Серцево-судинна патологія

Патологічні зміни СОПР при серцево-судинних захворюваннях виявляють у 40—80% хворих. Однак, як і інші загальні захворювання організму, серцево-судинні хвороби не зумовлюють уражень СОПР, притаманних лише цим хворобам. Крім того, зміни СОПР значною мірою залежать від ступеня недостатності кровообігу, стану судинної стінки тощо.

При серцево-судинній недостатності, яка супроводиться порушенням кровообігу, спостерігаються загальна одутлість, ціаноз CO і червоної кайми губ (мал. 134). Такий стан може поєднуватися з сухістю і набряком CO, внаслідок чого язик збільшується в розмірах, а на CO щік і язика з'являються відбитки зубів.

Ціаноз CO і яскраво-червоний чи малиновий колір язика відзначаються в гострий період інфаркту міокарда. Крім зміни забарвлення спостерігаються й інші зміни язика, ступінь прояву яких залежить від ступеня тяжкості загального захворювання. Так, при крупновогнищевому інфаркті міокарда зміни язика значно частішають і носять деструктивний характер: тріщини, ерозії, виразки, крововиливи в сосочкову і міжсосочкову тканини язика. Дрібновогнищевому інфаркту і стенокардії властиві лише зміни забарвлення, набряк язика, сухість і рідко тріщини.

Виникнення трофічних змін CO, аж до утворення виразок, спостерігається переважно у хворих з декомпенсованими вадами серця і порушенням кровообігу III, іноді II ступеня. Трофічні

290

Мал. 135. Серцево-судинна недостатність. Трофічна виразка на твердому піднебінні

Мал. 136. Гіпертонічна хвороба. Пухирно-су-динний синдром

виразки локалізуються переважно в задньому відділі порожнини рота і на CO щік, альвеолярного відростка, на язиці, в ретромо-лярному просторі та інших місцях. Виразки бувають різні за розмірами (0,2 х 0,5 см і більше). Вони вкриті блідо-сірим нальотом із смердючим запахом, різко болючі при доторканні і під час приймання їжі. Характерна відсутність запальної реакції

19'

291

в навколишніх тканинах Виразки, що локалізуються на CO альвеолярної кістки, можуть поширюватися на CO щоки, губи, викликати частковий некроз альвеолярної кістки та щелепи Унаслідок некротичного розпаду можливі тяжкі кровотечі (мал 135).

Діагностика трофічних виразок нерідко становить значні труднощі. Диференціювати їх необхідно від банальних деку-бітальних виразок, ракової і туберкульозної виразок або від виразок при променевій хворобі.

У хворих на атеросклероз, гіпертонічну хворобу спостерігається виникнення геморагічних пухирів на СОПР Найчастіше пухирі різних розмірів, з кров'янистим вмістом з'являються на CO м'якого піднебіння, бічних поверхонь язика, а також на CO щік по лінії змикання зубів Пухир виникає раптово, часто під час їжі, збільшується, а потім лопається. При цьому утворюється ерозія, вкрита білястим нальотом, яка розміщується на гіперемійованому фоні CO Епітелізація ерозії настає спонтанно за 5—7 днів, залежно від її розмірів (мал 136).

У мазках-відбитках виявляють елементи периферичної крові, відсутність акантолітичних клітин Симптом Нікольського негативний

Найтиповіші зміни в порожнині рота при серцево-судинній патології наведені у табл 5

Таблиця 5 Взаємозумовленість змін у порожнині рота і серцево-судинних захворювань

Серцево-судинні захворювання
Серцево-судинна недостатність	Інфаркт міокарда	Гіпертонічна хвороба
Ціаноз CO	Ціаноз	Пухирі у ділянці м'якого піднебіння, бічних поверхонь язика
Ціаноз губ	Малиновий язик	Ерозії
Сухість	Тріщина язика	Трофічні виразки
Печіння	Сухість
Виразки	Паління язика
	Біль у язиці
	Ерозії й виразки язика

Лікування змін CO, зумовлених серцево-судинною патологією, слід спрямувати на усунення недостатності кровообігу в поєднанні з місцевою симптоматичною терапією. Проводять санацію порожнини рота, призначають обробляння антисептичними і знеболювальними розчинами Для очищення трофічних виразок від некроти-зованих тканин застосовують ферментні препарати, призначають засоби, що прискорюють епітелізацію (прополіс, цигерол, олії обліпихи, шипшини, олійні розчини ретинолу і токоферолу ацетату), а також препарати, які нормалізують стан судинної стінки (комп-ламін, рутин, аскорбінову кислоту).

292

Мал. 137. Геморагічний ангіоматоз (синдром Ран-дю—Ослера)

Геморагічний ангіоматоз (хвороба Рандю—Ослера). Описаний англійським лікарем В.Ослером 1901 p. як спадкове судинне захворювання, пов'язане з природженою неповноцінністю судинного ендотелію. Захворювання характеризується множинними те-леангіектазіями і супроводиться частими профузними кровотечами із CO носа і порожнини рота. Ангіоматозні розростання виявляють на CO носа, щік, губ, язика, на шкірі в ділянці обличчя, особливо на крилах носа і в мочках вух (мал. 137).

Кількість тромбоцитів, час кровотечі і здатність крові згортатися при хворобі Ослера перебувають у межах норми.

Лікування симптоматичне. Призначають аскорбінову кислоту, рутин, токоферолу ацетат, загальні й місцеві гемостатичні засоби. При профузних кровотечах показані переливання крові, перев'язування судин.