Доброякісні новоутворення порожнини рота і губ

До доброякісних пухлин СОПР і губ належать папілома, фіброма та судинні пухлини: гем- і лімфангіома, піогенна гранульома та ін.

Папілома (papilloma) — доброякісна пухлина, що розвивається із плескатого епітелію. Вона належить до новоутворень, які найчастіше трапляються на СОПР в усіх вікових групах.

Клініка. Папілома являє собою сосочкове розростання діаметром від 1—2 мм до 1—2 см, виступає над поверхнею навколишнього епітелію. Пухлина має довгу або коротку ніжку, рідше широку основу.

У порожнині рота папілома локалізується на язиці й піднебінні, рідше — на губах і щоках. Спостерігаються як поодинокі, так і множинні папіломи. За наявності багатьох папілом говорять про папіломатоз. Колір папіломи залежить від наявносгі чи відсутності на її поверхні зроговіння. Незроговіла папілома за кольором не відрізняється від нормальної CO, а за наявності зроговіння має сіро-білий колір. При пальпації папіломи мають м'яку консистенцію (мал. 96).

Ознаки малігнізації папіломи: ущільнення біля основи, кровоточивість папіломи і збільшення її розмірів. Малігнізація папілом і папіломатозу спостерігається приблизно у 7—10 % випадків.

Патогістологічна картина. Папілома складається із двох тканинних компонентів — епітелію і сполучної тканини. Епітелій, що покриває пухлину, перебуває в стані акантозу. Сполучна тканина строми пухлини може бути рихлою чи щільною, від чого і залежить консистенція папіломи (мал. 97).

Діагностика папіломи не викликає труднощів. В окремих випадках її слід диференціювати від фіброми і судинних новоутворень.

Лікування — хірургічне видалення.

14*

211

Мал. 96 Папіломатоз нижньої губи

Мал. 97 Патопстоло-пчна картина папіломи / — пперкератоз 2 — розростання епітеїію 3 — вростан ня в епітенн споіучнотканин-них сосочків Мікрофотографія Забарвлювання гема токсинном і еозином 36 об З 5 ок 4

Фіброма (fibroma) — доброякісна пухлина, утворена зрілими елементами сполучної тканини

Клініка Фіброма — більш щільне утворення, ніж папілома, має чітко окреслені межі, ніжку чи широку основу, покрита нормальним епітелієм Колір Гі рожевий чи жовтуватий. Локалізується фіброма на CO щік, губ, твердому піднебінні, альвеолярному відростку щелепи (мал 98)

212

Мал. 98 Фіброма щоки

При патогістологічному дослідженні фіброми виявляють зрілі елементи сполучної тканини Від співвідношення клітин і волокон залежить консистенція фіброми' в м'яких фібромах пе реважають клітини, у твердих — щільні, тісно переплетені пучки сполучнотканинних волокон

Лікування Фіброму видаляють у межах здорових тканин

Гемангіома (hemangioma) — доброякісне новоутворення із кровоносних судин Розрізняють просту, або капілярну, і кавернозну (печеристу) гемангіому.

Проста (капілярна) гемангіома має вигляд червоної чи темно-червоної плями, яка при натисканні на неї втрачає забарвлення Розміри Ті — від обмеженої плями до поширеного ураження, що захоплює значні ділянки порожнини рота Глибина ураження може бути різною Частіше капілярна гемангіома вражає слизову оболонку і підслизову основу, інколи — всі тканини порожнини рота (мал 99)

При патогістологічному дослідженні виявляють розростання новоутворених капілярів, між прошарками сполучної тканини трапляються дрібні артеріальні й венозні судини

Кавернозна гемангіома складається із декількох неоднакової величини порожнин, виповнених венозною кров'ю Ці порожнини розділені сполучнотканинними прошарками і анастомо-зують між собою

Клінічне кавернозна гемангіома являє собою вузол м'якої консистенції, що має темно-червоний або синюшний колір. Для неї характерним є симптом стискання і наповнення при натискуванні гемангіома зменшується, при нахилі голови — набухає, збільшується

213

Мал. 99 Гемангіома нижньої г\'би

Мал. 100 Лімфанпома язика

Лікування залежить від виду і поширення пухлини. Застосовують хірургічні й консервативні методи або їх поєднання.

Лімфангіома (limphangioma) — новоутворення із лімфатичних судин. Локалізується в будь-якій частині CO, найчастіше уражається язик. Залежно від будови розрізняють капілярну, кавернозну і кістозну форми.

