155. Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту

він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми

його не турбують. Який лабораторний тест можна

використати для глікемічного контролю?

А. глікозильований гемоглобін.

B. глюкоза в сечі

C. глюкоза в крові

D. інсулін в крові

E. цукрове навантаження

156. У крові дитини високий вміст галактози, низький глюкози. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Має місце:

А. галактоземія.

B. цукровий діабет

C. лактоземія

D. стероїдний діабет

E. фруктоземія

157. У дитини блювота та корчі після вживання меду. Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Дефіцит

якого з перерахованих ферментів більш точно підтвердить діагноз?

А. альдолази

B. глікогенфосфорилази

C. фруктокінази

D. гексокінази

E. фосфофруктокінази

158. У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м’язах. Найбільш вірогідною причиною

цього може бути:

А.накопиченя в м’язах молочної кислоти

B. посилений розпад м’язових білків

C.накопичення креатиніну в м’язах

D. підвищена збудливість м’язів

E. підвщення вмісту АДФ в м’язах

159. В ендокринологічному відділенні з діагнозом цукровий діабет лікується жінка 40 років. Які патологічні компоненти виявлені при лабораторному дослідженні сечі пацієнтки?

А.глюкоза, кетонові тіла.

B. білок, амінокислоти

C. білок, креатин

D. білірубін, уробілін

E. кров

160. Біологічне значення гліколізу зумовлене не тільки тим, що він є джерелом енергії для організму, але також утворює сполуки, які використовуються для синтезу простих і складних ліпідів. Вкажіть цю сполуку.

А.дигідроксиацетонфосфат

B. фосфоенолпіруват

C. молочна кислота

D. піровиноградна кислота

E. глюконова кислота

161. При зниженні концентрації глюкози в крові її збільшення здійснюється за рахунок розпаду глікогену, яий

активується гормоном:

А.адреналіном

B. інсуліном

C. вазопресином

D. паратгормоном

E. кальцитоніном

162. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Поновлює вміст

глюкози в крові:

А.глюконеогенез

B. анаеробний гліколіз

C. аеробний гліколіз

D. глікогеноліз

E. пентоофосфатний шлях

163. α-клітинами підшлункової залози синтезується гормон глюкагон, який приймає участь в обміні вуглеводів.

Він в печінці:

А. активує глікогеноліз

B. активує гліколіз

C. інгібує глікогеноліз

D. інгібує гліколіз

E. активує ліпогенез

164. В анаеробному гліколізі синтез АТФ відбувається шляхом субстратного фосфорилювання, в процесі якого

використовується енергія інших макроергічних сполук. Такою

сполукою є:

А. фосфоенолпіруват

B. глюкозо-6-фосфат

C. лактат

D. піруват

E. глюкоза

165. Гліколіз починається з незворотної реакції перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату за участю ферменту:

А. гексокінази

B. альдолази

C. каталази

D. ліпази

E. креатинкінази

166. Для проведення аналізу кров пацієнта брали у присутності гепарину. Цей антикоагулянт за хімічною

структурою належить до:

А. глікозамінгліканів

B. простих білків

C. триацилгліцеролів

D. гемпротеїнів

E. фосфоліпідів

167. Для встановлення причини гіпоглікемії у новонародженого проведений глюкагоновий тест, який не

викликав зростання рівня глюкози в крові. Найвірогіднішою причиною гіпоглікемії є дефіцит:

А. глікогенфосфорилази печінки

B. глюкозо-6-фосфатази

C. глікогенсинтази

D. гексокінази

E. глюкокінази

168. У хрового на цукровий діабет розвинулася кето-ацидотична кома. Причиною розвитку кетонемії є:

А. активація окиснення жирних кислот у печінці

B. посилення катаболізму пуринових нуклеотидів

C. зниження синтезу білків

D. утворення глікогену в м’язах

E.активація глюконеогенезу з лактату

169. При інтенсивній фізичній роботі частка лактату в енергетичному обміні міркарда досягла 65-90%, що забезпечується наявністю у серцевому м’язі:

А. ЛДГ1

B. тропоніну Т

C. глутаматдегідрогенази

D. глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

E. 2-фосфогліцерату

170. При гіпоксії в міокарді збільшується вміст лактату, що гальмує активність:

А. фосфофруктокінази

B. МВ-креатинкінази

C. аденілатциклази

D. фосфоенолпіруваткарбоксикінази

E. піруваткінази

171. У немовля після переходу на змішане харчування з додаванням фруктових соків спостерігаються діарея, метеоризм та відставання у розвитку. Цей стан може бути обумовлений:

А.низькою активністю сахарази та ізомальтази

B. низькою активністю лактази

C. кислотною диспепсією

D. низькою активністю амілази

E. порушенням перетравлення білків

172. При цукровому діабеті мають місце глибокі порушення не тільки вуглеводного, але й ліпідного обміну.

