3 Билет

РЕФЛЕКС - ответная реакция организма на раздражение рецепторов, которая заключается в возникновении, изменении или прекращении функциональной активности органов, тканей или целостного организма и осуществляется при обязательном участии центральной нервной системы.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА - совокупность образований, необходимых для осуществления рефлекса. Любая рефлекторная дуга состоит из пяти обязательных звеньев, которые представлены на рисунке 1: рецептора -1, афферентного звена -2, центрального звена -3, эфферентного звена -4 и эффектора -5.

Центры рефлексов могут быть расположены в любом отделе ЦНС. В зависимости от расположения нервных центров различают рефлексы СПИНАЛЬНЫЕ - нервные центры находятся в сегментах спинного мозга, БУЛЬБАРНЫЕ - в продолговатом мозге, МЕЗЭНЦЕФАЛЬНЫЕ - в структурах среднего мозга, КОРТИКАЛЬНЫЕ - в различных областях коры большого мозга. Например, одергивание руки при ожоге – спинальный рефлекс.

Процесс передачи информации о результате регуляции называется ОБРАТНОЙ СВЯЗЬЮ. Обратная связь может быть отрицательной - в этом случае регуляторная деятельность ослабляется или прекращается, или положительной, усиливающей регуляторную деятельность. Существование такой постоянной информации о достижении результата обеспечивает саморегуляцию функций организма.

2- МПП- разность потенциалов между внутренней стороной мембраны, которая заряжена отрицательно, и окружающей средой.

МПП – основа возбудимости клетки.

Ионы не способны проникать через билипидный слой мембраны, но способны проникать через ионные каналы, которые образованы интегральными белками. Через них осуществляется пассивный транспорт ионов, т.е. только по градиенту концентрации. Так же есть К-Na насос, в результате работы которого из клетки выходит 3 иона Na, а 2 иона K поступают в клетку. Концентрация ионов калия в клетке значительно выше, чем во внеклеточной среде. Мембрана в покое избирательно проницаема для ионов К⁺ , а для Nа⁺ проницаемость мембраны в покое незначительна => ток К из клетки постоянен, это создает отрицательный заряд внутри клетки.

Мембранный потенциал (МП) в большой степени зависит от равновесного потенциала калия, однако, часть ионов натрия все же проникает в покоящуюся клетку, так же, как и ионы хлора. Таким образом, отрицательный заряд, который имеет мембрана клетки, зависит от равновесных потенциалов натрия, калия и хлора и описывается уравнением Нернста. Наличие этого мембранного потенциала покоя чрезвычайно важно, потому, что именно он определяет способность клетки к возбуждению - специфическому ответу на раздражитель.

3 - Актин и миозин – это сократительные белки, а тропонин и тропомиозин – регуляторные.

Ионы Ca изменяют конформацию регуляторного белка тропонина, который выталкивает тропомиозин из активного участка актина(к этим активным участкам прикрепляется головка миозина => сокращение) Под влиянием Ca тропомиозин глубже погружается в желобки между цепочками мономеров актина, открывая участки прикрепления для поперечных мостиков миозина.

4 - Первичное торможение обусловлено нервными импульсами, возникающими в особых тормозных нейронах.

В спинном мозге два вида тормозных нейронов (клетки Реншоу и Уилсона), в головном мозге 4 вида (большие и малые корзинчатые нейроны, нейроны с кистеобразным аксоном и канделяброобразные) Первичное торможение осуществляется за счет выделения тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК - гаммааминомаслянная кислота, глицин, таурин, серотонин и другие). Эти вещества вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и, как следствие, тормозной постсинаптический потенциал. Вторичное торможение возникает в обычных возбудимых структурах и связано с процессом возбуждения, без действия тормозных нейронов или тормозных медиаторов. Виды первичного торможения: постсинаптическое и пресинаптическое.

5 Дивергентные сети -возбуждение передается на более высокие уровни, ко все большему количеству нейронов, происходит распространение импульса, его дивергенция. Функциональное значение распространения нервного импульса в дивергентной иерархической сети заключается в формировании состояния иррадиации возбуждения - в ответную реакцию вовлекаются дополнительные нервные центры. Кроме того, дивергенция импульса в сети способствует пролонгированию импульса. Это важно, например, при концентрировании внимания, запоминания.