214

Кііініка лімфангіоми залежить від форми ураження. Капілярна лімфангіома уражає губи, щоки. Являє собою припухлість, покриту незміненою CO, консистенція її більш м'яка і еластична, ніж навколишньої CO. При патогістологіч-ному дослідженні виявляють мережу розширених звивистих капілярів, вистелених ендотелієм.

Кавернозна форма лімфангіоми має вигляд пухирців або вузлуватого утворення з горбистою поверхнею. За допомогою гістологічного дослідження під епітелієм виявляють порожнини різних форми і величини, які утворюють систему печер, вистелених ендотелієм, заповнених світло-рожевою рідиною — лімфою. Сполучна тканина між порожнинами перебуває в стані набряку і запальної інфільтрації лімфоїдними і плазматичними клітинами.

Кістозна форма найчастіше трапляється на язиці Являє собою м'яке напівкулясте утворення. Колір CO над пухлиною незмінении, інколи синюшний (мал. ІОО). При патогістоло-пчному дослідженні виявляють одну, інколи декілька великих порожнин з досить товстими стінками, вистелених ендотелієм, заповнених молочного вигляду вмістом.

Діагностика в типових випадках не викликає труднощів.

Диференціальна діагностика. При диференціації кавернозної і кістозної форм лімфангіом від інших м'якотканинних пухлин проводять пункцію.

Лікування лімфангіом хірургічне, склерозуюче чи комбіноване. Хірургічне лікування полягає в радикальному видаленні всієї пухлини, а якщо це неможливо, то найбільшої її частини. При склерозуючій терапії використовують 70 % чи 96 % етиловий спирт, розчин хінінуретану та ін. Комбіноване лікування (рутуьться на попередній склерозуючій терапії з наступним видаленням уражених тканин.

РАК СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ

ПОРОЖНИНИ РОТА

І ЧЕРВОНОЇ КАЙМИ ГУБ

На СОПР і червоній каймі губ у більшості випадків розвивається зроговілий, рідше незроговілий, плоскоклітинний рак Це майже завжди спиноцелюлярний рак, який виникає із клітин шипуватого шару, і дуже рідко базальноклітинний (червона кайма нижньої губи) із клітин базального шару епітелію. Клінічний перебіг раку залежить від характеру росту, стадії хвороби, а також попередніх передракових захворювань. Розрізняють три форми раку: папілярну, інфільтративну і виразкову.

Папілярна форма раку спочатку являє собою обмежене утворення у вигляді бородавчастого виросту на широкій основі чи на ніжці. Поверхня його покрита сосочковими розростаннями або роговими масами. При пальпації виявляють неглибоке ущільнення в основі і навколо нього. Пухлина росте в ширину і

215

Мал. 101 Рак червоної кайми і слизової оболонки нижньої г\би, паппярна форма

в глибину, досить швидко розпадається в центрі і переходить у виразкову форму (мал 101)

Інфільтративна форма раку — найбільш злоякісна Спочатку виникає невеликий інфільтрат, який розміщується під CO Інфільтрат швидко росте і розпадається в центрі з утворенням ракової виразки

Виразкова форма Трапляється найчастіше, оскільки у більшості випадків пухлини розпадаються, що спричинює утво рення виразок На початку інвазивного росту для раку характерні ущільнення навколо виразки (у вигляді валика) і в основі, які виявляють пальпаторно 3 ростом пухлини ущільнення збільшується, досягаючи інколи кам'янистої щільності У пізніх стадіях відмінність форм не визначається, переважає картина виразково інфільтративної форми раку

Ракова виразка має трохи підняті щільні краї, нерівне зернисте дно В порожнині рота вона покрита сіро-жовтим некротичним розпадом, на червоній каймі губи виразка покривається щільним сірим нальотом, а при кровоточивості — кров'янисто-сірими кірками (мал 102)

Діагностика раку СОПР і червоної кайми губ полегшується тим, що він належить до новоутворень візуальної локалізації, а відтак огляд і пальпацію осередку ураження можна провести без застосування спеціальної апаратури Клінічний діагноз необхідно підтвердити даними морфологічних методів дослідження — патогістологічного і цитологічного Критерієм для визначення злоякісності в клітинному матеріалі є структурні особливості в клітині, її ядрі і цитоплазмі, а також взаємозв'язок між клітинами

