5 Проводити діагностику та диференційну діагностику ІМ, КШ.

3.6 Призначати невідкладну допомогу хворим на ІМ, КШ.

3.7 Скласти профілактичні заходи.

4. Інфаркт міокарду.

4.1 Визначення.

ІМ - це ішемічний некроз серцевого м'яза (загибель кардіоміоцитів), що виникає в результаті гострої недостатнос­ті коронарного кровообігу, обумовленої порушенням балансу між перфузією міокарда і його метаболічними процесами.

4.2 Етіологія.

Основною причиною розвитку ЇМ є атеросклероз коронарних артерій (КА) (95%). В 5% випадків може виникнути ЇМ некоронарогенного походження (інфекцій­ний ендокардит, ревматизм, внутрішньошлуночкові тромби, коронаріти, сис­темний червоний вовчак, ревматоїдний артрит тощо).

4.3 Патогенез.

1. розрив атеросклеротичної бляшки (надрив, ерозія) призводить до утво­рення тромбоцитарного (білий) та еритроцитарного, фібринового (червоний) тромбів з розвитком гострої ішемії міокарда. Для повного некрозу усіх клітин міокарда необхідно 2-4 год і більше залежно від стану колатерального кровотоку або оклюзії КА;

2. відбувається активація симпатичної нервової системи, ренінангіотензінальдостеронової системи, вазопресорів (тромбоксан А₂, ендотелій, ангіотензин II) та зниження синтезу вазодилататорів (оксид азоту, простациклін), в кардіоміоцитах накопичується кальцій, що призводить до розвитку вираженого спазму КА;

3. у результаті гіпоксії знижується синтез АТФ, розвивається метаболічний ацидоз, що призводить до активації ПОЛ, зниження антиоксидантної системи захисту, виникнення серце­вої (енергетичної) недостатності та електричної нестабільності міокарда;

4) розвивається ремоделювання (розширення серця призводить до зміни його конфігурації та геометрії), систолічна (зменшується ФВ) та діастолічна (порушується її фазова структура) дисфункція міокарда.