9. Алгоритм лабораторної роботи:

1. Кількісне визначення загального білірубіна в сироватці крові

Практикум з біохімії та метод. матеріали, 2003р., робота № 5.5

10. Тестовий контроль: виконується на занятті, містить 5 завдань

Тема 29. Пмк ііі : “метаболізм вуглеводів,

ЛІПІДІВ, АМІНОКИСЛОТ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ

”Питання до ПМК 3 «Метаболізм вуглеводів, ліпідів та амінокислот.

Молекулярна біологія»

Метаболізм вуглеводів та його регуляція

1. Анаеробний гліколіз: визначення, локалізація, механізм. Реакції субстратного

фосфорилування та гліколітичної оксидоредукції

2. Регуляція та біологічне значення анаеробного гліколізу. Роль гліколізу в

патології (гіпоксія, анемія, канцерогенез)

3. Спиртове бродіння: визначення, локалізація, механізм, подібність та

відмінність з гліколізом.

4. Аеробне окиснення глюкози: визначення, локалізація, основні етапи,

енергетичний баланс

5. Порівняльна характеристика анаеробного та аеробного окиснення глюкози

(локалізація, механізм, енергетичний баланс)

6. Пентозофосфатний цикл: визначення, локалізація, основні етапи, біологічне

значення. Ензимопатії глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

7. Глюконеогенез: визначення, локалізація, механізм, регуляція та біологічне

значення

8. Субстрати глюконеогенезу. Характеристика та біологічне значення глюкозо-

лактатного та глюкозо-аланінового циклів

9. Метаболізм та біологічне значення фруктози. Спадкові ензимопатії обміну

фруктози

10. Метаболізм та біологічне значення галактози. Спадкові ензимопатії обміну

галактози

11. Глікогенез (синтез глікогену): визначення, локалізація, механізм, регуляція та

біологічне значення. Аглікогенози

12. Глікогеноліз (розпад глікогену): визначення, локалізація, механізми,

біологічне значення. Аденілатциклазний шлях регуляції глікогенолізу.

Глікогенози

13. Глікокон’югати: визначення, види, біологічна роль, механізми синтезу та

розпаду. Глікозидози (мукополісахаридози)

14. Нейрогуморальна регуляція вуглеводного обміну. Роль печінки в обміні

вуглеводів

15. Вміст глюкози в сироватці крові у нормі та при патології. Гіпо- та

гіперглікемії, глюкозурії: визначення, види та причини

16. Цукровий діабет: види, причини, клінічна та біохімічна діагностика

Метаболізм ліпідів та його регуляція

1. Катаболізм триацилгліцеролів (внутрішньоклітинний ліполіз): локалізація,

механізм, біологічне значення, гормональна регуляція

2. β-Окиснення жирних кислот: локалізація, механізм, основні етапи, роль

карнітину

3. Розрахунок енергетичного балансу повного окиснення насичених, ненасичених

жирних кислот та триацилгліцеролів (нейтральних жирів)

4. Окиснення гліцеролу в аеробних умовах: локалізація, механізм, енергетичний

баланс

5. Біосинтез жирних кислот: локалізація, механізм, основні етапи, роль біотину.

Характеристика синтази жирних кислот

6. Особливості синтезу та окиснення ненасичених жирних кислот. Есенціальні

жирні кислоти та їх біологічне значення

7. Ліпогенез - біосинтез триацилгліцеролів (нейтральних жирів): локалізація,

джерела, основні етапи, регуляція, біологічне значення

8. Біосинтез гліцерофосфоліпідів (фосфогліцеридів): локалізація, механізм,

регуляція, біологічне значення. Ліпотропні та ліпогенні фактори

9. Біосинтез та розпад сфінголіпідів (сфінгомієлінів, гліколіпідів): локалізація,

механізм, біологічне значення. Сфінголіпідози

10.Кетонові (ацетонові) тіла: будова, біологічне значення, норма вмісту в крові.

Кетонемія та кетонурія

11.Кетогенез та кетоліз: визначення, локалізація, механізми. Кетогенні та

антикетогенні фактори

12. Холестерол: будова, біологічне значення, норма вмісту в крові.

Гіперхолестеролемія та її наслідки

13.Біосинтез холестеролу: локалізація, основні етапи та регуляція. Шляхи

виведення холестеролу

14.Транспортні форми ліпідів: будова, хімічний склад та значення окремих класів.

Атерогенні та антиатерогенні ліпопротеїни

15.Нейрогуморальна регуляція ліпідного обміну. Роль печінки в обміні ліпідів

16.Патологія ліпідного обміну (атеросклероз, ожиріння, жовчнокам’яна хвороба)

Метаболізм амінокислот та його регуляція

1. Пул амінокислот, шляхи його поповнення та використання.

2. Трансамінування амінокислот: визначення, ферменти, коферменти, біологічне

значення. Клініко-діагностичне значення оцінки активності амінотрансфераз в

сироватці крові

3. Декарбоксилування амінокислот: визначення, ферменти та коферменти.

Біологічне значення декарбоксилування гістидину та глутамату

4. Утворення, знешкодження і біологічна роль біогенних амінів - серотоніну,

дофаміну, норадреналіну та адреналіну.

5. Дезамінування амінокислот: визначення, види, ферменти, біологічне значення.

Непряме дезамінування

6. Джерела аміаку в організмі. Вміст аміаку в сироватці крові у нормі та при

патології. Гіперамоніемія. Механізми токсичної дії аміаку

7. Способи знешкодження аміаку. Утворення транспортних форм аміаку

8. Орнітиновий цикл синтезу сечовини: локалізація, механізм, біологічне

значення, генетичні дефекти. Норма вмісту сечовини в сироватці крові та сечі

9. Біологічне значення амінокислот. Класифікація амінокислот за біологічною

значимістю, відношенням до синтезу білків, глюкози та кетонових тіл

10.Спеціалізовані шляхи обміну та біологічне значення гліцину й серину. Роль

тетрагідрофолату в їх метаболізмі

11.Спеціалізовані шляхи обміну та біологічне значення сірковмісних амінокислот

метіоніну й цистеїну. Гіпергомоцистеїнемія

12.Спеціалізовані шляхи обміну та біологічне значення негативно заряджених

амінокислот аспартату й глутамату

13.Спеціалізовані шляхи обміну та біологічне значення позитивно заряджених

амінокислот лізину й аргініну

14.Спеціалізовані шляхи обміну та біологічне значення ароматичних амінокислот

фенілаланіну й тирозину.

15.Спеціалізовані шляхи обміну та біологічне значення ароматичних амінокислот

триптофану й гістидину

16. Ферментні блоки та спадкові хвороби обміну амінокислот:

фенілпіровиноградна олігофренія, алкаптонурія, альбінізм, хвороба «кленового

сиропу»

РОЗДІЛ ІІ Тема: Ліпіди

202. Внутрішньоклітинний ліполіз тригліцеридів

призводить до утворення:

А. КоА-ефірів жирних кислот

*В. вільних жирних кислот

C. бензойної кислоти

D. ацетил-КоА

Е пропіоніл-КоА

203. Внутрішньоклітинний ліполіз пригнічується

гормоном:

*А. інсуліном

В. адреналіном

C. глюкагоном

D. соматотропіном

Е. кортизолом

204. Фермент ацил-КоА-синтетаза, що утворює КоА-ефіри

жирних кислот належить до класу:

*А. лігаз

В. гідролаз

C. трансфераз

D. дегідрогеназ

Е. ізомераз

205. Активують внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу:

А. цГМФ-залежні протеїнкінази

В. протеїнфосфатази

С. кальмодулін

*D. цАМФ-залежні протеїнкінази

Е. фосфоенолпіруваткінази

206. цАМФ є активатором ліполізу. Який фермент

каталізує його утворення?