216

Мал. 102 Рак червоної кайми нижньої губи, виразкова форма

До основних ознак ракової' клітини відносяіь

— анізоцитоз (клітини злоякісних пухлин більші, ніж нор мальні клітини цього органу, і можуть досягати игантських розмірів);

— поліморфізм (клітини мають різні форму, часто неправильну, і величину);

— порушення співвідношення між цитоплазмою і ядром на користь ядра;

— полінуклеоз (клітини мають декілька ядер, ядра змінені, часто виродливої форми),

— виражену мітотичну активність, часом атипові мітози,

— збільшення кількості ядерець;

— нестійкість цитоплазми і наявність «голих» ядер,

— автофапю (одна клітина поглинає іншу тою самого типу)

При патогістолопчному дослідженні виявляють різку гіперплазію епітелію з глибоким проростанням його в підлеглу сполучну тканину, часто з відособленням епітеліальних тяжів;

прорив базальної мембрани Атипові епітеліальні клітини мають різні розміри і форму, ядра їх гіперхромні Має місце утворення «рогових перлин»

Диференціаіьна діагностика Необхідно диференціювати рак від лейкоплакії, доброякісних пухлин, травматичних і трофічних виразок, специфічних уражень (туберкульоз, сифіліс, лепра), виразок при ЧПЛ

Лікування раку СОПР і червоної кайми губ хірургічне Осередок ураження видаляють у межах здорової тканини За потреби використовують променеву терапію

РОЗДІЛ

Зміни слизової оболонки

порожнини рота

при алергічних ураженнях

На сьогодні, за даними XIV Європейського конгресу алергологів, кожний третій житель планети тією чи іншою мірою страждає на алергію.

Згідно з прогнозом ВООЗ, до 2000 року алергія спостерігатиметься у кожної людини.

Установлено, що поряд з алергією на продукти харчування, пил, пилок рослин тощо алергічну реакцію різного ступеня, в тому числі й таку грізну і небезпечну для життя, як анафілактичний шок, можуть викликати багато які лікарські засоби. Алергія на лікарські препарати (вітаміни, антибіотики, сульфаніламідні, нестероїдні протизапальні, навіть протигістамінні засоби) виявляється у 16 % здорових осіб і у 43,6 % хворих, що лікуються в стаціонарі. Дуже часто (у 28,1 % випадків) вона трапляється у медичних працівників, що контактують з медикаментами.

Алергія (від грецьк. allos — інший, ergon — дія) є якісно зміненою реакцією організму на вплив речовин антигенної природи, яка призводить до появи цілого комплексу різних порушень, що розвиваються в організмі при гуморальних і клітинних імунологічних реакціях (запалення, спазм бронхіальних м'язів, некроз, шок та ін.).

Етіологія. Спричинити алергію можуть найрізноманітніші речовини з антигенними властивостями (алергени), які викликають в організмі імунну відповідь гуморального або клітинного типу.

За походженням алергени поділяють на екзо- й ендогенні. До екзогенних відносять інфекційні (бактерії, гриби, віруси, хламідії, найпростіші) та неінфекційні (рослинні, медикаментозні, в тому числі амальгама, матеріали зубних протезів; харчові, побутові, промислові алергени та ін.). Ендоалергени поділяють на природні (первинні): мозок, кришталик, статеві залози, щитоподібна залоза, і набуті (вторинні), серед яких. у свою чергу, виділяють неінфекційні (холодові, променеві, опікові) та інфекційні (прості й комплексні: тканина — мікроорганізм, тканина — токсин).

Патогенез. Різноманітні за клінічними проявами алергічні реакції мають спільні патогенетичні механізми. Всі вони проходять 3 стадії: імунологічну, біохімічну (патохімічну) і патофізіологічну (стадію функціональних і структурних порушень).

Імунологічна стадія. Охоплює зміни, що відбуваються в організмі з моменту потрапляння алергену в організм до взаємодії антитіл (AT) з алергеном під час повторної зустрічі:

алерген —> вироблення AT -> повторна зустріч алергену з організмом (його AT).

Зміни, що відбуваються в організмі у відповідь на перше потрапляння алергену, називаються сенсибілізацією. Вона розвивається за такими механізмами:

1. Розпізнавання антигену (АГ), вироблення гуморальних AT (В-лімфоцити) і клітинні реакції Т-лімфоцитів.

2. Розподіл гуморальних AT в організмі, проникнення їх у тканини і фіксація на клітинах, які самі AT не виробляють, — на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах, клітинах епітелію, м'язовій тканині.