Билет 4

По виду эффектора рефлексы делятся на СОМАТИЧЕСКИЕ и ВЕГЕТАТИВНЫЕ.

Эффекторами соматических рефлексов являются поперечнополосатые скелетные мышцы, с помощью которых поддерживается поза тела и выполняются произвольные движения. Характерной особенностью соматических рефлексов является возможность произвольного управления движением скелетных мышц. Двигательные нейроны соматических рефлексов расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга, эфферентный путь не прерывается, эффектор – скелетная мышца, медиатор в нервно-мышечном синапсе – ацетилхолин (АХ), мембранные рецепторы – холинорецепторы никотинового типа (Н-хр).

Эффекторами вегетативных рефлексов являются все внутренние органы, сосуды, железы внешней и внутренней секреции, произвольное управление этими эффекторами невозможно.

Вегетативная система делится на симпатическую и парасимпатическую, соответственно делятся и рефлексы.

Вегетативная симпатическая рефлекторная дуга. Двигательные нейроны симпатических рефлексов расположены в боковых рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, эфферентные нервные волокна прерываются в ганглиях симпатического ствола, чревном и брызжеечном сплетениях, медиатор в преганглионарных волокнах – АХ, мембранные рецепторы – Н-хр, в постганглионарных - норадреналин, мембранные рецепторы на эффекторе – αили  - адренорецепторы.

Вегетативная парасимпатическая рефлекторная дуга. Двигательные нейроны парасимпатических рефлексов расположены в среднем мозге, районе моста, продолговатом мозге и в 1 - 5 крестцовые сегментах спинного мозга, эфферентные нервные

волокна прерываются в ганглиях параорганно или интрамурально, медиатор в преганглионарных волокнах – АХ, мембранные рецепторы – Н-хр, в постганглионарных – ацетилхолин, мембранные рецепторы на эффекторе холинорецепторы мускаринового типа (М-хр)

2 ПД - быстрое изменение мембранного потенциала в ответ на действия раздражителя пороговой силы. ПД имеет стандартные амплитуду и временные параметры, не зависящие от силы стимула.

Для развития ПД необходима начальная деполяризация - начальное снижение отрицательного заряда мембраны под действием раздражителя. Возбудимость мембраны в это время повышена. При действии раздражителя пороговой или сверхпороговой силы деполяризация достигает КУД. В результате открываются потенциал-зависимые Na каналы, Na лавинообразно поступает в клетку(положительный заряд увеличивется)

В результате этого трансмембранная разность потенциалов уменьшается, значение МП снижается до 0, а затем, по мере дальнейшего поступления натрия в клетку происходит перезарядка мембраны и реверсия заряда

теперь поверхность становится электроотрицательной по отношению к цитоплазме - мембрана ДЕПОЛЯРИЗОВАНА полностью. Дальнейшего изменения заряда не происходит потому, что инактивируются натриевые каналы – больше натрий в клетку поступать не может, хотя градиент концентрации изменяется весьма незначительно.

Затем начинается реполяризация. К покидает клетку, работает К-Na насос, заряд мембраны снижается и достягает МПП.

3- Актин и миозин – это сократительные белки, а тропонин и тропомиозин – регуляторные.

АТФ используется в циклических гребковых движениях миозина. После завершения гребкового движения положение головки миозина изменилось. Присоединение АТФ сопровождается отщеплением головки от актиновой миофиламенты, затем происходит гидролиз АТФ, высвобождение энергии и возвращение головки миозиновой молекулы в исходное состояние. Головка вновь готова к контакту, однако соединяется уже со следующим активным центром, и протягивает его с помощью очередного гребка. Затем снова прикрепляется молекула АТФ и головка миозина отщепляется от актина.

