Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекция 4Общие реакции на повреждение компенсато...doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
105.47 Кб
Скачать

Лекция № 4:

Тема:

"Общие реакции организма на повреждение. Компенсаторно- приспособительные реакции "

План лекции

1.Понятие повреждения, повреждающие факторы.

2. Стресс, стадии.

3. Шок, стадии шока.

4. Отдельные виды шока.

5. Кома, виды ком.

6. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций

7. Стадии компенсаторно – приспособительных реакций

8. Структурно – функциональные основы компенсаторно – приспособительных реакций

Общие реакции организма на повреждение, вызванное патогенными факторами, оказывающими на организм чрезвычайно сильное, нередко разрушающее действие - это стресс, коллапс, шок, кома.

П овреждающие факторы

Экзогенные : Эндогенные:

  • колебания атмосферного давления * Тяжелые болезни и их

  • снижение содержания О2 в воздухе осложнения

  • механические травмы

  • чрезмерная физическая нагрузка

  • переохлаждение

  • перегревание

  • голодание

  • инфекция

  • кровопотеря

  • переливание крови

  • др.

Стресс - это реакция организма на патогенный раздражитель, проявляющаяся адаптационным синдромом, направленным на выживание в новых условиях. Причины: экзогенные и эндогенные, психо-эмоциональное напряжение.

Стадии стресса:

Реакция тревоги

выброс из аденогипофиза АКТГ, который усиливает поступление в кровь глюко- и минерало-кортикоидов из надпочечников.

В результате возникает гипергликемия за счет распада гликогена, Ж и Б, активизирующее дыхание и кровообращение мозга и сердца.

Если стрессорный фактор чрезмерный или повторяется часто (напр., психо-эмоциональная травма), то развивается ТБ, язвенная болезнь желудка, стенокардия, инфаркт, рак.

Резистентности (устойчивости)

нормализуется нервная и эндокринная системы, восстанавливаются физиологические функции.

Истощения

- развивается при длительном стрессе: атрофируются надпочечники, угнетаются функции всех систем. Проявляется в форме комы.

Коллапс— острая сосудистая недостаточность, в результате падения сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови , с резким устойчивым снижением АД ниже 80 мм рт ст.

Емкость сосудов превышает ОЦК.

Причины:

*уменьшение массы крови: кровопотеря, профузный понос, рвота, ожоги и др.

* снижение периферического сосудистого сопротивления при инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотермии.

* при быстрой перемене положения тела.

Характерно: резкое уменьшение АД, уменьшение венозного Д, гипоксия головного мозга, угнетение функций организма.

Шок - остро развивающийся крайне тяжелый процесс на действие сверхсильного раздражителя, характеризующийся прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма, падением АД, нарастанием нарушений ЦНС и жизненно- важных органов.

Причины:

огнестрельные раны, тяжелые травмы, ожоги, переливание несовместимой крови, массивные кровопотери, введение вакцин и сывороток, аллергия, острая ишемия и некроз органов – сердца, почек, печени и др.,.

Стадии шока:

Проявления

Эректильная

Возбуждение ЦНС.

Повышается ЧДД, Ч|СС, АД, уменьшается ОЦК в почках, ЖКТ, коже и мышцах, но увеличивается ОЦК в мозге и сердце.

Торпидная

Угнетение ЦНС.

Уменьшается уровень в крови кортикостероидов. Уменьшаются АД, ЧСС, ОЦК за счет депотирования, развивается ДВС - синдром, гипоксия.

Развиваются порочные круги шока - нарушение деятельности ЦНС приводит к нарушению дыхания и кровообращения, что приводит к гипоксии, а она усиливает расстройство ЦНС.

Особенно часто повреждаются легкие и почки, их называют "шоковыми органами".

В "шоковом легком" нарушается микроциркуляция, что приводит к множественным кровоизлиям и ателектазам, возможно развитие отека, нарастает гипоксия.

В "шоковой почке" развивается некроз коркового слоя из-за ишемии прекращается функция. Вид почки: корковый слой бледный и широкий, пирамиды «бурые».

Виды шока в зависимости от причины:

  • травматический (тканевой);

  • Ожоговый;

  • Посттрансфузионный;

  • Аллергический (анафилактический);

  • Кардиогенный,

  • Токсический;

  • Психогенный (психический).

Травматический шок. Причина – массивное повреждение органов, мягких тканей, костей, в основном механического характера. Травма часто сочетается с кровопотерей, инфицированием ран.

Характеризуется значительным болевым синдромом, в связи с повреждением нервных стволов, узлов, сплетений.

Ожоговый шок. - развивается при обширном термическом поражении кожи (более 25% II или III степени.

Особенности:

  • значительный болевой ответ от обожженной поверхности;

  • выраженная дегидратация, в результате массивной потери плазмы крови;

  • сгущение крови, расстройство микроциркуляции, развитие феномена сладжа, тромбообразования;

  • выраженная интоксикация продуктами денатурации белка,избытком биологическиактивных веществ;

  • поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения, гемолизом эритроцитов;

  • интоксикация организма.