Так, значно стимулюється ліполіз у жировій тканині гормоном:

А. адреналіном

B. окситоцином

C. фолітропіном

D. меланотропіном

E. кальцитоніном

173. У значної популяції людей, особливо у народів Африки і Азії, генетично закріплена ферментативна недостатність. Нестача якого ферменту в кишковому соку

визначає нездатність цих людей розщеплювати лактозу?

А. α-галактозидази

B. амілази

C. мальтаз

D. трегалоз

E. глюкозидази

174. Спринтер під час бігу на 100 м вживає в 20 разів більше кисню, ніж людина у стані спокою, завдяки процесу:

А. анаеробному гліколізу

B. аеробному гліколізу

C. пентозофосфатному шляху

D. ліполізу

E. глюконеогенезу

175. Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині припиняється накопичення лактату та зменшується швидкість споживання глюкози в результаті активації:

А. аеробного гліколізу

B. анаеробного гліколізу

C. ліполізу

D. глюконеогенезу

E. біосинтезу глікогену

176. Вміст нейроспецифічної енолази в корі великих півкуль головного мозку більший, ніж в стовбурі головного

мозку. Активність якого метаболічного процесу має перевагу в корі порівняно зі стовбуром головного мозку?

А. гліколізу

B. глікогенолізу

C. ліполізу

D. синтезу глікогену

E. синтезу мієліну

177. Після дієти, яка містить фруктозу, у хворої дитини відмічається фруктоземія, фруктозурія та важка гіпоглікемія. У хворого спадкова ензимопатія: внаслідок дефіциту ферменту

А. фруктозо-1-фосфатальдолази

B. фосфоглюкомутази

C. УДФ – галактоза – 4 – епімерази

D. галактокінази

E. фруктокінази

178. В еритроцитах активно функціонує пентозо-фосфатний шлях. Одна з його важливих функцій:

А. протидія перекисному окисненню ліпідів

B. генерація енергіі

C. синтез глікогену

D. окиснення глюкози до лактата

E. посилення перекисного окиснення ліпідів

179. У 7-річної дівчинки виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Відіграє головну роль у розвитку анемії

порушення процесу:

А.аеробного гліколізу

B. окисного фосфорилювання

C. тканинного дихання

D. циклу Кребса

E. дезамінування амінокислот

180. У 22-річної жінки після довготривалого вживання

сульфаніламідних препаратів з’явилися ознаки гемолітичної анемії внаслідок спадкового порушення синтезу фермента пентозофосфатного циклу глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, який забезпечує утворення в організмі:

А. НАДФ Н+Н+

B. НАД+

C. ФАД

D. ФМН

E. АТФ

181. У пацієнта К. під час лабораторного обстеження виявлена глюкози в сечі при нормальній її концентрації в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього стану є порушення процесу:

А.канальцевої реабсорбції

B. секреції інсуліну

C. клубочкової фільтрації

D. канальцевої секреції

E. секреції глюкокортикоїдів

182. У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, яка обумовлена генетичним дефектом глюкозо-6-

фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Утворення якої сполуки пентозофосфатного шляху буде найбільш порушено?

А. НАДФН + Н+

B. глюкозо-6-фосфату

C. диоксіацетонфосфату

D. ФАДН2

E. фосфоенолпірувату

183. Одним із існуючих в організмі людини шляхів регуляції активності ферментів є їх ковалентна модифікація.

Яка ковалентна модифікація має місце при регуляції активності глікогенфосфорилази та глікогенсинтетази?

А.фосфорилювання-дефосфорилювання

B. АДФ-рибозилювання

C. метилювання

D. гідроліз

E. сульфування

184. Після інтенсивного тривалого фізичного навантаження у спортсмена активувався глюконеогенез у

печінці. Основним субстратом цього метаболічного шляху є:

А.лактат

B. аспартат

C. глутамат

D. α-кетоглутарат

E. аланін

185. У хворого 40 років збільшена кількість глікогену у м’язах, але разом з тим знижена спроможність виконувати

тривалу фізичну роботу. Спричиняє такі симптоми низька активності у скелетних м’язах ферменту:

А. глікогенфосфорилази

B. фосфофруктокінази

C. глюкозо-6-фосфатази

D. глікогенсинтази

E. тріозофосфатізомерази

186. У 5-річної дитини страждає на гіпоглікемію та гепатомегалію. У неї виявлена точкова мутація генів, що

спричинила дефіцит глюкозо-6-фосфатази. У дитини хвороба:

А. Гірке

B. Корі

C. Аддісона

D. Паркінсона

E. Мак-Ардла

187. Внаслідок анаеробного гліколізу утворюється молочна кислота. При цьому утворюється молекул АТФ:

А. 2

B. 4

C. 6

D. 8

E. 12

188. Під час марафонської дистанції спортсмен втратив свідомість та був доправлений в лікарню у коматозному стані. Яку кому діагностували лікарі в цьому випадку?

А. гіпоглікемічну

B. гіперглікемічну

C. ацидотичну

D. печінкову

E. гіпокаліємічну

189. Після тривалого фізичного навантаження під часзаняття з фізичної культури у студента розвинулась м’язова крепатура. Її причиною стало накопичення у скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась після активації в організмі:

А. гліколіза

B. глюконеогенезу

C. пентозофосфатного циклу

D. ліполізу

E. глікогенезу

190. У хлопчика 6 років при обстеженні в лікарні з приводу анемії виявили недостатність піруваткінази в

еритроцитах. Порушення якого біохімічного процесу

призводить до розвитку анемії?

А.анаеробного гліколізу

B. аеробного гліколізу

C. тканинного дихання

D. перекисного окиснення

E. окисного фосфорилювання

191. Після тривалої гіподинамії внаслідок перелому ніжніх кінцівок у пацієнта фізичне навантаження на м’язи спричинило появу інтенсивних болей. Причиною цього є:

А.накопичення в м’язах молочної кислоти

B. зменшення вмісту ліпідів в м’язах

C. посилений розпад білків у м’язах

D. накопичення креатиніну в м’язах

E. підвищення рівня АДФ у м’язах

192. Енергією для існування еритроцитів є АТФ.Основним процесом, що забезпечує потреби в АТФ цих клітин, є:

А.анаеробний гліколіз

B. аеробне окиснення глюкози

C. пентозофосфатний цикл

D. глюкозо-лактатний цикл

E. глюкозо-аланіновий цикл

193. У хлопчика 3 років спостерігається збільшення розмірів печінки та селезінки, катаракта. В крові збільшений рівень цукру, але тест толерантності до глюкози в нормі. Причиною цього стану є спадкове порушення обміну:

А.галактози

B. глюкози

C.фруктози

D. мальтози

E. глікогену

194. У діабетичного хворого 60 років в крові виявлено кетоацидоз. Біохімічним наслідком кетоацидозу за умов цукрового діабету є зменшення рівня використання ацетил- КоА внаслідок дефіциту:

А.оксалоацетату

B. сукцинату

C. аспартату

D. ацетату

E. аланіну

195. Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основноюрезервною формою глюкози в організмі людини є:

А. глікоген

B. крохмаль

C. целюлоза

D. амілоза

E. амілопектин

196. Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основною резервною формою глюкози є глікоген, який накопичується переважно в:

А. печінці та м’язах

B. шкірі

C. нервовій тканині

D. судинах

E . крові

197. Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Завдяки якому

біохімічному процесу під час голодування підтримується сталий рівень глюкози в крові?

А. глюконеогенезу

B. гліколізу

C. глікогенолізу

D. гікогенезу

E. пнтозофосфатному циклу

198. Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Який орган в

цьому випадку забезпечує підтримання сталого рівня глюкози крові завдяки процесу глюконеогенезу?

А. печінка

B. м’язи

C. шлунок

D. серце

E. нирки

199. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму

синтезуються кетонові тіла?

А. ацетил-КоА

B. сукциніл-КоА

C. малоніл-КоА

D. пропіоніл-КоА

E. метилмалоніл-КоА

200. Різні захворювання нервової системи супроводжуються демієлінізацією нервових волокон. Зумовлює цей процес активація ферментів:

А. глікозидаз і церамідаз

B. ліпаз і фосфоліпаз

C. протеїназ і пептидаз

D. глікозилтрансфераз

E. ацилтрансфераз

201. При хворобі Гірке накопичується глікоген в печінці та нирках внаслідок дефіциту ферменту:

А. глюкозо-6-фосфатази

В. глікогенфосфорилаза

С. кінази фосфорилази

D. фосфоглюкомутази

E. глюкокінази

ЗМІСТОВИЙ МОДУЛЬ 10

МЕТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ І ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