4 - В состоянии покоя в пресинаптической области везикулы постоянно движутся. Они подходят к пресинаптической мембране, выделяя в синаптическую щель медиатор, т. е. в состоянии покоя выделяются несколько квантов медиатора. Он дефилирует через щель, взаимодействует с холинорецепторами. Но т. к. медиатора мало, то потенциал на постсинаптической мембране тоже мал. Это миниатюрные потенциалы с амплитудой в несколько микровольт. Эти потенциалы поддерживают фоновую активность постсинаптической мембраны. Под действием раздражителя возникает потенциал действия нервного волокна. Под действием круговых токов повышается проницаемость мембраны нервного волокна для Са²⁺, в результате Са²⁺ поступает внутрь нервного волокна, вызывая упорядоченное движение везикул и, как следствие, увеличение количества медиатора, выделяющегося в синаптическую щель. На постсинаптической мембране взаимодействие медиатора с рецепторами открывает Nа-каналы, Nа поступает внутрь клетки. Возникает возбуждающий постсинаптический потенциал.

ВПСП = Локальный ответ; работают Na каналы; возникает деполяризация мембраны, не достигающая КУД; ВПСП может суммироваться, рецепторы Н-ХР и медиатор АХ.

ТПСП; медиатор: ГАМК, глицин; работают Сl- и К-ионные каналы, возникает гиперполяризация – возбудимость снижается.

5 - Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

кратковременное последействие - в течение нескольких долей секунды. Причина - следовая деполяризация нейронов;

длительное последействие - в течение нескольких секунд. Причина: после прекращения действия раздражителя возбуждение продолжает циркулировать внутри нервного центра по замкнутым нейронным цепям.

Билет 5

1 - Нервная регуляция использует для передачи и обработки информации нервный импульс, который распространяется по структурам нервной системы: по нервным волокнам и передается с нейрона на нейрон. Нервная регуляция - это быстрая, точно направленная и кратковременная реакция организма. Гуморальная регуляция обеспечиваются молекулами химических веществ - гормонов, которые выделяются специальными клетками или специализированными органами и тканями и переносятся с током крови к клеткам - мишеням, имеющим специфические рецепторы к определенному химическому веществу. Гуморальные механизмы включаются медленнее, зато работают долговременно и обеспечивают более длительную и глубокую перестройку функций органов и организма в целом.

2 - При действии на возбудимую клетку раздражителя подпороговой силы возникает неполная деполяризация - ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ЛО). Неполная, или частичная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации (КУД). Na поступает в клетку, но в недостаточном количестве, чтобы произошло ПД. В итоге К покидает клетку и мембрана снова достигает МПП. ЛО способен суммироваться и перейти в ПД.

3- Нервно-мышечный синапс:

1. Большая поверхность пресинаптической мембраны.

2. Медиатор в нервно-мышечных синапсах - ацетилхолин

3. Большая складчатость постсинаптической мембраны, что увеличивает ее поверхность и количество мембранных рецепторов.

4. Рецепторы постсинаптической мембраны - никотиновые холинорецепторы

5. Нет суммации – ВПСП, который в нервно-мышечном синапсе называется потенциал концевой пластинки, ПКП сразу переходит в ПД, который распространяется по мембране мышечного волокна в соответствии с законами распространения ПД.

4- ТОРМОЖЕНИЕ – это самостоятельный нервный активный процесс, вызываемый возбуждением, который проявляется в угнетении или полном выключении другого возбуждения. Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а именно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем; в осуществлении защитной функции нервных клеток.

В спинном мозге 2 вида тормозных нейронов (это тормозные вставочные нейроны):

клетки Реншоу - не обладают фоновой активностью и в покое не генерируют нервных импульсов. Они возбуждаются под действием: импульсов от афферентных нейронов, от эфферентных нейронов (альфа-мотонейронов спинного мозга), импульсов от вышележащих отделов головного мозга;

клетки Уилсона - обладают постоянной фоновой активностью, даже без раздражения (в покое) они генерируют нервные импульсы - постоянно тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

В головном мозге существуют отдельные клетки Реншоу и клетки Пуркинье, грушевидные нейроны мозжечка

В коре головного мозга 4 вида тормозных клеток:

1. большие корзинчатые нейроны - 3, 4, 5 слои коры головного мозга, их аксоны сильно ветвятся и образуют сплетения на площади около 500 мкм. Они тормозят активность нейронов 3, 4, 5 слоев;

2. малые корзинчатые клетки нейроны - 2, 3 слои коры - их аксоны ветвятся на меньшей площади, около 50 мкм, и тормозят 2 и 3 слои;

3. нейроны с кистеобразным аксоном - 1 слой коры, образует аксон, на конце которого разветвление в виде кисти; тормозит клетки 1-го слоя;

4. канделяброобразные нейроны - на границе между 2 и 3 слоями, вниз от них идет аксон и дает несколько ответвлений вверх, тормозят активность всех слоев.