Анафилактический шок. - проявление немедленной аллергии.

Причина: введение лечебных сывороток, вакцин, лекарств (антибиотиков, сульфацидов, аспирина, витаминов, обезболивающих), укус насекомых.

Развивается быстро: страх, беспокойство, зуд кожи, сильная потливость. Быстро возникает угнетение ЦНС, судороги, спазм бронхиол и удушье, асфиксия. Резко уменьшается АД и нарушается микроциркуляция, ДВС- синдром.

Гемотрансфузионный шок. При переливании несовместимой крови. Развивается быстро: затрудняется дыхание, появляются боли в области почек, слабость, уменьшается АД, множественные кровоизлияния ( из-за уменьшения свертываемости крови). Развивается гемоглобинурийный нефроз, и вследствии этого азотемия, уремия.

Кома - глубокое угнетение ЦНС, проявляющееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расслаблением регуляции всех функций организма.

Причины:

экзогенные '.

- травма головного мозга

- солнечный, тепловой удар

- отравление алкоголем, грибами, С02, лекарствами

- гипоксия

эндогенные

- нарушение мозгового кровобращения, кровопотеря

- СД

- ХПН или ОПН

Механизмы развития комы:

1) интоксикационный - экзогенные яды угнетают центры дыхания и кровообращения

2) кислородное и энергетическое голодание мозга

3) нарушение кислотно-основного равновесия – чаще ацидоз;

4) нарушение электролитного, водного баланса.

Эти расстройства возникают во всех органах и тканях, больше страдает мозг. Поэтому обязательный признак комы - потеря сознания.

Общие проявления коматозных состояний

Органы и системы

Измененные функции

Нервная системы

Потеря сознания, гипо - арефлексия

ССС

Сердечная недостаточность, аритмии, артеральная гипотензия,коллапс.

Легкие

Дыхательная недостаточность

Система крови

Депонирование крови, изменение вязкости; тромбогеморрагический синдром.

печень

Печеночная недостаточность

Почки

Почечная недостаточность

Пищеварительная система

Недостаточность полосного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация.

Виды ком. Уремическая

Причины:

ОПН и ХПН. Развивается уремия (мочекровие). В крови накапливается мочевина и выводится через все железы, в которых развивается воспаление:

- на коже выпадают кристаллы мочевины - зуд, расчесы = дерматит

- в плевре -плеврит

- в легких - бронхит и уремическая пневмония

- в желудке и кишечнике - гастрит и колит.

При уремии: вялость, апатия, сознание спутано. При коме: потеря сознания. Запах мочевины изо рта, отек мозга, угнетение дыхания, смерть.

Печеночная

Возникает при гибели гепатоцитов.

Причина: вирусный гепатит, отравление грибами, цирроз печени.

При циррозе кровь минуя печень идет в т. полую вену и токсические вещества не обезвреживаются.

Развивается интоксикация производными аммиака ( фенол, индол). Изо рта печеночный запах, желтуха, зуд кожи, потеря сознания, отек легких (патологическое дыхание).

Диабетическая кома - осложнение СД.

Варианты:

Гипергкликемическая - резкое увеличение глюкозы в крови, кетоновых тел, ацидоз.

Причина - недостаток инсулина

Характерно постепенное развитие - слабость, головная боль, сильная жажда, рвота, запах ацетона изо рта, сухость кожи, глазные яблоки мягкие из-за потери Н20, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, увеличение кетонических тел в крови.

Гипогликемическая

Острое энергетическое голодание мозга. Деятельность нейронов и потребление мозгом 02 - зависит от поступления глюкозы из крови.)

Причина: передозировка инсулина. Характерно: острое начало, сильная слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода, тремор (дрожание пальцев), холодный пот, расширение зрачков, потеря сознания, судороги, смерть.

Компенсаторно-приспособительные реакции

Жизнь – это приспособление, адаптация человека к постоянно меняющимся условиям окружающей среды.

Приспособление – комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом организме и позволяющих ему выжить в изменяющихся условиях существования.

Компенсация – это более узкое понятие, характеризует реакции конкретного человека в условиях болезни. Чаще говорят о компенсаторно- приспособительных реакциях.

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

Механизм

Сущность

Саморегуляция «Золотое правило»

отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме. Саморегуляция проявляется на всех уровнях – от молекулярного до организменного. Примером саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изменяется деятельность системы пищеварения, усиливается распад гликогена в печени и всё это в целом направлено на восстановление уровня глюкозы в крови.

Сигнальность отклонения

при изменении каких-либо показателей внутренней среды (pH, уровень глюкозы, ОЦК, осмотическое давление) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени.

Дублирование физиологических процессов

В поддержании какого-либо жизненно важного показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. В том случае, если функция одного из них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и систем. Например, при смещении pH крови включаются физико-химические механизмы регуляции (буферные системы плазмы, гемоглобина). При их недостаточности повышается роль почек и легких в поддержании pH крови (физиологические механизмы регуляции), а при недостаточности функции и этих органов включаются буферные системы.