*А. аденілатциклаза

В. гуанілатциклаза

C. протеїнкіназа

D. фосфатаза

Е. фосфорилаза

207. Карнітиновий човниковий механізм здійснює

транспорт жирних кислот для їх окиснення з:

*А. цитоплазми в мітохондрії

В. мітохондрій в цитоплазму

C. цитоплазми на рибосоми

D. мітохондрій на ЕПС

Е. цитоплазми в лізосоми

208. Вторинний месенджер, що активує внутрішньо-

клітинний ліполіз - це:

*А. цАМФ

В цГМФ

C. оксид азоту

D. кальмодулін

Е. ЦТФ

209. Продукт перетворення гліцерину, що може

піддаватись дегідруванню:

*А. гліцерол-3-фосфат

В. 2-фосфогліцерат

C. 3-фосфогліцерат

D. фосфоенолпіруват

E. 1,3-дифосфогліцерат

210. Гормон, що стимулює ліполіз не через активацію

тригліцеридліпази, а через посилення синтезу молекул цього

ферменту:

*А. соматотропін

B. глюкагон

C. адреналін

D. норадреналін

E. інсулін

211. Бере участь у транспорті жирних кислот:

*А. карнітин

B. карнозин

C. кератин

D. креатин

E. каротин

212. Нейтральні жири (триацилгліцероли) – це складні

ефіри:

А. вищих спиртів і жирних кислот

B. сфінгозину і жирних кислот

C. фосфатидної кислоти і жирних кислот

*D. гліцерину і жирних кислот

E. етанолу і жирних кислот

213. Продукт β-окиснення жирних кислот, який надходить

в цикл Кребса, - це:

*А. ацетил-КоА

B. ацил-КоА

C. еноїл-КоА

D. оксиацил-КоА

E. кетоацил-КоА

214. В β-окисненні жирних кислот беруть участь:

*А. ФАД- і НАД-залежні дегідрогенази

D. лише НАД-залежні дегідрогенази

B. лише ФАД-залежні дегідрогенази

C. лише НАДФ-залежні дегідрогенази

E. жодна відповідь не вірна

215. При активації жирних кислот в цитоплазмі

використовується кофермент:

*А. КоА-SН

B. НАД+

C. ТДФ

D. ТГФК

E. ФАД

216. В β-окисненні жирних кислот беруть участь

коферментні форми вітамінів:

*А. В2 і РР

B. РР і С

C. В2 і Е

D. В5 і С

E. Е і С

217. На етапі першого дегідрування при β-окисненні

жирних кислот бере участь кофермент:

*А. ФАД

B. гем

C НАД

D. глутатіон

E. ліпоєва кислота

218. Пацієнтці з ожирінням як харчову добавку

рекомендовано карнітин, який:

А.активує внутришньоклітинний ліполіз

B. посилює розпад холестерину

C. активує жирні кислоти

D. сприяє розпаду глюкози

*Е.сприяє окисненню жирних кислот

219. В процесі одного циклу β-окиснення жирна кислота

зменшується на 2 вуглецевих атоми у вигляді:

*А. ацетил-КоА

B. етиленгліколю

C. малоніл -КоА

D. етанолу

E. етаналю

220. Розпад жирних кислот відбувається переважно

шляхом їх:

А.α-гідроксилування

B. фосфорилування

*C. β-окиснення

D. ω-гідроксилування

E. декарбоксилування

221. Катехоламіни стимулюють ліполіз шляхом:

*А. збільшення концентрації цАМФ

B. зменшення концентрації цАМФ

C. збільшення концентрації цГМФ

D. зменшення концентрації цГМФ

E. гальмування аденілатциклази

14

222. Яка форма тригліцеридліпази є каталітично активною:

*А. фосфорильована

B. глікозильвана

C. метильована

D. дефосфорильована

E. ацетильована

223. Гормончутливий фермент ліполізу це:

А. фосфатаза

B. дигліцеридліпаза

C. моногліцеридліпаза

*D.тригліцеридліпаза

E. відповідь не вірна

224. В одному циклі β-окиснення жирних кислот

утворюється:

*А. ацетил-КоА

B. СО2 + Н2О

C. малоніл-КоА

D. лактат

E. піруват

225. Ферменти β-окислнення жирних кислот локалізовані:

*А. в мітохондріях

B. в цитоплазмі

C. в ендоплазматичному ретикулумі

D. в ядрі

E. в ядерці

226. На другому етапі дегідрування при окисненні жирних

кислот бере участь кофермент:

А. ліпоєва кислота

*B. НАД+

C. гем

D. глутатіон

E. ФАД

227. Фермент, що інактивує внутрішньоклітинну

тригліцеридліпазу шляхом дефосфорилування –це:

*А. протеїнфосфатаза

B. аденілатциклаза

C. протеїнкіназа

D. фосфорилаза

E. гуанілатциклаза

228. Гідратація ненасиченого ацил-КоА під час окиснення

жирних кислот відбувається під дією ферменту:

А. ацил-КоА-дегідрогенази

B. тіолази

C. 3-оксиацил-КоА-дегідрогенази

*D. еноїл-КоА-гідратази

E. ацетил-КоА-карбоксилази

229. Спортсмену необхідно підвищити спортивні

результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат,

який містить карнітін. Транспорт якої речовини в

найбільшому ступені активується карнітіном?

А. іонів кальцію

B. амінокислот

*C. жирних кислот

D. глюкози

E. вітаміну К

230. При дефіциті біотину спроможність тканин

синтезувати вищі жирні кислоти падає, внаслідок

недостатньої активності ферменту:

*А. ацетил-КоА-карбоксилази

B.піруватдегідрогенази

C.цитратсинтетази

D. ß кетоацилредуктази

E. еноїлредуктази

231. Синтез жирних кислот відбувається в органелах

клітини :

А. комплексі Гольджі

*B. цитозолі

C. рибосомах

D. ядрі

E. лізосомах

232. Продуктом карбоксилування ацетил-КоА при синтезі

жирних кислот є:

А. ацетоацетил-КоА

В. оксалоацетат

C. піруват

* D. малоніл-КоА

E. цитрат

233. В синтезі жирних кислот бере участь вітамін:

*А біотин

B. аскорбінова кислота

C. ретинол

D. токоферол

E. тіамін

234. В синтезі жирних кислот для їх гідрування необхідний

кофермент :

А. глутатіон (G –SH)

B. ФМНН2

*C. НАДФН2

D. ФАДН2

E. ліпоєва кислота (ЛК-SH)

235. Негативними регуляторами (алостеричними

інгібіторами) ацетил-КоА-карбоксилази є:

*А. пальмітоїл-КоА і стеароїл-КоА

B. цитрат і оксалат

C. піруват і ацетил-КоА

D. малат і оксалат

E. малоніл-КоА і цитрат

236. В процесі карбоксилювання ацетил-КоА бере участь

вітамін:

*А. біотин

B. аскорбінова кислота

C. вітамін К

D. вітамін А

E. вітамін РР

237. Позитивним модулятором ацетил-КоА-карбоксилази є:

*А. цитрат

B. пальмітоїл-КоА

C. стеароїл-КоА

D. бутирил-КоА

E. пальмітат

238. Назвіть кофермент, який задіяний в біосинтезі жирних

кислот, але не приймає участі в їх окисненні:

А. ТДФ

B. ФАДН

C. НАДН

D. КоА-SH

*E. НАДФН2

239. В біосинтезі жирних кислот використовується ацетил-

КоА як продукт процесу:

А утилізації кетонових тіл.

B. простого декарбоксилування пірувату

C. окиснення жирних кислот

*D. окисного декарбоксилування пірувату

E. перетворення гліцерину

240. Синтез жирних кислот починається з утворення:

А. ацетил-КоА

B. бутирил-КоА

C. ацетату

*D. малоніл-КоА

E. фумарату

241. Продуктом карбоксилування ацетил-КоА при синтезі

жирних кислот є:

15

А. оксалооцетат

*B. малоніл-КоА

C. ацетоацетил-КоА

D. ацетат

E. цитрат

242. НАДФН2 для біосинтезу жирних кислот постачається,

головним чином, за рахунок:

*А. пентозофосфатного циклу

B. гліколізу

C. β-окиснення жирних кислот

D. відновлення пірувату

E. окиснення лактату

243. Попередником біологічно активних ейкозаноїдів є:

*А. арахідонова кислота

B. олеїнова кислота

C. пальмітоолеїнова кислота

D. пальмітинова кислота

E. нервонова кислота

244. Кінцевим продуктом біосинтезу жирних кислот у

цитозолі за участю синтетази жирних кислот є:

*А. пальмітинова кислота

B. стеаринова кислота

C. масляна кислота

D. олеїнова кислота

E. будь-яка жирна кислота

245. Олеїнова кислота в організмі людини:

*А. синтезується із стеаринової кислоти

B. не синтезується

C. синтезується із пальмітинової кислоти

D. синтезується із пальмітоолеїнової кислоти

E. синтезується із елаїдинової кислоти

246. Подовження вуглеводневого радикалу жирної кислоти

відбувається за рахунок:

*А. малоніл-КоА

B. сукциніл-КоА

C. пропіоніл-КоА

D. ацетоацетил-КоА

E. бутирил-КоА

247. За рахунок яких функційних груп ацилпереносний

білок (АПБ) зв’язує залишки кислот під час синтезу жирних

кислот: *А. SH-груп цистеїну та 4-фосфопантетеїну

B. НО-груп серину та тирозину

C. аміногруп лізину та аргініну

D. карбоксильних груп глутамату та аспартату

E. амідних груп глутаміну і аспарагіну

248. Мікросомальна елонгаційна система, що забезпечує

подовження ланцюга жирних кислот, використовує:

*А. ацетил-КоА

B. малоніл-КоА

C. оцтову кислоту

D. пропіоніл-КоА

E. СО2

249. В процесі біосинтезу жирних кислот фермент 3-

гідроксиацил-АПБ-дегідратаза каталізує перетворення 3-

гідроксибутирил-АПБ до сполуки:

*А. трансбутеноїл-АПБ

B. ацетоацетил-АПБ

C. ацетил-КоФ

D. малоніл-КоА

E. бутирил-КоА

250. Арахідонова кислота в організмі людини обмежено

синтезується з кислоти

*А лінолевої

B. стеаринової

C. олеїнової

D. пальмітинової

E. пальмітоолеїнової

251. Мультиферментна система синтезу мононенасичених

жирних кислот (десатураза жирних кислот) знаходиться:

*А. в ендоплазматичному ретикулумі

В. в мітохондріях

C. в ядрі

D. в лізосомах

E. на плазматичній мембрані

252. Мононенасичені жирні кислоти синтезуються:

*А. в ендоплазматичному ретикулумі

B. в ядрі

C. у мітохондріях

D. у лізосомах

E. на плазматичній мембрані

253. З перерахованих речовин бере участь у біосинтезі

жирних кислот:

*А. біотин

B. каротин

C. сфінгозин

D. церулоплазмін

E. ФАДН2

254. Лінолева кислота в організмі людини:

*А. не синтезується

B. синтезується з пальмітинової кислоти

C. синтезується з ліноленової кислоти

D. синтезується з арахідонової кислоти

E. синтезується з олеїнової кислоти

255. Етаноламін утворюється шляхом:

*А. декарбоксилування серину

B. декарбоксилування треоніну

C. амінування етанолу

D. дезамінування серину

E. не синтезується в організмі

256. Біосинтез триацилгліцеролів відбувається:

*А. в усіх перерахованих тканинах

B. в печінці

C. в кишечнику

D. в молочній залозі під час лактації

E. в жировій тканині

257. В жировій тканині утворення активної форми

гліцеролу відбувається шляхом:

*А. відновлення діоксиацетонфосфату

B. фосфорилювання гліцеролу

C. гідролізу фосфатидної кислоти

D. окиснення 3-фосфогліцерату

E. жодна відповідь не вірна

258. Етаноламін як азотиста основа входить до складу:

*А. гліцерофосфоліпідів

B. сфінголіпідів

C. ефірів холестерину

D. тригліцеридів

E. гангліозидів

259. Активує ліпогенез гормон:

*А. інсулін

B. адреналін

C. норадреналін

D. паратгормон

E. глюкагон

260. До складу лецитину як азотиста основа входить:

*А. холін

B. етаноламін

C. серин

D. інозитол

E. треонін

261. В організмі найкраще синтезуються триацилгліцероли:

16

*А. з вуглеводів

B. з стероїдів

C. з амінокислот

D. з білків

E. з нуклеїнових кислот

262. Етаноламін є похідним амінокислоти:

*А. серину

B. треоніну

C. метіоніну

D. цистеїну

E. аспартату

263. Які коферменти використовуються при синтезі

триацилгліцеролів безпосередньо з гліцеролу та жирних

кислот: *А. АТФ та КоА-SH

B. ЦТФ та КоА-SH

C. ФАД та КоА-SH

D. АТФ та ФАД

E. Біотин та КоА-SH

264. Холін синтезується в організмі шляхом:

*А. декарбоксилування серину з подальшим

метилуванням

B. метилування серину з подальшим

декарбоксилуванням

C. метилування треоніну з подальшим

декарбоксилуванням

D. декарбоксилування треоніну з подальшим

метилуванням

E. не синтезується в організмі

265. Для синтезу нейтральних жирів як безпосередні

попередники необхідні:

*А. ацил-КоА ефіри і гліцерол-3-фосфат

B. жирні кислоти і гліцерол-3-фосфат

C. ацил-КоА ефіри і гліцерол

D. жирні кислоти і гліцерол

E. ацил-КоА ефіри і фосфогліцерат

266. Донором метильних груп для синтезу

фосфатидилхоліну є амінокислота:

*А. метіонін

B. цистеїн

C. цистін

D. глутамін

E. серин

267. Синтез фосфохоліну з холіну відбувається з

використанням макроергу:

*А. АТФ

B. ГТФ

C. фосфатної кислоти

D. креатинфосфату

E. аргінінфосфату

268. При декарбоксилюванні серину утворюється спирт:

*А. етаноламін

B. етанол

C. пропанол

D. холестерол

E. холін

269. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння,

жировою дистрофією печінки рекомендовано дієту, збагачену

ліпотропними речовинами, до яких відноситься:

*А. метіонін

B. вітамін С

C. глюкоза

D. оксалоацетат

E. цитрат

270. Активують ліпогенез:

*А. вуглеводи їжі

B. голодування

C. стрес

D. фізичне навантаження

E. охолодження

271. Транспортною формою холіну для синтезу ліпідів є:

*А. ЦДФ-холін

B. УДФ-холін

C. ЦТФ-холін

D. УТФ-холін

E. карнітин-холін

272. З перерахованих сполук фосфогліцеридами є

*А. лецитин

B. холестерид

C. церамід

D. триацилгліцерол

E. спермацет

273. В метилуванні фосфатидилетаноламіну до

фосфатидилхоліну беруть участь (виберіть вірну комбінацію):

*А. метіонін і вітамін В9

B. цистеїн і вітамін В9

C. етаноламін і вітамін В8

D. серин і вітамін С

E. холін і вітамін В2

274. Донором метильних груп при синтезі

фосфатидилхоліну є:

*А. S-аденозилметіонін

B. S-гуанозилметіонін

C. S-гомоцистеїн

D. цистеїн

E. холін

275. Транспортною формою етаноламіну при синтезі

фосфатидилетаноламіну є:

*А. ЦДФ-етаноламін

B. УДФ-етаноламін

C. ГДФ-етаноламін

D. ТДФ-етаноламін

E. АДФ-етаноламін

276. У метилуванні етаноламіну беруть участь вітаміни,

які мають ліпотропну дію:

*А. В9, В12, В15

B. В9, В12, В8

C. В9, В6 , В15

D. В5, В12 , В15

E. В9, В12, В3

277. Холін з етаноламіну в організмі утворюється шляхом

реакції:

*А. метилування

B. деметилування

C. карбоксилування

D. декарбоксилування

E. гідрування

278. Виберіть вірну послідовність речовин при синтезі

тригліцеридів:

*А. фосфогліцерол фосфатидна кислота дигліцерид

тригліцерид

B. фосфогліцерол дигліцерид фосфатидна кислота

тригліцерид

C. фосфатидна кислота фосфогліцерол дигліцерид

тригліцерид

D. дигліцерид фосфогліцерол фосфатидна кислота

тригліцерид

E. фосфогліцерол дигліцерид тригліцерид фосфатидна

кислота

279. Етаноламін відноситься до класу :

*А. аміноспиртів

B. тіоспиртів

17

C. багатоатомних спиртів

D. ненасичених спиртів

E. амінокислот

280. Фосфатидна кислота є спільним попередником для

синтезу:

А. триацилгліцероллів і стеридів

B. стеринів і стеридів

C. восків і стеридів

*D. гліцерофосфоліпідів і тригліцеридів

E. гліцерофосфоліпідів і восків

281. До складу фосфогліцероліпідів не входить:

А. холін

B. етаноламін

C. серин

D. інозитол

*E. карнітин

282. Метаболічними попередниками в біосинтезі

триацилгліцеролів є:

*А. ацил-КоА і гліцерол-3-фосфат

B. ацетил-КоА і гліцерол-3-фосфат

C. ацил-КоА і гліцерол

D. малоніл-КоА і гліцерол-3-фосфат

E. малоніл-КоА і гліцерол

283. Фосфатидилетаноламін можна отримати шляхом

декарбоксилування:

А. фосфатидилхоліну

*B. фосфатидилесерину

C. фосфатидилінозитолу

D. кардіоліпіну

E. не має вірної відповіді

284. У пацієнта, який довгий час знаходився на

незбалансованому харчуванні з малою кількістю білка,

розвинулась жирова інфільтрація печінки. Назвіть речовину,

відсутність якої у їжі могло бути причиною цього стану

*А. Метіонін

B. Аланін

C. Холестерин

D. Арахідонова кислота

E. Біотін

285. В основі виникнення хвороби Тея-Сакса лежить

дефект синтезу ферменту:

А. ТГ-ліпази

B. глікогенфосфорилази

*C. гексозоамінідази

D глікогенсинтетази

E. сфінгомієлінази

286. Активацією синтезу ацетонових тіл супроводжуються

всі перераховані стани крім:

А. голодування

B. дефіциту інсуліна

C. надлишку жирів у харчуванні

D. підвищеної температури тіла

*E. надлишку інсуліну

287. Кетонемію може викликати дефіцит гормону:

А. тироксину

B. адреналіну

C. глюкагону

*D інсуліну

E. АКТГ

288. Ацетонові тіла в організмі виконують роль:

*А. альтернативного палива при дефіциті глюкози

B. основного енергетичного палива

C. буферної системи

D. транспортерів біологічно активних речовин

E. біорегуляторів

289. Зменшити утворення ацетонових тіл в організмі

можна всіма засобами, крім:

А. введенням в організм глюкози (при голодуванні)

B. введенням інсуліну (при цукровому діабеті)

C. обмеженням жирів у дієті

D збалансованою дієтою

*E. обмеженням вуглеводів у дієті

290. В основі хвороби Німана-Піка (сфінголіпідозу)

лежить дефект синтезу ферменту:

А. ТГ-ліпази

B. глікогенфосфорилази

C. гексозоамінідази

D глікогенсинтетази

*E. сфінгомієлінази

291. Продуктом конденсації двох молекул ацетил-КоА при

синтезі ацетонових тіл є:

*А. ацетоацетил-КоА

B. бутирил-КоА

C. сукциніл-КоА

D. фумарат

E. бутират

292. Назвіть кофермент і макроерг, які беруть участь в

активації ацетоацетату в процесі кетолізу:

*А. КоА-SH і АТФ

B. КоА-SH і ГТФ

C. КоА-SH і креатинфосфат

D КоА-SH і аргінінфосфат

E. ЦДФ і АТФ

293. Декарбоксилуванням ацетоацетату можна добути:

А. β-ГОМК

B. β-гідроксибутират

*C. ацетон

D оксалоацетат

E. ГАМК

294. До складу гліколіпідів входить спирт:

А. метанол

B. холестерол

C. етаноламін

*D сфінгозин

E. карнітин

295. У відновленні β-гідроксибутирату при синтезі

ацетонових тіл бере участь кофермент:

А. ФМНН2

*B. НАДН+ Н+

C. ФАДН2

D ЛК-SH

E. G-SH

296. Внаслідок конденсації 3-х молекул ацетил-КоА

утворюється:

А. сукциніл-КоА

B. β-гідроксибутират

*C. β-ГОМК

D ацетоацетат

E. ацетоацетил-КоА

297. В енергетичний обмін кетонові тіла вступають:

А. безпосередньо у ЦТК

*B. у ЦТК через ацетил-КоА

C. через синтез жирних кислот

D через синтез холестерину

E. не вступають в обмін

298. Лізосомальна β-галактозидаза, дефіцит якої спричиняє

сфінголіпідоз, відщеплює в гангліозидах і кератансульфатах

моносахарид:

*А. галактозу

B. глюкозу

C. рибозу

D. фруктозу

18

E. манозу

299. Безпосереднім попередником ацетону є:

А. β-ГОМК

B. піруват

C. β-гідроксибутират

*D ацетоацетат

E. малат

300. При дефіциті оксалоацетату накопичуються ацетонові

тіла тому, що:

*А. блокується окиснення ацетил-КоА

B.гальмується окиснення кетонових тіл в тканинах

C. порушується їх виведення нирками

D.активується перетворення ацетил-КоА в жирні

кислоти

E. активується ЦТК

301. В сечі хворого виявлено ацетонові тіла. Це характерно

для хвороби:

А. гострий гломерулонефрит

*B. цукровий діабет

C. туберкульоз нирок

D. сечокам’яна хвороба

E. інфаркт нирки

302. Кетонові тіла використовуються як джерело енергії в

таких органах і тканинах (виберіть вірну комбінацію):

*А.скелетні м’язи, міокард, головний мозок

B.скелетні м’язи, печінка, головний мозок

C. скелетні м’язи, міокард, печінка

D нирки, міокард, печінка

E. скелетні м’язи, печінка, нирки

303. Ацетонові тіла синтезуються у:

А. міокарді

B. м’язах

C. головному мозку

D нирках

*E. печінці

304. Стимулює утворення ацетонових тіл:

А. надлишок вазопресину

B. надлишок інсуліну

C. дефіцит адреналіну

D. дефіцит вазопресину

*E. дефіцит інсуліну

305. Не використовує ацетонові тіла як джерело енергії,

хоча і синтезує їх:

*А. печінка

B. міокард

C. головний мозок

D нирка

E. скелетна мускулатура

306. Виберіть вірну комбінацію сполук, що об’єднуються

під терміном “кетонові тіла“:

*А. ацетоацетат, β-гідроксибутират, ацетон

B. ацетоацетат, малат, ацетон

C. ацетоацетат, β-гідроксибутират, малат

D ацетоацетат, ацетил-КоА, ацетон

E. ацетоацетат, малат, ацетил-КоА

307. Провідною молекулярною причиною кетонемії при

цукровому діабеті вважається:

А. гальмування тригліцеридліпази

*B. зниження внутрішньоклітинної концентрації

оксалоацетату

C.активація ферментів циклу Кребса

D стимуляція синтезу глікогену в печінці

E. активація фосфогліцеролкінази

308. У дворічної дитини відставання у психомоторному

розвитку, зниження слуху і зору, збільшені печінка й селезінка.

Діагностована спадкова хвороба Німана-Піка. Який

генетичний дефект є причиною захворювання?

*А. дефіцит сфінгомієлінази

B. дефіцит глюкозо-6-фосфатази

C. дефіцит амило-1,6-глікозидази

D. дефіцит кислої ліпази

E. дефіцит ксантиноксидази

309. Наслідками гіперкетонемії є наступні стани:

*А ацидоз

B. жирове переродження печінки

C. загальне ожиріння

D. виснаження

Е. атеросклероз

310. З холестерину в організмі утворюється вітамін:

А. К

B. А

*C. D3

D. Е

Е. С

311. Лімітуючим етапом в біосинтезі холестерину є

утворення:

*А. β-ГОМК

В. ацетоацетил-КоА

*С. мевалонату

D. пірофосфомевалонової кислоти

E. сквалену

312. Транспортною формою тригліцеридів синтезованих в

печінці є ліпопротеїни:

А. хіломікрони

*B. ЛПДНЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. комплекс жирних кислот з альбуміном

313. Яка патологія може виникнути при гальмуванні

гідроксилування холестерину до жовчних кислот?

А. Адісонова хвороба

В. анемія

С. атеросклероз

D. ішемічна хвороба

*Е. жовчно-кам’яна хвороба

314. Жовчні кислоти є продуктом обміну:

А. жирних кислот

*B. холестерину

C. стероїдних гормонів

D. вітаміну Д

E. рослинних стеринів

315. Холестерин є джерелом синтезу:

А. біотину

В. ацетонових тіл

С. жирних кислот

*D. глюкокортикоїдів

Е. вітаміну К

316. Стимулюють ліполіз гормони, крім:

А. адреналін

B. норадреналін

C. соматотропін

D. тироксин

*E. інсуліну

317. Який з наведених ліпопротеїнів містить найбільшу

кількість неестерифікованого холестерину, що робить його

атерогенним?

*А. ЛПНЩ (низької щільності)

B. ЛПДНЩ (дуже низької щільності)

C. ЛПВЩ (високої щільності)

D. хіломікрони

Е. комплекс жирних кислот з альбумінами

318. В сечі хворого виявлено ацетонові тіла, що характерне

19

для:

А. сечокам’яної хвороби

*B. цукрового діабету

C. гострого гломерулонефриту

D. туберкульозу нирок

E. інфаркту нирки

319. Втратили здатність синтезувати холестерин:

А. ентероцити

В. гепатоцити

С. лейкоцити

*D. зрілі еритроцити

E. нервові клітини

320. На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-

КоА утворюється:

А. малонова кислота

*В. мевалонова кислота

С. фосфатидна кислота

D. молочна кислота

Е. піровиноградна кислота

321. Хіломікрони утворюються в:

А. аорті

B. печінці

*С. слизовій оболонці тонкого кишечника

D. міокарді

E. товстому кишечнику

322. Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє

провідну роль в порушенні обміну холестерину при

атеросклерозі:

А. хіломікрони

B. ліпопротеїни дуже низької щільності

C. ліпопротеїни високої щільності

D. комплекс жирних кислот з альбумінами

*E. ліпопротеїни низькою щільності

323. При захворюваннях печінки порушується виділення

жовчі. Гіповітаміноз якого з вітамінів можна очікувати?