При повторному введенні АГ реагує з AT всюди, де вони знаходяться, в тому числі й на зазначених клітинах.

Імунологічна стадія може мати негайний або сповільнений тип алергічної реакції. При алергічній реакції негайного типу імуноглобуліни (гуморальні AT і В-лімфоцити) розповсюджуються по організму, входять в тканини і секрети, а при повторному введенні АГ відразу зустрічаються з ним і негайно вступають в реакцію АГ — AT.

При виробленні переважно Т-лімфоцитів розвивається алергічна реакція сповільненого (клітинного) типу. В цьому випадку при повторному потраплянні АГ у тканини виходять імунні Т-лімфоцити, викликаючи сповільнену алергічну реакцію, ознаки якої з'являються протягом кількох годин і наростають протягом першої доби. Алергічна реакція з боку В-лімфоцитів та гуморальних AT і Т-лімфоцитів може формуватись одночасно проти багатьох АГ.

На характер алергічної реакції впливають такі особливості імуноглобулінів: властивості зв'язування комплементу, сорбу-вання на клітинах тканин, преципітації, проникнення в тканини, у секрети та слиз, через плаценту.

219

За Кумбсом і Джеллом виділяють 5 типів алергічних реакцій:

І. Анафілактичні (реагінові) реакції.

Антитіло (AT) сорбоване на клітині, антиген (АГ) надходить іззовні. Комплекс АГ — AT утворюється на клітинах, що несуть AT. В патогенезі анафілактичних реакцій суттєвими є взаємодія АГ з IgE та IgG, що сорбовані на тканинних базофілах, і наступна дегрануляція цих клітин. До цього типу реакцій відносять анафілаксію загальну і місцеву. Загальна анафілаксія має місце при анафілактичному шоці. Місцева поділяється на анафілаксію в шкірі (кропив'янка, феномен Oybepi) та органах (бронхіальна астма, сінна гарячка).

II. Реакції цитолізу, або цитотоксичної дії. АГ є компонентом клітини або на ній сорбований, a AT надходить у тканини.

Алергічна реакція настає внаслідок прямої порушуючої дії AT на клітини, активації комплементу, субпопуляції Т-кілерів, фагоцитозу. Активуючим чинником є комплекс АГ — AT. До цитотоксичних алергічних реакцій належить дія високих доз АЦС Богомольця та інших цитосироваток.

III. Реакції типу феномена Артюса. Ні АГ, ні AT не є компонентами клітин, і утворення комплексу АГ — AT відбувається в крові та міжклітинній рідині. Роль преципітуючих AT виконують IgM, IgG. Мікропреципітати розташовуються навколо судин і в судинній стінці. Це призводить до порушення мікроциркуляції і вторинного ураження тканин аж до некрозу.

Крім того, IgM, IgGi, IgG;, IgG3 активують комплемент, а через нього — вироблення інших активних речовин, хемотаксис і фагоцитоз. Утворюється лейкоцитарний інфільтрат — сповільнений компонент феномена Артюса.

IV. Реакції сповільненої гіперчутливості: головна їх особливість полягає в тому, що з АГ взаємодіють Т-лімфоцити (Т-лімфоцити мають рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з АГ). Завдяки лімфокінам, що при цьому виділяються, імунні Т-лімфоцити навіть у невеликій кількості стають організаторами порушення АГ іншими лейкоцитами крові.

V. Стимулюючі алергічні реакції. В результаті дії AT на клітини, що несуть АГ, відбувається стимуляція функції цих клітин: вироблені AT можуть специфічно реагувати з рецепторами клітини, призначеними для активуючих гормонів чи медіаторів (автоімунний механізм дифузного токсичного зоба, що призводить до гіперфункції щитоподібної залози).

Біохімічна стадія алергічних реакцій негайного типу. У цій стадії утворюються або активуються біологічно активні речовини (БАР), що починається в момент утворення комплексу АГ — AT.

Для біохімічної стадії характерні такі процеси:

1. Активація системи комплементу. Активний комплемент має ферментну активність. Він здатний порушувати мембрани мікробних і тканинних клітин, викликаючи при цьому ви-

220

вільнення нових БАР; активувати фагоцитоз, протеолітичні ферменти крові, фактор XII (Хагемана), дегрануляцію тканинних базофілів.

2. Активація фактора Хагемана, в свою чергу, активує систему згортання крові, систему комплементу, протеолітичні ферменти крові.

