Описание н. И. Пирогова.

"С оторванною рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязоч­ном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует; тело его холодно лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шёпотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из "1 раны, будет чем ни будь раздражен, то больной одним лёгким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления воз­буждающих средств; иногда же оно продолжается без перемен до са­мой смерти".

Второй этап, вплоть до нашего столетия, отмечается тенденцией объяснить шок торможением сосудодвигательных явлений вызываемых по рефлекторному пути шокогенным фактором. Этой теории принадлежит идея торможения обмена между капиллярами и клетками, а также о борьбе с вязкостью крови.

Третий этап - это токсическая теория шока, которая объясняет его патогенез тем, что продукты распада травмированных тканей, жизне­деятельности микроорганизмов и др. токсинов считаются главным источником агрессии при шоке. Эта теория также внесла опре­делённый вклад в изучение патогенеза шока: была обнаружена роль гистамина и олигопептидов, объяснила механизм травматического шока вызываемого жгутом или раздавливанием.

Четвёртый патофизиологический этап определил роль потери жид­костей при шоке. Независимо от этиологии шок состоит в дефиците ОЦК. Было положено начало замещению утраченной крови жидкостями /Мооп/.

Пятый этап целиком определяется работами Советской школы фи­зиологами Сеченова, Павлова, Ухтомского и др., рассматривавших шок как адаптационную реакцию организма по отношении к агрессии внешней среды, в которой ЦНС и особенно кора головного мозга играют основную роль: так, патологические вредные импульсы вызы­вают появление корко- подкорковых расстройств, которые в свою очередь обуславливают развитие нарушений во всех функциональных системах организма. Эта теория явилась решающей в формировании единого представления о патофизиологии шока, выработала понятия о компен­сированном де компенсированном шоке, а также мысль о профилактике декомпенсации шока.

Современный этап отмечается тенденцией вводить в изучение шока наряду с существующими представлениями, элементов кибернетики, в частности самоуправления эндокринной системой и системой внутриклеточного обмена,, т.е. развития так называемой "шоковой клетки".

Таким образом, сложилось современное "нейро-эндокринно-сосудисто-метаболическое" представление о патофизиологии шока.

Согласно этого представления можно привести следующее определение шока.

Шок – это симптомокомплекс нарушений важнейших функций организма, возникающих в результате несоответствия низкого тканевого кровотока метаболическим потребностям тканей.

Необходимо считать, что конечным пунктом в определении шока вслед за нарушением центральной гемодинамики и тканевой гиперфузии будут нарушения тканевого метаболизма.

Схематически основные моменты патогенеза травматического шока можно представить следующим образом (см. схему №1).

Схема №1.