Лекция №8 Воспаление
Воспаление – типический патологический процесс.
Возникает в ответ на действие патогенных (флогогенных) факторов
Проявляется в идее комплекса местных и общих реакций, сформировавшихся в ходе эволюции в качестве защитных механизмов
Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флагогенного агента, а также – на ликвидацию последствий его воздействия.
Стадии воспаления
альтерация |
экссудация |
пролиферация |
В зависимости от преобладания стадии, выделяют:
Альтеративное воспаление
Экссудативное воспаление
Продуктивное воспаление (пролиферативное) – ревматоидный артрит
Этиологические факторы воспаления (Флогогенные агенты)
Экзогенные причины
Физические факторы: высокая и низкая температура (ожог, обморожение), ионизирующая радиация, УФО;
Механические факторы (вариант физических): травмы, инородные тела (заноза);
Химические факторы: кислоты, щелочи, вещества раздражающего действия (иприт, карагинан, скипидар и т.д.);
Биологические факторы: бактерии, риккетсии, спирохеты, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, токсины насекомых, растений;
Эндогенные причины
Кровоизлияние; Ишемический некроз (ИМ); Тромбоз; Комплексы антиген+антитело; Продукты распада опухолей; Продукты нарушенного обмена веществ (кетокислоты, соли мочевой кислоты); Камни в желчных и мочевыводящих путях.
Воспаление разделяется на септическое (если биологические агенты вызвали) и асептическое (ИМ, т.е. нет никаких микроорганизмов).
В ответ на действие на флогогенного агенты происходит повреждение – альтерация, степень которой может быть разная. Эта степень зависит от:
- силы действующего агента
- тропность фактора к различным тканям
- реактивность организма, т.е на фоне нормальной реактивности фактор небольшой силы может и не вызвать повреждение, или же не большое
Повреждение может быть обратимым, в основе – дистрофия; если часть клеток погибла, а часть может восстановиться – некробиоз; необратимое повреждение – некроз.
В ответ на действие повреждающего фактора в очаге повреждения появляется медиатор.
Медиатор – химические вещества, которые появляются в очаге в результате высвобождения, активации и синтеза, там же воздействуют и метаболизируются. Они свою работу выполняют местно.
По происхождению медиаторы воспаления разделяют на: клеточные и плазменные. По химической структуре выделяют:
биогенные амины:
- из тучных клеток – гистамин
- из тромбоцитов – серотонин
полипептидные:
- плазменные – контактная система плазмы крови (фактор Хагемана (XII), высокомолекулярный кининоген, прекалликреин плазмы, XI фактор); комплемент
- клеточные (тканевые): цитокины (БАВ, вырабатываются фагоцитами); лизосомальные ферменты
3. липидные – метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды): простагландины, тромбоксаны, лейкотриены
Образование медиаторов повреждения происходит каскадно: в ответ на повреждение из симпатических терминалий выделяется адреналин активирует пероксидацию липида мембрана клеток становится более лабильной, что способствует выделению гистамина из тучных клеток гистамин действует на фактор Хагемана (XII) и на этот же фактор действует сам адреналин. Фактор Хагемана активирует колликреин-кининовую систему, конечный продукт которой – брадикинин (гормон боли) он активирует фосфолипазу А2 она же активируется адреналином тоже .
Фосфолипаза А2 воздействет на фосфолипиды мембран из них образуется арахидоновая кислота. На арахидоновую кислоту может воздействовать 2 фермента: циклооксигеназа (ЦОГ), под ее действие образуются простагландины (простагландин Е2, и простогландин F2α), а также тромбоксаны; липооксигеназа (ЛОГ), под ее действие образуются лейкотриены, которые приглашают лейкоциты в очаг воспаления.