*А. К

B. С

С. Р

D. Н

E. РР

324. Ліпогенні фактори - це:

*А. фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки

В. фактори, що протидіють жировій інфільтрації

печінки:

С. фактори, що сприяють синтезу фосфоліпідів

D. фактори, що протидіють накопиченню холестерину

на стінках судин

Е. фактори, що покращують травлення ліпідів в ШКТ

325. Переважаючою складовою ЛПДНЩ (ліпопротеїни

дуже низької щільності) є:

А. гліколіпіди

В. холестерин

С. фосфогліцериди

D. білки

*E. тригліцериди

326. Ліпопротеїни плазми крові руйнуються з

вивільненням жирних кислот і гліцерину:

А. панкреатичною ліпазою

В. лецитинхолестеролацилтрансферазою

С. пальмітатсинтетазою

D. десатуразою

*Е. ліпопротеїнліпазою

327. Причини ожиріння всі перераховані, крім:

А. споживання надмірної кількості їжі

B. низька фізична активність

C. гіпофункція більшості ендокринних залоз

D. зниження числа рецепторів до адреналіну на

адипоцитах

*E. гіперфункції щитоподібної залози

328. Антиатерогенними ліпопротеїнами є:

А. ЛПНЩ

B. ЛПДНЩ

*C. ЛПВЩ

D. хіломікрони

Е. ЛППЩ

329. Вірогідні причини гіперхолестеринемії всі, крім:

А. надмірне споживання жирної їжі

B. зниження функцій ендокринних залоз

C. генетичні фактори

D. інсуліннезалежний цукровий діабет

*E. вегетаріанської дієти

330. Переважаючою ліпідною складовою хіломікронів є:

А. гліколіпіди

B. фосфогліцериди

C. холестерин

D. інозитолфосфатиди

*E. тригліцериди

331. Сприяє розвиткові атеросклерозу підвищена

концентрація ліпопротеїнів плазми крові переважно:

*А. ЛПНЩ

B. ЛПДНЩ

C. ЛПВЩ

D. ЛППЩ

E. xіломікронів

332. При аліментарній гіперліпемії в крові переважно

зростає вміст:

А. сфінгомієліну

*В. тригліцеридів

С. холестерину

D. гліколіпідів

Е. фосфоліпідів

333. Що таке ліпотропні фактори?

А. фактори, що погіршують травлення ліпідів в ШКТ

B. фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки

C. фактори, що сприяють накопиченню холестерину на

стінках судин

D. фактори, що сприяють синтезу холестерину

*E. фактори, що протидіють жировій інфільтрації

печінки

334. Холестерин є попередником у синтезі гормонів:

А. статевих і катехоламінів

B. кортикостероїдів і катехоламінів

C. катехоламінів і статевих

D. статевих і АКТГ

*E. кортикостероїдів і статевих

335. Тривалий емоційний стрес, що супроводжується

викидом катехоламінів, викликає схуднення. Це пов’язане з:

А. порушенням синтезу ліпідів

B. порушенням всмоктування ліпідів

C. порушенням травлення ліпідів

D. посиленням кетогенезу

*E. посиленням ліполізу

336. Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення

атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного обміну є

найбільше інформативними для цього?

*А. Бета-ліпопротеїни та альфа-ліпопротеїни

B.Хіломікрони та тригліцериди

C.Загальні ліпіди та тригліцериди

D.Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни

E.Фосфоліпіди та жирні кислоти

337. У пацієнта, хворого на хронічний гепатит, підвищена

вірогідність “жирового переродження” печінки. Це пов’язано з

20

порушенням синтезу:

*А. пре-бета-ліпопротеїнів

B. хіломікронів

C. жирних кислот

D. тригліцеридів

E. сфінголіпідів

338. Зростання вмісту кетонових тіл в умовах патологій є

результатом зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в ЦТК

внаслідок виведення із ЦТК оксалоацетату. Яким органом

синтезуються кетонові тіла, але не використовується ним, як

джерело енергії?

*А. печінкою

B.скелетними м’язами

C.мозком

D.еритроцитами

E.нирками

339. У дитини 3 місяців спостерігається затримка

психомоторного розвитку, гіпотонія м`язів, слабкість

смоктання та крику, поганий апетит. При аутопсії виявлено

атрофію мозку зі зменшенням сірої речовини та ділянками

демієлінізації. Встановлено діагноз - хвороба Німана-Піка. З

дефектом якого ферменту пов`язана дана патологія:

*А.сфінгомієлінази

В. Гексозамінідази А

С. Галактозидази

D. Гексозамінідази В

E. Глюкозидази

340. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є

відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”,

основним компонентами яких є холестерин та його ефіри.

Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) по-

різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву

атерогенних?

*А.ЛПНЩ

B. Хіломікрони

C. ЛПДНЩ

D. ЛППЩ

E. ЛПВЩ

341. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в

крові виявлено значне зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ,

концентрація холестерину 11 мМ/л. Зниження активності

якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін?

*А.лецитинхолестеринацилтрансферази

B. ліпопротеїнліпази крові

C. тканинних ліпаз

D. панкреатичних фосфоліпаз

E. холестеролестерази

342. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-

Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з

нагромадженням в ЦНС:

*А.сфінгомієлінів

B. лейкотрієнів

C. гангліозидів

D. цереброзидів

E. тригліцеридів

343. Скарги та об`єктивні дані дозволяють припустити

наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі,

порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність

утворення жовчних каменів. Що може головним чином

спричинити їх утворення?

*А. холестерин

B. урати

C. оксалати

D. хлориди

E. фосфати

344. В лікарню поступила людина, що довгий час

знаходилась у стресовому стані. Рівень жирних кислот в крові

значно перевищує норму, що наймовірніше обумовлене

підвищенням активності:

*А. тканиної ТАГ-ліпази

B. панкреатичної ТАГ-ліпази

C. ліпопротеінліпази

D. ацетил-КоА-карбоксилази

E. фосфоліпази А2

345. Під час аналізу крові виявлено високий вміст

холестерину. Які можливі наслідки для організму цього явища?

*А. виникнення атеросклерозу

B. жовчо-кам`яної хвороби

C. ожиріння

D. гіпертонії

E. жовтяниці

346. Відомо, що окиснення жирних кислот відбувається у

мітохондріях. Вкажіть, яка сполука бере участь в перенесенні

їх із цитозолю в мітохондрії.

*А. карнітин

B. карнозин

C. HSКоА

D. біотин

E. вітамін Е

347. Внутрішньоклітинний метаболізм гліцерину

починається з його активації. Яка сполука утворюється в

першій реакції його перетворення?

*А. альфа-гліцерофосфат

B. піруват

C. лактат

D. холін

E. ацетилкоензим А

348. У хворого при голодуванні розвинувся кетоацидоз як

наслідок посиленого розпаду жирних кислот, який

гальмується:

*А. інсуліном

B. глюкагоном

C. адреналіном

D. тироксином

E. соматотропіном

349. В емульгуванні ліпідів у кишківнику беруть участь

парні жовчні кислоти. Необхідний для їх утворення таурин є

продуктом катаболізму:

*А. цистеїну

B. серину

C. лізину

D. аргініну

E. метіоніну

350. Після вживання собакою мясної їжі в грудній

лімфатичній протоці знайдено велику кількість жирних кислот.

У якому вигляді вони всмоктуються у лімфу?

*А. у вигляді хіломікронів

B. у вільному вигляді

C. у вигляді міцел

D. у вигляді тригліцеридів

E. у поєднанні з Na+

351. Відомо, що жовчні кислоти синтезуються з

холестерину. Вкажіть перший етап цих перетворювань.

*А. гідроксилування

B. циклізація

C. дегідратація

D. декарбоксилування

E. ізомеризація

352. До клініки потрапила дитина, 1 рік, з ознаками

ураження м’язів кінцівок та тулуба. Після обстеження

виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою

цієї патології є порушення процесу:

21

*А.транспорту жирних кислот у мітохондрії

B.регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях

C. субстратного фосфорилювання

D. утилізації молочної кислоти

E. окисного фосфорилювання

353. У хворого на цукровий діабет виявлено підвищений

вміст кетонових тіл у крові. Вкажіть з якої сполуки

синтезуються кетонові тіла:

*А. ацетил – КоА

B. сукциніл – КоА

C. бутирил – КоА

D. ацил – КоА

E. оксіацил – КоА

354. З анамнезу чоловіка 28 років, у якого виявлені ознаки

атеросклерозу, з’ясувалось, що його батько рано помер від

інфаркту міокарда. Лікар припустив наявність у хворого

сімейної (спадкової) гіперхолестеринемії та атеросклерозу.

Аналіз крові показав значне збільшення ЛПНЩ, ймовірною

причиною якого є:

*А. відсутність рецепторів ЛПНЩ у периферійних

тканинах

B. відсутність рецепторів ЛПНЩ у печінці

C. зниження активності ліпопротеїнліпази

D. зниження γ-глобулінів у крові

E. підвищення активності ЛХАТ

355. Існують видоспецифічні особливості складу жирів.

Яка ненасичена жирна кислота переважає у складі жирів

людини?

