
- •Тестовые задания по дисциплине “Патологическая физиология”
- •Предболезнь - это
- •Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях
- •Для возникновения болезни
- •При болезни Дауна наблюдается
- •32Нарушение цитоскелета при повреждении клетки связывают с накоплением в ее цитоскелете ионов:
- •Способствует секреции альдостерона
- •Самым емким буфером плазмы крови является
- •Гипоксия - это
- •Цветной показатель может уменьшаться при
- •Патогенетическим фактором коллапса является
- •Cимптоматическая артериальная гипотензия развивается при:
- •Гиперсекреция желудочного сока сопровождается
- •Гипосекреция желудочного сока сопровождается
- •Общая патология нервной системы – это наука
При болезни Дауна наблюдается
Высокий рост
+ Слабоумие
Голова сфинкса
Альбинизм
Гипертрихоз
?27
Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:
Увеличением дисперсности коллоидов цитоплазмы
Уменьшением вязкости цитоплазмы
+ Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей
Снижением клеточной проницаемости
Сдвигом рН цитоплазмы в щелочную сторону
?28
Необратимые изменения в клетке при сильном и длительном повреждении называют:
Апаптозом
Парабиозом
+ некробиозом
Ацидозом
Гипоксией
?29
При слабом повреждении развивается:
Ацидоз
некроз
+ Парабиоз
Некробиоз
Апаптоз
?30
К ранним изменениям внутриклеточных структур при повреждении относят:
Алкалоз
Выход Nа из клетки
Увеличение мембранного потенциала
Снижение электропроводности мембраны
+ Набухание клеток
?31
32Нарушение цитоскелета при повреждении клетки связывают с накоплением в ее цитоскелете ионов:
Nа
K
+ Ca
Mg
Cl
?33
Для стресс-реакции характерным признаком является:
Атрофия надпочечников
Гипертрофия тимуса и лимфатических узлов
+ Атрофия тимуса и лимфатических узлов
Гипертрофия эпифиза
Гипертрофия щитовидной железы
?34
В приемное отделение доставлен больной бессознательном состоянии. Со слов родственников страдает сахарным диабетом. Происхождение комы не известно. Что следует ввести больному в начале ?
Инсулин
+ Глюкозу
Гемитон
Тироксин
Преднизолон
?35
Термин “стресс” введен
И.П.Павловым
И.И.Мечниковым
+ Г.Селье
Р.Вирховым
К. Бернаром
?36
Под влиянием стрессоров развивается
Инволюция тимуса
+ Гипертрофия надпочечников
Гипоплазия лимфоидной ткани
Язвенные поражения желудка и 12 перстной кишки
Гиперплазия лимфойдной ткани
?37
Перечислите два вида печеночной комы:
Локальная
Диффузная
+ Экзогенная
Изолированная
+ Эндогенная
Предпоследний тест
Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к
Развитию боли
+ Возникновению генератора патологически усиленного возбуждения
Аутоиммуному поражению мозга
Разлитому торможению в коре головного мозга
Расстройству кровообращения в мозге
?38
Нарушение какого обмена при печеночной коме обусловлены вторичным гиперальдестеронизмом:
Жирового обмена
Белкового обмена
+ Водно-электролитного обмена
Кислотно-щелочного обмена
Липидного обмена
?
Гипогликемическая кома возникает при:
Недостатке инсулина
Недостатке альдостерона
+ Передозировке инсулина
Передозировке глюкозы
Недостатке вазопрессина
?39
Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:
Резистентности
Адаптации
Мобилизации
+ Истощения
Дезадаптации
?40
Гипергликемия наблюдается при
Повышенной выработке инсулина
+ Эмоциональном стрессе
Уменьшении всасывания углеводов в кишечнике
Почечном диабете
Глюкозурии
?41
Основным патогенетическим фактором развития сахарного диабета II типа является
Повышение секреции контринсулярных гормонов
Наследственная неполноценность панкреатических бета-клеток
+ Снижение чувствительности тканей к инсулину
Гиперкетонемия
Стойкая гипергликемия
?
Нарушения обмена веществ при сахарном диабетеа является в форме
Анурии
Гиперпротеинемии
+ Гипергликемия
Ретенционной гиперазотемии
Желтухи
?42
При сахарном диабете чаще возникает
Выделительный алкалоз
Газовый алкалоз
+ Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз
Смешанный алкалоз
?43
Для почечного диабета характерна
Гипергликемия без глюкозурии
Гипергликемия с глюкозурией
+ Глюкозурия без гипергликемии
Только гипергликемия
Гипогликемия без глюкозурии
?
Гипопротеинемия - это
Появление необычных патологических белков
Увеличение содержания белков в крови
+ Уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов
Повышение аланина в крови
Уменьшение аланина в крови
?44
Положительный азотистый баланс наблюдается во время:
Голодания, ожогов, травм
+ Роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов
Избытка катаболических гормонов
Гипоинсулинемии
Избытка катехоламинов
?45
Ретенционная гиперазотемия возникает при болезнях:
Печени
Кишечника
+ Почек
Крови
ЦНС
?46
Преимущественно за счет депо каких веществ поддерживается основной обмен во второй период полного голодания ?
Белков
+ Жиров
Углеводов
Витаминов
Минеральных веществ
?47
Гиперазотемия является основным выражением нарушения
Расщепления белков в желудочно-кишечном тракте
+ Промежуточного этапа белкового обмена
Синтеза гликогена в организме
Конечного этапа углеводного обмена
Конечного этапа жирового обмена
?
Стеаторея- это
Выделение жира с мочой
Накопление жира в крови
+ Выделение жира с калом
Выделение стеркобилина с калом
Выделение уробилиноидов с калом
?48
Одной из причин нарушения этапа транспорта липидов является:
Нарушение иннервации
Гипоксия
+ Гипоальбуминемия
Недостаток желчи
Понос
?49
Жировая дистрофия - это:
Отложение в отдельных участках жировой ткани, скопление жира величиной 5-10 см
Диффузное пропитывание ткани липидами
Отложение жира в больной части жировых депо
+ Жировая инфильтрация в сочетании с нарушением белковых структур клетки
Исчезновение жировых отложений в отдельных участках
?50
Липоматоз - это:
Диффузное пропитывание ткани липидами
Диффузное отложение жира в печени
+ Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира величиной 5-10 см
Пропитывание жиром скелетной мускулатуры
Уменьшение липидов в крови
?51
При гипопротенемии в крови понижается давление
Осмотическое
+ Онкотическое
Гидростатическое
Фильтрационное
Реабсорбционное
?52
Местным патогенетическим фактором отека является
Повышение онкотического давления крови
+ Повышение гидростатического давления крови
Понижение проницаемости стенки сосуда
Понижение гидростатического давления крови
Повышение тканевого давления
?53
Отек представляет
Патологическую реакцию
+ Патологический процесс
Патологическое состояние
Нозологическую форму болезни
Предболезнь
?
Отек не приводит к
Гипоксии ткани
Гипертензии
+ Гипертермии
Нарушению кровообращения
Расстройству кислотно-щелочного равновесия
?54