Первичное торможение осуществляется за счет выделения тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК - гаммааминомаслянная кислота, глицин, таурин, серотонин и другие).

5- Свойства нервных центров.

1. Одностороннее проведение возбуждения - возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон.

2. Задержка проведения возбуждения: скорость проведения возбуждения в нервном центре на много ниже таковой по остальным компонентам рефлекторной дуги.

3. Суммация возбуждения - при действии одиночного подпорогового раздражителя ответной реакции нет. При действии нескольких подпороговых раздражителей ответная реакция есть

4. Центральное облегчение - возникает при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов, в этом случае ответная реакция может быть больше арифметической суммы раздражения каждого из них, т. к. импульсы от них отходят и к нейронам периферической зоны.

5. Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них.

6. Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

7. Трансформация ритма - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. Высокая утомляемость нервных центров - связана с высокой утомляемостью синапсов.

8. Тонус нервного центра - умеренное возбуждение нейронов, которое регистрируется даже в состоянии относительного физиологического покоя

9. Высокий уровень обменных процессов и, как следствие, высокая потребность в кислороде.

10. Способность к временному доминированию.

11. Пластичность центров – способность объединяться в разные ансамбли и связываться с разными центрами, перестраивать функциональные свойства для более эффективной регуляции функций и осуществления новых, ранее не свойственных этому центру рефлексов.

Высокая утомляемость нервных центров связана с большим количеством синапсов в НЦ, которым свойственная высокая утомляемость.

Билет 6

1. По рецепторному звену рефлексы делятся на:

1) Экстрацептивные (отвечают за раздражение, пришедшее из внешней среды и воспринятое органами чувств)

2) Интрацептивные (отвечают за раздражение, пришедшее от внутренних органов и гладкой мускулатуры)

3) Проприоцептивные (отвечают за раздражение, пришедшее от сомы : от поперечно-полосатых мышц, связок и капсул суставов).

В осуществлении рефлекса рецепторы играют очень важную роль: будучи первым звеном рефлекторной дуги, они воспринимают раздражение, переводят его на "язык нервной системы" (формируется потенциал действия - изменение электрического заряда мембраны и генерация импульса) и передают его по афферентному звену в нервный центр , где обрабатывается полученная информация и организму "отдаются команды", заключающиеся в ответной реакции на раздражение.

Рецептивное поле - скопления рецепторов в определенном участке тела, раздражение которого приводит к формированию строго определенного рефлекса.

Рефлексогенная зона - то же самое, что и р.поле.

2. Потенциал действия представляет собой кратковременный электрический процесс, являющийся ответной реакцией на раздражение нервной ткани. Данный процесс проявляется при воздействии определенного раздражителя (химического, механического и т.д.) на мембрану клетки с последующим изменением ее потенциала покоя(т.е. разности зарядов между внутренней мембраной клетки и окружающей ее средой). Следовательно, потенциал мембраны меняется следующим образом:

1) Во время фазы частичной деполяризации вследствие воздействии раздражителя на мембране активируются натриевые каналы (и медленные, и быстрые), и натрий поступает в клетку по градиенту концентрации, уменьшая потенциал клетки до тех пор, пока она не будет деполяризована настолько, что откроются все возможные (особенно - все быстрые) натриевые каналы (при этом также будут работать и калиевые каналы), то есть пока мембрана не достигнет критического уровня деполяризации (КУД).

Клетка возбуждена, то есть способна быть проводником импульса и изменять свой мембранный потенциал.