*А. олеїнова

B. арахідонова

C. пальмітоолеїнова

D. лінолева

E. стеаринова

РОЗДІЛ _________ІІІ Тема: Прості білки

356. Основним способом знешкодження аміаку є синтез

А. замінних амінокислот

B. глюкозамінів

C. біогенних амінів

*D.сечовини

Е.мінорних азотистих основ

357. Процес декарбоксилювання α-амiнокислот іде за

участю коферменту:

*А. пiридоксальфосфату

B. фолiєвої кислоти

C. бiотину

D. убiхiнону

E. ФМН

358. ГАМК - гальмівний медіатор ЦНС утворюється з

амінокислоти:

А. триптофану

B. фенілаланіну

C. гістидину

*D. глутамінової

E. тирозину

359. Знешкодження біогенних амінів іде шляхом їх

окисного дезамінування за участю ферментів

А. дегідрогеназ

*B. моноамінооксидаз

C.транскетолаз

D.десатураз

E. декарбоксилаз

360. В трансамінуванні бере участь речовина, яка

одночасно є метаболітом ЦТК Кребса.Це :

А. цитрат

B. ізоцитрат

C. фуматат

D. сукцинат

*E. α-кетоглутарат

361. Біогенний амін - гістамін є продуктом

декарбоксилування амінокислоти:

А. аргінін

*B. гістидин

C. глутамін

D. гліцин

E. лізин

362. Для діагностики гепатитів використовують

визначення в крові активності ферменту:

А. креатинфосфокінази

B. трипсину

C. уреази

*D. аланінамінотрансферази

E. α-амілази

363. Піридоксальфосфат може бути рекомендований

хворому для корекції процесу обміну білків :

А глікозилювання

B.окисного декарбоксилування

C.окисного дезамінування

*D. .трансамінування

E. фосфорилування

364. Хворому з алергічним ринітом призначили препарат,

що блокує дію гістаміну, який утворюється з гістидину

внаслідок процесу його:

А. гідролітичного дезамінування

B. окисного дезамінування

*С. декарбоксилування

D.трансамінування

Е. відновлення

365. У синаптичній передачі бере участь гальмівний

медіатор ЦНС:

А. ДОФамін

B. ацетилхолін

C. адреналін

*D. γ-аміномасляна кислота

E. серотонін

366. Яка біологічно активна речовина утворюється при

декарбоксилуваннi гiстидину?

А. ГАМК

B. кадаверiн

C. серотонiн

D. адреналiн

*E. гiстамiн

367. Біохімічне обстеження крові хворого на рак сечового

міхура показало високий вміст серотоніну та оксиантранілової

кислоти, що є ознакою посиленого катаболізму амінокислоти:

А. аланіну

*B. триптофану

C. гістидину

D. метіоніну

E. тирозину

368. В реакції переамiнування мiж аланіном i α-

кетоглутаратом утворюється амінокислота:

А. аспартат

*B. глутамат

C. серин

D. цистеїн

E. аспарагiн

369. Буде знижувати активність декарбоксилювання

амінокислот нестача вітаміну:

А.В1

B. С

C.В2

*D.В6

22

E. А

370. Надлишок біогенних амінів викликає важкі розлади в

організмі людини. Їх знешкодження здійснюється ферментами:

*А. моноаміноксидазами

B. трансаміназами

C. декарбоксилазами

D. гідролазами

E. синтетазами

371. Метаболітом процесів гідроксилювання і

декарбоксилування триптофану є:

*А. серотонін

B. гістамін

C. дофанін

D. меланін

E. адреналін

372. Гістамін викликає:

А. збільшення секреції шлункового соку

B. спазм бронхів

C. зниження артеріального тиску

D. розширення периферійних судин

*E. всі відповіді вірні

373. У крові хворого виявлено підвищення активності

ЛДГ1,, АСТ, КФК (креатинкінази), що є показниками

захворювання:

А. кісткової тканини

B. підшлункової залози

*C. інфаркту міокарда

D.пневмонії

Е.гепатиту

374. Біогенні аміни утворюються з амінокислот внаслідок

процесу:

А. трансамінування

В. окиснення

C. дезамінування

*D. декарбоксилування

E. трансреамінування

375. Джерелом метильних груп в реакції перетворення

норадреналіну в адреналін є амінокислота:

А. аланін

B. лейцин

*C.метіонін

D. валін

E. ізолейцин

376. До складу активного центру амінотрансфераз входить

кофермент:

А. тіамінпірофосфат

B. флавінмононуклеотид

C. нікотинамідаденіндинуклеотид

*D. піридоксальфосфат

E. біотин

377. В орнітиновому циклі синтезу сечовини бере участь

амінокислота:

А. аланін

B. цистеїн

*C. аспартат

D. валін

E. лізин

378. Остаточне знешкодження аміаку в печінці

відбувається шляхом синтезу:

А. аланіну

B. путресцину

C. креатиніну

D. гіпурової кислоти

*E. сечовини

379. Знешкодження аміаку в клітинах головного мозку

головним здійснюється шляхом синтезу:

А.сечовини

B.креатину

C.солей амонію

*D.глутамату і глутаміну

E. глюкозаміну

380. Джерелом аміаку є сполуки, крім:

А. адреналіну

B. серотоніну

C. кадаверіну

*D. глюкози

E. аденіну

381. Синтез сечовини відбувається в:

А. нирках

*B. печінці

C. наднирниках

D. підшлунковій залозі

E. сечовому міхурі

382. Транспортною формою аміаку є амінокислота:

*А. аспарагін

B. серин

C. триптофан

D. гліцин

Е. валін

383. Після вірусного захворювання у хлопчика 4-х років

спостерігаються: втрата свідомості, судоми. У крові –

гіперамоніємія (зростання вмісту аміаку), що є наслідком

порушення процесу:

А декарбоксилування

B. дезамінування біогенних амінів

C. гниття білків у кишечнику

*D синтезу сечовини в печінці

E. трансамінування амінокислот

384. Знешкодження аміаку в м`язах іде шляхом синтезу:

А. амонійних солей

B. сечовини

*C аланіну

D. аденозину

E. сечової кислоти

385. Травма мозку викликала посилення утворення аміаку.

Яка амінокислота приймає участь в видаленні аміаку з тканин

мозку?

*А. глутамінова

B. тирозин

C. аргінін

D. триптофан

E. лізин

386. У дитина 3-х років спадкова патологія з ознаками

енцефалопатії, прояви якої послаблюються при обмеженні

споживання харчових білків. Причиною захворювання є

генетичний дефект синтезу ферменту циклу

сечовиноутворення, а саме:

А.креатинкінази

B.лактатдегідрогенази

*C.карбомоїлфосфатсинтетази

D.глутамінсинтетази

E.аденозиндезамінази

387. Додає кислих властивостей білкам та ферментам

амінокислота:

А. гліцин

*B аспартат

C. триптофан

D. аргінін

E. гістидин

388. Остаточне знешкодження аміаку в нирках

відбувається шляхом синтезу:

А. аланіну

23

B. глутамату

C. глутаміну

*D. солей амонію

E. триптофану

389. Окисне дезамінування глутамату іде за участюя

коферменту:

А. КоQ

B. ФАД

C. ФМН

*D. НАД

E. КоА

390. В нормі вміст сечовини в крові становит мМоль/ль:

А.1,5 – 5,1

*B.3,3 - 8,3

C. 8,05 -20,5

D. 10,9 – 15,7

E. 4,5 – 12 ,4

391. У хворого в сечі виявлено високий вміст цитруліну.

Недостатність якого ферменту має місце?

А. аргінази

B. амінотрансферази

*C. Аргініносукцинатсинтетази

D.карбомоїлсинтетази

E. фумарази

392. Щодобово нормальна кількість екскреції сечовини з

сечею становить, г/ доб. діурез :

А. 8 - 22

B.15 - 20

*C. 25 - 35

D.35 - 42

E. 40 - 60

393. Для синтезу коферменту (трипептиду) глутатіону

використовується сірковмісна амінокислота:

А. гомоцистеїн

B. серин

C. треонін

D. гліцин

*E. цистеїн

394. Слугуює джерелом сірки та сірководню в організмі

амінокислота :

А. глутамат

B. лейцин

*C. цистеїн

D. пролін

E. серин

395. Незамінною амінокислотою є:

А. аспарагін

B. пролін

C. гліцин

*D. треонін

E. серин

396. Приймає участь в знешкодженні аміаку амінокислота:

А. гліцин

*B. глутамін

C. цистеїн

D. аргінін

E. серин

397. У дитини 2 років з нирковою недостатністю виявлено

відкладання кристалів оксалату кальцію (СаС2О4) в нирках на

збільшення їх вмісту в сечі, що пов’язане з порушенням

обміну амінокислоти, яка розпадається з утворенням оксалату,

а саме:

А. аргініну

*B. гліцину

C. лейцину

D.триптофану

E. гістидину

398. Метіонін є джерелом метильних груп в процесі

метилування речовин, за винятком:

А. фосфатидилетаноламіну

B. адреналіну

*C. цитозину

D. саркозину

E. глікоціаміну

399. Гліцин використовається для синтезу речовин, крім:

А. глутатіону

B. гіпурової кислоти

C. креатину

D. гему

*E. таурину

400. Джерелом одновуглецевих фрагментів є амінокислота:

*А. гліцин

B. глутамін

C. триптофан

D. лейцин

E. аланін

401. Незамінними амінокислотами для людини є названі,

крім:

А. треоніну

B. лізину

C. гістидину

D. валіну

*E. аланіну

402. Частіше входить до складу активних центрів

ферментів циклічна амінокислота:

