Отек - набухание головного мозга
Возникает при инфекционных заболеваниях ЦНС (менингит, менингоэнцефалит, энцефалиты) различной этиологии, а также при высокой степени токсинемии и гипоксии у больных генерализованными формами различных инфекций (грипп, чума, сибирская язва и т.д.)
В развитии синдрома ОНГМ важную роль играют токсические метаболиты, обуславливающие нарушение микроциркуляции крови, повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отек оболочек и ткани головного мозга), а также повышение проницаемости клеточных мембран с увеличением содержания в клетках натрия и воды (набухание мозга).
Проявление ОНГМ: интенсивная головная боль, рвота, угнетение сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги, присутствие менингеальных симптомов, снижение АД, замедленный PS, дыхание аритмичное, цианоз, расширение зрачков. Появление признаков ОНГМ требует вызова реанимационной бригады и срочной госпитализации больного. терапия направлена на дегидратацию и дезинтоксикацию, купирование судорожного синдрома, снижение проницаемости биологических мембран, стабилизацию гемодинамики, ИВЛ.
Первая помощь: заключается в придании больному положения на спине с поворотом головы в сторону для предупреждения аспирации рвотных масс, обкладывание головы пузырем со льдом, профилактике травматических повреждений во время судорожного приступа.
Терапия направлена на дегидратацию и дезинтоксикацию, купирование судорожного синдрома, снижение проницаемости биологических мембран, стабилизацию гемодинамики, ИВЛ.
Острая дыхательная недостаточность
ОДН может быть осложнением ряда инфекционных болезней - гриппа, дифтерии, ботулизма, столбняка, энцефалита, бешенства и т.д. В зависимости от ведущей причины различают:
обструктивная – нарушение трахеобронхиальной проходимости на уровне верхних дыхательных путей (круп, ларингоспазм) и нижних дыхательных путей (бронхоспазм);
рестриктивная – уменьшение дыхательной поверхности (вентиляционно-перфузионный дисбаланс);
диффузионная – утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких);
нейропаралитическая – парез дыхательной мускулатуры.
Клинические проявления ОДН развиваются на фоне общетоксического синдрома и специфических проявлений инфекционного заболевания и различаются в зависимости от характера патологического процесса и степени выраженности нарушений газообмена и стадии ОДН.
I Стадия ОДН (компенсированная) характеризуется беспокойством больного, жалующегося на нехватку воздуха.
II Стадия (субкомпенсированная) сопровождается нарушением сознания больного с развитием бреда, возбуждения. Тахикардия, склонность к артериальной гипертензии
III Стадия (декомпенсированная) проявляется развитием комы, тонических и клонических судорог. Резко нарушается глубина и ритм дыхания, пульс становится нитевидным, аритмичным, АД падает до нуля. Возникает олигурия.
При остром стенозе гортани развитию ОДН предшествуют осиплость голоса, грубый кашель, с развитием шумного, слышимого на расстоянии стенотического дыхания с удлиненным выдохом, сопровождающегося втяжением надключичных областей и межреберий.
При появлении признаков ОДН с целью оказания первой медицинской помощи необходимо осмотреть дыхательные пути пациента для устранения механических препятствий и восстановления их проходимости, освободить его от стесняющей одежды.
При нарушении сознания следует придать больному устойчивое боковое положение, предпочтительно на правом боку, с отведенной назад головой для предупреждения западания языка и уменьшения аспирации патологического материала, ввести ротовой воздуховод. При выраженных дыхательных расстройствах проводят искусственное дыхание.
Лечение проводится с учетом типа и стадии ОДН, характера основного патологического процесса и сопутствующих ИВЛ через интубационную или трахеостомическую трубку с соответствующим характеру гипоксии режимом вентиляции. Успешное лечение ОДН достигается лишь при адекватной терапии основного заболевания. Трахеостомия и инкубация требуют тщательного ухода.
Острая почечная недостаточность
ОПН у инфекционных больных может быть осложнением геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), сальмонеллеза, сепсиса, сочетаться с острой печеночной недостаточностью при вирусном гепатите, служить одним из проявлений шока.
Виды ОПН:
Ренальная ОПН возникает вследствие прямого воздействия возбудителей, бактериальных токсинов и патологических метаболитов на почечную ткань, иммунных повреждений и нарушений микроциркуляции в почках при ДВС - синдроме.
Преренальная ОПН возникает вследствие гиповолемии и гипоксии почек при шоках. Это осложнение развивается в виде ряда последовательных фаз:
Начальная фаза характеризуется незначительным уменьшением диуреза на фоне развития основных проявлений инфекционного заболевания.
Олигоанурическая фаза проявляется уменьшением диуреза вплоть до полного прекращения мочеотделения, появлением болей в поясничной области, головной боли в сочетании со рвотой и повышением АД. При благоприятном течении переходит в фазу полиурии.
Фаза реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением функции почек и других органов, длительным сохранением анемии и гипоизостенурии.
Больные с признаками ОПН подлежат лечению в условиях ОРИТ, где проводится терапия, нередко с использованием гемодиализа и других методов эфферентной детоксикации. Для своевременного выявления этого осложнения большое значение имеет регулярный контроль диуреза у больных с тяжелыми формами инфекционных болезней.
Литература
Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000
Руководство по скорой медицинской помощи. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007