2) Во время второй фазы потенциала действия будет наблюдаться полная деполяризация мембраны, то есть вследствие активного поступления натрия и калия в клетку ее заряд увеличится до такой степени, что она будет неспособна больше принимать положительные заряды (это состояние - овершут или точка реверсии, когда быстрые натриевые каналы инактивированны, клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности и достигает того положения, когда данное изменение заряда формирует нервный импульс (иными словами, клетка готова передать свое раздражение дальше); при этом работа калиевых каналов продолжается.

ДО наступления овершута клетка возбудима, а в период абсолютной рефрактерности она максимально готова передать дальше нервный импульс, но воздействовать на нее с целью юОлбшего возбуждения невозможно, т.е. на уже невозбудима.

3) Затем начинается фаза реполяризации: начинает свою работу натрий - калиевая АТФаза (насос), восстанавливающий мембранный потенциал (удаляет из клетки 3 иона натрия, а приносит в клетку 2 иона калия). Также восстановлению потенциала способствуют калиевые каналы (поступающий в клетку калий старается объединиться с существующими внутри клетки отрицательно заряженными частицами(карбонат-ион , фосфат-ион и т.д.), а те ионы, которым "минусов не хватило" выходят из клетки, потом могут возвращаться, мигрируя туда-сюда, в результате формируя отрицательный потенциал). В результате заряд мембраны понижается до КУД.

Клетка может быть возбуждена

4) Фаза следовой реполяризации: потенциал мембраны снижается с КуД до МПП (благодаря К каналам).

Клетка может быть возбуждена

5) Фаза гиперполяризации: мембранный потенциал снижается ниже МПП (из-за работы К каналов, а иногда - и из-за работы каналов для хлора).

Клетка может быть возбуждена, но с трудом

3. Фазы одиночного мышечного сокращения:

1) латентный период (на мембране мышечного волокна возникает потенциал действия, влияющий на выхождение кальция в саркоплазму; состояние мышцы - еще расслаблена)

2) фаза укорочения (возникает электро-механическое сопряжение, мышца начинает сокращаться, все это происходит во время деполяризации мембраны, в период абсолютной рефрактерности мышца невозбудима)

3 ) фаза расслабления (сама фаза длится дольше, чем ПД)

Суммация мышечных сокращений возможна, поскольку само сокращение осуществляется за счет двигательных единиц (комплексов, состоящих из мотонейрона, иннервирующего несколько мышечных волокон), в основе которых лежит нервно-мышечный синапс, а одним из свойств синапса считается явление пространственной и временной суммации всех возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов.

4. Торможение в ЦНС способствует предохранению организма от перенапряжения, отчего и наблюдается после частой и усиленной работы определенного звена рефлекторной дуги.Торможение - результат длительного возбуждения.

Торможение представляет собой самостоятельный нервный процесс, протекающий в нервных центрах, при котором одни силы возбуждения делают неактивными другие силы возбуждения, то есть подавляют или угнетают их действие.

Пре-и постсинаптические торможения представляют собой самостоятельные процессы, носящие название первичных раздражений, при которых ключевую роль в самом процессе играют тормозные медиаторы (ГАМК, глицин и т.д.), влияющие на активацию калиевых или хлорных каналов, воздействующих на мембранный потенциал и приводящих к тому, что клетка окзывается гиперполяризованной, а, следовательно - не способной к возбудимости.

Во время пресинаптического торможения происходит "гашение" ПД, идущего по аксону к терминали. Это происходит за счет аксо-аксонального синапса (между аксоном возбуждающей клетки и аксоном тормозящей клетки),медиатором которого является ГАМК, высвобождение которой из гранул влияет на открытие хлорных каналов, которые, изменяя потенциал мембраны возбуждающей клетки, способствуют закрытию натриевых каналов, из-за чего ПД угнетается и нервный импульс не передается дальше.

В случае постсинаптического торможения ключевую роль играет синапс с тормозящим нейроном, медиатор которого способствует открытию калиевых каналов, изменяющих потенциал постсинаптической мембраны, формируя ТПСП, удаляющий мембрану от КУД, уменьшая тем самым возможность клетки возбудиться.