А. фенілаланін

B. триптофан

C. тирозин

D. пролін

*E. гістидин

403. При декарбоксилуванні глутамату в ЦНС утворюється

гальмівний медіатор:

А. таурин

B. N-метиласпартат

*C. ГАМК

D. серотонін

E. гістамін

404. Метіонін є попередником коферменту метилування S-

аденозилметіоніну, який бере участь в синтезі гормону:

А. тимозину

B. тироксину

*C. адреналіну

D. естрадіолу

E. кортизону

405. Використовується на синтез парних жовчних кислот

амінокислота:

А. валін

B. лейцин

C. лізин

*D. гліцин

E. треонін

406. При інтенсивній фізичній праці стимулюється

глюконеогенез в печінці. Синтезується в м'язах з пірувату й

надходить в печінку як субстрат глюконеогенезу амінокислота:

А. валін

*B. аланін

C. ізолейцин

D. лейцин

E. цистеїн

407. Додають основних властивостей білкам та ферментам

амінокислоти:

А. гліцин та метіонін

24

*B. лізин та аргінін

C. пролін та серин

D. треонін та аспарагін

E. валін та цистеїн

408. У пацієнта, зі спадково обумовленим порушенням

транспорту вітаміну В9 в крові та сечі, виявлено підвищений

вміст гомоцистеїну. Це пов’язано з порушенням метилування

гомоцистеїну до амінокислоти:

А. серин

B. цистеїн

C. валін

*D. метіонін

E. аланін

409. Гідропероксиди та токсини знешкоджуються

трипептидом, що має в своєму складі амінокислоту цистеїн і є

коферментом І групи. Який це пептид?

А. окситоцин

B. карнозин

C. енкефалін

*D. глутатіон

E. ансерин

410. Використовується на синтез фосфоліпідів

амінокислота :

А. валін

*B. серин

C. цистеїн

D. глутамат

E. аспартат

411. Глюкогенними є амінокислоти, крім:

А. серину

B. аланіну

*C. ізолейцину

D. глутамату

E. аспартату

412. У хворого 10 років - запаморочення, втомлюваність,

розумова відсталість. Сеча має специфічний запах. При

обстеженні виявлено високий рівень валіну, ізолейцину,

лейцину в крові та сечі.Причино такого стану є захворювання:

А. альбінізм

B. тирозиноз

*C. „кленового сиропу”

D. фенілкетонурія

E. цистінурія

413. Попередником вітаміну РР (нікотинаміду) в організмі

є амінокислота :

А. треонін

B .аргінін

*C. триптофан

D. серин

E. цистеїн

414. Гліцин необхідний для синтезу речовин, крім:

А.парних жовчних кислот

*B. треоніну

C. гуанозину

D. колагену

E. гему

415. Додають гідрофобних властивостей білкам та

ферментам амінокислоти:

А. аспаранінова та глютамінова

*B. валін та лейцин

C. аргінін та гістидин

D. треонін та серин

E. цистеїн та лізин

416. Спадковий дефект метіонінсинтетази

супроводжується пригніченням процесів метилування. При

цьому в крові зростає та викликає ураження судин

накопичення амінокислоти:

А.серину

*B. гомоцистеїну

C. проліну

D. лізину

E. аланіну

417. Слугує джерелом синтезу вазодилятатора -оксиду

азоту амінокислота :

А. цистеїн

B. пролін

*C. аргінін

D. треонін

E. гістидин

418. Спільним метаболітом при розпаді амінокислот валіну,

метіоніну, ізолейцину є:

А. піровиноградна кислота

B. α-кетоглутарат

*C. сукциніл-КоА

D. цитрат

E. ацетат

419. Формуванню просторової будови білків сприяють

дисульфідні звязки, які утворюються амінокислотою:

А. серин

B. аргінін

*C.цистеїн

D. триптофан

E. метіонін

420. Входить до складу фолієвої кислоти (віт В9)

амінокислота :

А. цистеїн

B. гістидин

C. пролін

* D. глутамінова

E. аргінін

421. Ліпотропну дію мають амінокислоти:

А. валін, пролін

*B. серин, метіонін

C. гістидин, треонін

D. гліцин, ізолейцин

E. аргінін, аспарагін

422. Ферменти - протеїнкінази активуються шляхом

фосфорилювання. Фосфат приєднується за допомогою ОН-

груп амінокислоти:

А. триптофан

*B. серин

C. пролін

D. валін

E. аргінін

423. Хворому 65 років з ожирінням та жировим

переродженням печінки рекомендована дієта, збагачена

ліпотропними речовинами, а саме:

А. глюкоза

*B. метіонін

C. холестерол

D. вітамін С

E. ізолейцин

424. При інтенсивній роботі в м’язах утворюється значна

кількість аміаку. Яка амінокислота відіграє основну роль в

транспортуванні його в печінку?

А.пролін

B. аргінін

C. лізин

*D. аланін

E. метіонін

425. Кінцевим продуктом білкового та азотистого обміну є

25

А. ацетил-КоА

B. аспарагін

*C. сечовина

D. антранілова кислота

E. оксалоацетат

426. Універсальним регулятором біологічних ритмів в – є

мелатонін який синтезується з амінокислоти:

А. тирозин

B. гістидин

C. фенілаланін

*D. триптофан

E. метіоніну

427. Під дією УФ-променів у людини темніє шкіра, що є

наслідком синтезу, утвореного з амінокислоти, пігменту:

А. тироксину

*B. меланіну

C. метіоніну

D. фенілаланіну

E. мелатоніну

428. Фенілпіровиноградна олігофренія виникає внаслідок

спадкового дефекту ферменту::

А. оксидази

B. амінотрансферази

*C. фенілаланінгідроксилази

D. аргінінліази

E. ізомерази

429. У ліквідатора аварії на ЧАЕС з діагнозом променева

хвороба зафіксовано різке зменшення серотоніну в

тромбоцитах, що є наслідклм порушення процесу

декарбоксилування:

*А.оксироліну

B. аланіну

C. оксилізину

D. гістидину

E. 5-окситриптофану

430. Захворювання алкаптонурія – це є вроджений дефект

обміну амінокислоти:

А. аргініну

B. лейцину

C. триптофану.

*D. тирозину

E. проліну

431. Реакція гідроксилювання проліну при синтезі білка

колагену потребує участі кофактору:

А. ТДФ

B. біоптерину

C. тетрагідрофолату

D. глутатіону

*E. аскорбату

432. Йодвмісним похідним тирозину є:

А. треонін

B. тропонін

*C. тироксин

D. триптофан

E. тимозин

433. В лікарню потрапила дитина з алергічним шоком

після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну,

який синтезується з гістидину в реакції:

А. відновлення

B. дегідрування

C. дезамінування

D. гідролізу

*E. декарбоксилування

434. Серотонін є продуктом перетворення амінокислоти:

А. серин

*B. триптофан

C. тирозин

D. треонін

E. валін

435. Жінка худне при підвищеному апетиті. У неї -

підвищена температура, серцебиття. Надлишок якого гормону,

що утворюється з тирозину, може спричинити такі зміни?

А. кортизону

B. глюкагону

C. АКТГ

*D. тироксину

E. адреналіну

436. Джерелом метильних груп для синтезу креатину

слугує амінокислота:

А. аланін

B. валін

C. лейцин

D. ізолейцин

*E.метіонін

437. Досягти позитивного ефекту при фенілкетонурії

можна виключенням з раціону:

А. триптофану

B. гістидину

C. треоніну

D. аргініну

*E. фенілаланіну

438. Катаболізм циклічних амінокислот та їх похідних

супроводжується утворенням аміаку, який виводиться з

організму переважно у вигляді:

А.аденіну

B. алантоїну

*C. сечовини

D. уробіліну

E. індикану

439. Хвороба Хартнупа пов`язана з порушення обміну

амінокислоти:

А. валіну

B. гістидину

C. фенілаланіну

*D триптофану.

E. ізолейцину

440. Педіатр зазначив відставання в фізичному і

розумовому розвитку дитини. При дослідженні в сечі

виявлено підвищений вміст метаболіту, що дає якісну

кольорову реакцію (фіолетове забарвлення) з FeCl3. Яку

ензимопатію виявлено?

А. альбінізм

B. алкаптонурія

C. тирозинемія

D. цистінурія

*E. фенілкетонурія

441. У хворого - алкаптонурія. Вкажіть фермент, дефект

якого є причиною цієї патології.

А. глутаматдегідрогеназа

B. фенілаланінгідроксилаза

*C. оксидаза гомогентизинової кислоти

D. піруватдегідрогеназа

E. ДОФА-декарбоксилаза

442. У новонародженої дитини в сечі виявлено

фенілпіруват. Вкажіть патологію, з якою пов’язана поява ії в

сечі?

