Патогенез острого почечного повреждения

Успешность лечения ОПП зависит от знания причин и механизмов поражения почек при каждом из них. В последние годы наши представления о патогенезе ОПП расширились.

Преренальное опп

Преренальное ОПП начинается со снижения клубочковой фильтрации вследствие гипоперфузии почек, то есть уменьшения эффективного почечного кровотока. При этом почки остаются структурно интактными. Наиболее метаболически чувствительные к возникающей гипоксии проксимальные канальцы могут противостоять несколько дней, далее развивается повреждение (острый тубулярный некроз).

Нормальная ренальная перфузия зависит от эффективного циркулирующего объема крови, сердечного выброса и резистентности периферических сосудов. Независимо от гидратационного статуса пациента, все случаи падения эффективного артериального объема крови приводят к развитию пререналного ОПП. Это- 3 группы причин гипоперфузии почки:

• Гиповолемия

• Сердечная недостаточность

• Системная вазодилятация.

В ответ на гипоперфузию через барорецепторы развиваютя системные и внутрипочечные изменения (рис.3).

Гиповолемия, снижение сердечного выброса или периферическая артериальная вазодилятация

Активация желудочковых и артериальных барорецепторов

Ренальная задержка воды

↑ периферической и ренальной сосудистой резистентностти

Ренальная задержка натрия

Поддержка артериальной циркуляции

Стимуляция неосмотического вазопрессина

Стимуляция симпатической нервной системы

Активация РААС

Рисунок 3. Последовательность событий при преренальном ОПП (адаптировано из Schrier R.W.e.a 2004 )

Системный ответ на гипоперфузию почки:

• Активация симпатической нервной системы

• Активация РААС

• Повышение активности вазопрессина.

Целью этих процессов является удержание кровяного давления и кровотока в жизненно важных органах. В результате этих изменений появляются:

• Вазоконстрикция

• Увеличение сердечного выброса и ускорение сердечных сокращений

• Увеличение жажды и снижение потоотделения

• Повышение задержки натрия и воды.

Внутрипочечный ответ на гипоперфузию (почечная ауторегуляция):

В начале клубочковая фильтрация поддерживается, несмотря на снижение системного артериального давления за счет внутриклубочкого давления, обеспечиваемого балансом между дилятацией прегломерулярной афферентной артериолы (действие простагландинов и NO) и сужением эфферентной постгломерулярной артериолы (действие ангиотензина II). Если не происходит быстрого восстановления перфузии почки, это приводит к тяжелой ишемии почечной паренхимы и переходу преренального ОПП к паренхиматозному.

Снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст. чревато снижением почечного кровотока и КФ. У некоторых категорий пациентов (пожилые, больные с гипертоническим нефросклерозом, диабетической нефропатией, лица, принимающие иАПФ/БРА) опасность снижения КФ возникает и при меньшей степени гипотензии, что надо учесть при лечении у них АГ для профилактики ОПП.