11.6 Геморагічний інсульт.

У хворих з геморагічним інсультом прогноз захворювання у першу чергу визначається об’ємом внутрішньочерепної гематоми (ВЧГ), збільшення якої відбувається протягом перших годин (особливо перших 3 годин) та суттєво уповільнюється або припиняються через 1 добу.

Об’єм ВЧГ напряму корелює зі ступенем підвищення систолічного АТ (≥160 мм рт ст.), яке спостерігається від 46 до 75% хворих з внутрішньочерепною кровотечею (ВЧК).

Потенційними патофізіологічними механізмами підвищення АТ вважають стрес-індуковану активацію нейрон-ендокринної системи (симпатичної нервової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронового механізму, глюкокортикоїдної системи) та підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Гіпертензія теоретично може сприяти гідростатичному збільшенню гематоми та перігематомного набряку, а також збільшувати ймовірність повторної кровотечі.

За результатами мета аналізу та підвищення систолічного АТ від 140 до 150 мм рт ст. у перші 12 годин від розвитку ВЧК супроводжувалось майже вдвічі більшим ризоком смерті чи обмеження дієздатності.

На жаль на сьогодні ми маємо досить обмежені дані відносно впливу зниження АТ на розмір ВЧГ. Навпаки, теоретично є загроза, що агресивне зниження АТ може погіршити перфузію головного мозку та спричинити його ішемічне ураження. Тому в рекомендаціях Американської ассоціації серця/ Американської ассоціації інсульту 2007 року був закріплений досить поміркований підхід до корекції АТ у хворих з ВЧК (таб. 9).

Таблиця 9. Корекція АТ у хворих з гострим геморагічним інсультом.

При систолічному АТ>200 мм рт ст або середньому АТ >150 мм рт ст - агресивне зниження АТ за допомогою тривалої внутрішньовенної інфузії з частим моніторуванням АТ (кожні 5 хвилин)

При систолічному АТ>180 мм рт ст або середньому АТ >130 мм рт ст з підвищенням або підозрою на підвищення внутрішьочерепного тиску (ВЧТ) - моніторування ВЧТ та зниження АТ за допомогою переривчастої або тривалої внутрішньовенної інфузії з підтриманням тиску перфузії головного мозку від 60 до 80 мм рт ст

При систолічному АТ>180 мм рт ст або середньому АТ >130 мм рт ст без підвищення/ підозри на підвищення ВЧТ – помірне зниження АТ (середній АТ до 110 мм рт ст або 160/90 мм рт ст) за допомогою переривчастої або тривалої внутрішньовенної інфузії з моніторуванням АТ і стану пацієнту кожні 15 хвилин

На сьогодні лишаються дійсними рекомендації щодо помірного зниження АТ у хворих зі спонтанною ВЧК з урахуванням рівня внутрішньочерепного тиску. В той же час, зважаючи на дані попередніх досліджень, у пацієнтів з ВЧК і систолічним АТ від 150 до 220 мм рт ст гостре зниження АТ до 140 мм рт ст може вважатися безпечним. Саме це положення знайшло відображення у нових рекомендаціях Американської ассоціації серця/ Американської ассоціації інсульту 2010 року.

11.7 Субарахноїдальний крововилив.

Субарахноїдальний крововилив (САК) нетравматичного ґенезу - це доволі частий патологічний процес (до 5% всіх інсультів), який полягає у проникненні крові в субарахоїдальний простір за рахунок розриву мішкуватої аневризми або артеріо-венозної мальформації. Основний метод лікування цього захворювання – хірургічний (чи інвазивний). Задача медикаментозної терапії полягає у попередженні і лікуванні набряку мозку, повторного крововиливу та ангіоспазму. Тому контроль АТ є дуже важливою складовою медикаментозної терапії (розвиток повторної кровотечі асоціювався з рівнем систолічного АТ понад 150-160 мм рт ст.).

Задля досягнення цільових рівнів АТ використовують тривалу внутрішньовенну інфузію нікардипіну, лабетололу чи есмололу. Слід уникати використання нітропрусіду натрію у зв’язку з можливістю підвищення внутрішньочерепного тиску і токсичністю у разі тривалого використання.

На відміну - урапіділ не впливає на рівень внутрішньочерепного тиску та дозволяє надійно і безпечно контролювати АТ у цих хворих.

Після САК у 30-70% хворих спостерігається спазм артерій основи головного мозку, який призводить до суттєвого погіршення дістального мозкового кровотоку. Звичайно ознаки вазоспазму спостерігаються з 3-5 доби, сягають максимуму на 5-14 добу та минають наприкінці 2-4-го тижня.

Задля попередження і лікування мозкового вазоспазму оперативні втручання з приводу САК слід проводити янайшвидче. Вже з перших годин після розвитку САК всі хворі повинні приймати німодипін (60 мг 4 рази на добу). Дані щодо ефективності інших антагоністів кальцію на цей час відсутні.

Лікування порушень мозкового кровообігу внаслідок мозкового вазоспазму полягає у збільшенні об’єму циркулюючої крові (hypervolemia), гемодилюції (haemodilution) та підвищенні рівня АТ (hypertension) – «правило 3h».