Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
250 тестов патофизиология русском.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
380.93 Кб
Скачать

При болезни Дауна наблюдается

  • Высокий рост

+ Слабоумие

  • Голова сфинкса

  • Альбинизм

  • Гипертрихоз

?27

Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

  • Увеличением дисперсности коллоидов цитоплазмы

  • Уменьшением вязкости цитоплазмы

+ Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

  • Снижением клеточной проницаемости

  • Сдвигом рН цитоплазмы в щелочную сторону

?28

Необратимые изменения в клетке при сильном и длительном повреждении называют:

  • Апаптозом

  • Парабиозом

+ некробиозом

  • Ацидозом

  • Гипоксией

?29

При слабом повреждении развивается:

  • Ацидоз

  • некроз

+ Парабиоз

  • Некробиоз

  • Апаптоз

?30

К ранним изменениям внутриклеточных структур при повреждении относят:

  • Алкалоз

  • Выход Nа из клетки

  • Увеличение мембранного потенциала

  • Снижение электропроводности мембраны

+ Набухание клеток

?31

32Нарушение цитоскелета при повреждении клетки связывают с накоплением в ее цитоскелете ионов:

  • Nа

  • K

+ Ca

  • Mg

  • Cl

?33

Для стресс-реакции характерным признаком является:

  • Атрофия надпочечников

  • Гипертрофия тимуса и лимфатических узлов

+ Атрофия тимуса и лимфатических узлов

  • Гипертрофия эпифиза

  • Гипертрофия щитовидной железы

?34

В приемное отделение доставлен больной бессознательном состоянии. Со слов родственников страдает сахарным диабетом. Происхождение комы не известно. Что следует ввести больному в начале ?

  • Инсулин

+ Глюкозу

  • Гемитон

  • Тироксин

  • Преднизолон

?35

Термин “стресс” введен

  • И.П.Павловым

  • И.И.Мечниковым

+ Г.Селье

  • Р.Вирховым

  • К. Бернаром

?36

Под влиянием стрессоров развивается

  • Инволюция тимуса

+ Гипертрофия надпочечников

  • Гипоплазия лимфоидной ткани

  • Язвенные поражения желудка и 12 перстной кишки

  • Гиперплазия лимфойдной ткани

?37

Перечислите два вида печеночной комы:

  • Локальная

  • Диффузная

+ Экзогенная

  • Изолированная

+ Эндогенная

Предпоследний тест

Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к

  1. Развитию боли

+ Возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

  1. Аутоиммуному поражению мозга

  2. Разлитому торможению в коре головного мозга

  3. Расстройству кровообращения в мозге

?38

Нарушение какого обмена при печеночной коме обусловлены вторичным гиперальдестеронизмом:

  • Жирового обмена

  • Белкового обмена

+ Водно-электролитного обмена

  • Кислотно-щелочного обмена

  • Липидного обмена

?

Гипогликемическая кома возникает при:

  • Недостатке инсулина

  • Недостатке альдостерона

+ Передозировке инсулина

  • Передозировке глюкозы

  • Недостатке вазопрессина

?39

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

  • Резистентности

  • Адаптации

  • Мобилизации

+ Истощения

  • Дезадаптации

?40

Гипергликемия наблюдается при

  • Повышенной выработке инсулина

+ Эмоциональном стрессе

  • Уменьшении всасывания углеводов в кишечнике

  • Почечном диабете

  • Глюкозурии

?41

Основным патогенетическим фактором развития сахарного диабета II типа является

  • Повышение секреции контринсулярных гормонов

  • Наследственная неполноценность панкреатических бета-клеток

+ Снижение чувствительности тканей к инсулину

  • Гиперкетонемия

  • Стойкая гипергликемия

?

Нарушения обмена веществ при сахарном диабетеа является в форме

  • Анурии

  • Гиперпротеинемии

+ Гипергликемия

  • Ретенционной гиперазотемии

  • Желтухи

?42

При сахарном диабете чаще возникает

  • Выделительный алкалоз

  • Газовый алкалоз

+ Метаболический ацидоз

  • Метаболический алкалоз

  • Смешанный алкалоз

?43

Для почечного диабета характерна

  • Гипергликемия без глюкозурии

  • Гипергликемия с глюкозурией

+ Глюкозурия без гипергликемии

  • Только гипергликемия

  • Гипогликемия без глюкозурии

?

Гипопротеинемия - это

  • Появление необычных патологических белков

  • Увеличение содержания белков в крови

+ Уменьшение общего количества белка, в основном за счет аль­буминов

  • Повышение аланина в крови

  • Уменьшение аланина в крови

?44

Положительный азотистый баланс наблюдается во время:

  • Голодания, ожогов, травм

+ Роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов

  • Избытка катаболических гормонов

  • Гипоинсулинемии

  • Избытка катехоламинов

?45

Ретенционная гиперазотемия возникает при болезнях:

  • Печени

  • Кишечника

+ Почек

  • Крови

  • ЦНС

?46

Преимущественно за счет депо каких веществ поддерживается основной обмен во второй период полного голодания ?

  • Белков

+ Жиров

  • Углеводов

  • Витаминов

  • Минеральных веществ

?47

Гиперазотемия является основным выражением нарушения

  • Расщепления белков в желудочно-кишечном тракте

+ Промежуточного этапа белкового обмена

  • Синтеза гликогена в организме

  • Конечного этапа углеводного обмена

  • Конечного этапа жирового обмена

?

Стеаторея- это

  • Выделение жира с мочой

  • Накопление жира в крови

+ Выделение жира с калом

  • Выделение стеркобилина с калом

  • Выделение уробилиноидов с калом

?48

Одной из причин нарушения этапа транспорта липидов является:

  • Нарушение иннервации

  • Гипоксия

+ Гипоальбуминемия

  • Недостаток желчи

  • Понос

?49

Жировая дистрофия - это:

  • Отложение в отдельных участках жировой ткани, скопление жира величиной 5-10 см

  • Диффузное пропитывание ткани липидами

  • Отложение жира в больной части жировых депо

+ Жировая инфильтрация в сочетании с нарушением белковых структур клетки

  • Исчезновение жировых отложений в отдельных участках

?50

Липоматоз - это:

  • Диффузное пропитывание ткани липидами

  • Диффузное отложение жира в печени

+ Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира величиной 5-10 см

  • Пропитывание жиром скелетной мускулатуры

  • Уменьшение липидов в крови

?51

При гипопротенемии в крови понижается давление

  • Осмотическое

+ Онкотическое

  • Гидростатическое

  • Фильтрационное

  • Реабсорбционное

?52

Местным патогенетическим фактором отека является

  • Повышение онкотического давления крови

+ Повышение гидростатического давления крови

  • Понижение проницаемости стенки сосуда

  • Понижение гидростатического давления крови

  • Повышение тканевого давления

?53

Отек представляет

  • Патологическую реакцию

+ Патологический процесс

  • Патологическое состояние

  • Нозологическую форму болезни

  • Предболезнь

?

Отек не приводит к

  • Гипоксии ткани

  • Гипертензии

+ Гипертермии

  • Нарушению кровообращения

  • Расстройству кислотно-щелочного равновесия

?54