3. Активація протеолітичних ферментів крові, біологічна активність яких проявляється в активації фактора XII (Хагемана), системи комплементу, тканинних базофілів, властивості порушувати клітини тканин, порушувати фібринолізином фібрин. Утворений брадикінін викликає підвищення проникності й зниження тонусу судин та їх розширення, є медіатором болю.

4. Активація і вивільнення протеолітичних ферментів тканин — катепсинів, тканинної гіалуронідази.

5. Дегрануляція тканинних базофілів, на яких сорбовані AT, відбувається в разі приєднання до них АГ. При дегрануляції базофілів звільняються гістамін, серотонін, гепарин, повільно реагуюча субстанція, фактор міграції еозинофільних гранулоцитів і ферменти. Гістамін через рецептори Г, і серотонін, подібно до брадикініну, підвищують проникність судин, спричиняють скорочення бронхіальних м'язів, кишок; біль, свербіння, шок, некроз, діють на інші нервові рецептори. Гепарин протидіє згортанню крові, гальмує вироблення AT і хемотаксис. Повільно реагуюча субстанція викликає повільне, але подовжене скорочення бронхіальних м'язів. Вивільнення гістаміну і серотоніну відбувається при розпаді тромбоцитів і базофільних гранулоцитів.

6. Утворення простагландинів веде до зниження тонусу судин, викликає лізис тканинних базофілів, спазм м'язів бронхів.

7. Накопичення продуктів порушення клітин крові і тканин.

8. Розпад лейкоцитів і вивільнення лізосомальних ферментів; зміни активності холінестерази і збільшення вивільнення ацетилхоліну; зміни складу електролітів. Підвищення концентрації іонів K+ і Са^ зумовлює збудження тканин.

Біохімічна стадія алергічних реакцій сповільненого типу відбувається при безпосередньому контакті лімфоцита з АГ, внаслідок чого Т-лімфоцити виробляють лімфокіни — БАР, за допомогою яких Т-лімфоцити керують функцією інших лейкоцитів (стимуляція чи гальмування). При-нагідно слід зазначити, шо в організмі існують механізми дезактивації БАР і захисту органів-мішеней від їх дії. Завдяки цим механізмам алергічна реакція в організмі може розвинутись лише тоді, коли вироблення БАР під дією комплексу АГ — AT перевищує можливості систем дезактивації БАР, захисту клітин або коли AT і Т-кілери безпосередньо порушують клітину. До того ж деякі БАР здатні активувати утворення інших БАР без участі комплексу АГ — AT; в такому разі є можливість лавиноподібного наростання алергічного процесу і розвитку шоку.

221

Патофізіологічна стадія (функціональних і структурних порушень). Функціональні і структурні порушення в органах можуть розвиватися: 1) в результаті прямого ураження клітин лімфоцитами-кілерами і гуморальними AT; 2) унаслідок дії БАР, поява яких зумовлена комплексом АГ — AT; 3) вторинно як реакція на первинні алергічні зміни в якому-небудь іншому органі.

Стадія функціональних і структурних порушень при алергічних реакціях сповільненого типу найчастіше розвивається у вигляді запалення, супроводжуючись міграцією лейкоцитів та інфільтрацією клітинами. Т-кілери викликають загибель клітин, що мають АГ. Тому при алергії можливе ушкодження будь-якого органа, якщо в ньому є АГ.

За клінічним перебігом усі алергічні захворювання поділяють (умовно) на реакції негайного, сповільненого та змішаного типів.

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ НЕГАЙНОГО ТИПУ

До таких реакцій належать анафілактичний шок, набряк Квінке, кропив'янка. Вони розвиваються буквально за кілька хвилин після потрапляння в організм специфічного АГ.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Анафілактичний шок (choc anaphylacticus) являє собою гене-ралізовану анафілактичну реакцію при взаємодії введеного АГ з цитофільними AT.

Клініка. Анафілактичний шок є найвищим ступенем прояву алергічної реакції негайного типу. Розвивається раптово за кілька хвилин або й негайно після введення АГ. Хворий проявляє неспокій, що зумовлений відчуттям страху, жару, стиснення у грудях. Його непокоять утруднене дихання, яке спочатку часте, потім стає судомним; нудота, блювання, рясний піт, гіперемія шкірного покриву, біль голови, відчуття пульсації в ній. Ці симптоми змінюються втратою рівноваги, падінням, судомами. Настають мимовільне сечовиділення і дефекація.