А. альбінізм

B. алкаптонурія

*C. фенілкетонурія

D. тирозиноз

E. подагра

26

443. У дитини діагностовано хворобу Хартнупа, яка

супроводжується підвищенням вмісту індолілоцтової

кислотиЯка є метаболітом амінокислоти :

А. тирозину

*B. триптофану

C. фенілаланіну

D. гістидину

E. проліну

444. У дитини - болі в суглобах, пігментація склери і

вушних раковин, сеча на повітрі чорніє. Найбільш ймовірним

діагнозом є:

А. альбінізм

B. цистиноз

*C. алкаптонурія

D. фенілкетонурія

E. тирозиноз

445. Через 5 місяців після народження у дитини стали

помічати сповільнення психічного розвитку. Періодично

з’являються судоми. Проба сечі з хлоридом залізом позитивна.

Яке спадкове захворювання виявлено у дитини?

*А. фенілкетонурія

B. алкаптонурія

C. хвороба Дауна

D. галактоземія

E. альбінізм

446. Фізіологічна роль біогенного аміну – похідного

триптофану у людини розглядається у зв’язку з регуляцією

емоційного стану і таких реакцій як тривога, неспокій,

агресивність. Порушення обміну якого біогенного аміну є

складовою частиною пaтoгенезу цих розладів?

А. ГАМК

B. гістаміну

*C. серотоніну

D. ДОФаміну

E. етаноламіну

447. Білкові молекули є важливим компонентом кожної

клітини організму людини, а також входять до складу

біологічних рідин: плазми крові, лімфи, слини. Якою реакцією

можна довести наявність пептидних звязків в молекулах білків?

А. флуорескаміновою

B. нігідриновою

C. кантопротеїновою

*D. буретовою

E. Міллона

448. У хворої дитини - рівень фенілпірувату в крові

становить 350 мг/л (при нормі -біля 15 мг/л), в сечі вміст

також підвищений. Названі симптоми характерні для патології:

А.подагра

B.альбінізм

C.тирозиноз

D.алкаптонурія

*E. фенілкетонурія

449. У хворого порушений сон, послаблення активності

гальмівних процесів у ЦНС, що пов’язано з порушенням

утворення γ-аміномасляної кислоти. Яка рчовина є

попередником ГАМК?

А. триптофан

*В. глутамат

С.метіонін

D.валін

E.гистидін

450. Яка амінокислота у великій кількості міститься в

молекулах альбумінів і визначає їх кислотні властивості?

А. аланін

B.лізин

C.лейцин

*D. глутамінова кислота

E.триптофан

451. Амінотрасферази - це ферменти, які переносять

аміногрупу з однієї сполуки на іншу. Найчастише акцептором

аміногруп є речовина:

А янтарна кислота

B.ацетон

C.молочна кислота

*D.α-кетоглутарова кислота

E.масляна кислота

452. Біогенний амін - гістамін утворюється в легенях,

травній системі, шкірі, також проявляє себе як вазодилятатор.

Він синтезується в результаті перетворення амінокислоти:

А треоніну

B.валіну

C.аланіну

D.серину

*E. .гістидину

453. У хворого спостерігається алергічна реакція, яка

супроводжується свербінням, набряками та почервонінням

шкіри. Причиною стану є підвищення в тканинах біогенного

аміну:

А. серотоніну

*B. гістаміну

C.триптаміну

D.дофдаміну

E.γ- аміномасляної кислоти

454. Дослідній тварині з метою психічної стимуляції

введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що каталізує

знешкодження біогенних амінів. Наз Цим ферментом є:

А аспартатамінотрансфераза

B.декарбоксилаза

C.діамінооксидаза

*D.моноамінооксидаза

E.оксидаза амінокислот

455. У людини відчуття страху супроводжується синтезом

у лімбічній системі мозку ДОФА (диоксіфенілаланіну), який

синтезується з:

А лізину

B.глутаміну

C.триптофану

*D.тирозину

E. серину

456. У хворої на гомоцистинурію відмічено остеопороз,

ураження серцево-судинної системи, затримка розумового

розвитку. З порушенням катаболізму якої амінокислоти можна

пов’язати даний патологічний стан?

А. валіну

*B. метіоніну

C.гістидину

D.фенілаланіну

E.лізину

457. У чоловіка діагностовано рак печінки. При

лабораторному дослідженні крові виявлено підвищення

гіперамоніємію. Ймовірною причиною цього стану є зниження

активності ферменту циклу сечовиноутворення, а саме:

А. аспарагінази

B. декарбоксилази

C.глутамінсинтетази

D. амінотрансферази

*E. карбомоїлфосфатсинтетази

458. У юнака 19 років явні ознаки депігментації шкіри,

очей, волосся, що обумовлене нестачею меланіну. Це ознаки

спадового захворювання:

А. глікогенозу

B. хвороби Дауна

27

*C. альбінізма

D. алкаптонурії

Е. гемофілії

459. У 7-річної дитини спостерігаються блювота, судоми,

особливо після прийму білкової їжі. В сечі визначаються

цитрулін та високий рівень аміаку. Порушення утворення якої

речовини є причиною цього стану?

А креатину

B. етанолу

C. глюкози

D. цитрату

*Е.сечовини

РОЗДІЛ IV Тема: Нуклеїнові кислоти.Молекулярна

біологія

460. Нуклеїнові кислоти – це біополімери, мономерами

яких є:

A. амінокислоти

*B. нуклеотиди

C. нуклеозиди

D. вуглеводи

E. жирні кислоти

461. Пуриновою азотистою основою є:

A. урацил

B. тимін

*C. аденін

D. дигідроурацил

E. цитозин

462. До складу ДНК входить моносахарид:

A. рибоза

*B. дезоксирибоза

C. рибулоза

D. ксилулоза

E. арабіноза

463. При повному гідролізі РНК утворюються:

A. пуринові АО та рибоза

B. пуринові АО та дезоксирибоза

*C.пуринові та піримідинові АО, рибоза і Н3РО4

D. піримідинові АО та рибоза

E. рибоза та Н3РО4

464. Мінорними піримідиновими азотистими основами є

всі, крім:

A. метилцитозину

B. дигідроурацилу

C. оксиметилцитозину

D. псевдоуридину

*E. цитозину

465. До пуринових азотистих основ відноситься:

A. дигідроурацил

*B. гуанін

C. тимін

D. цитозин

E. урацил

466. Нуклеотид – це

A. дипептид

B. дисахарид

C. азотиста основа + Н3РО4

*D. азотиста основа + пентоза + Н3РО4

E. пентоза + Н3РО4

467. До складу т-РНК входить мінорна азотиста основа:

A. цитозин

B. урацил

*C. оксиметилцитозин

D. аденін

E. гуанін

468. Повною назвою ЦМФ є:

A. цитозинмонофосфат

B. цитозиндифосфат

*C. цитидинмонофосфат

D. цитидилмакрофосфат

E. цикломонофосфат

469. При гідролізі мононуклеотидів в гідролізаті

виявляються:

A. тільки азотисті основи

B. азотисті основи та пентози

C. пентози та Н3РО4

*D. азотисті основи, пентози та Н3РО4

E. азотисті основи та Н3РО4

470. До РНК відносять всі перераховані, крім:

A. м-РНК

B. р-РНК

C. т-РНК

D. мя-РНК

*E. s-РНК

471. Крім ядра, ДНК містяться ще в:

A. цитоплазмі

B. цитоплазматичній мембрані

*C. мітохондріях

D. рибосомах

E. лізосомах

472. До складу нуклеопротеїнів входять білки:

A. альбуміни

B. γ-глобуліни

C. протеіноїди

D. міоглобін

*E. гістони

473. Біологічна роль т-РНК:

A. зберігає генетичну інформацію

*B. транспортує амінокислоти до рибосом

C. бере участь в реплікації

D. необхідна для репарації ДНК

E. транспортує нуклеотиди до рибосом

474. Ілюструє одне з правил Чаргаффа відповідь:

*A. А+Т=Г+Ц

B. А+Ц=Т+Г

C. А+У=Г+Ц

D. А+А=Т+Ц

E. А+У=Т+У

475. При повному гідролізі ДНК утворюються:

A. пуринові АО та рибоза

B. пуринові АО та дезоксирибоза

*C. пуринові та піримідинові АО, дезоксирибоза і Н3РО4

D. піримідинові АО та рибоза

E. рибоза та Н3РО4

476. До пуринових азотистих основ нуклеїнових кислот

належить:

A. урацил

B. тимін

*C. аденін

D. дигідроурацил

E. цитозин

477. Біологічна роль і-РНК:

A. участь в реплікації

B. транспорт амінокислоти

*C. матриця для синтезу білка

D. транспорт нуклеотидів до рибосом

E. транспорт пептидів до рибосом

478. До складу т-РНК входить мінорна азотиста основа:

A. цитозин

B. урацил

*C. оксиметилцитозин

D. аденін

E. гуанін

28

479. Початковою сполукою в біосинтезі аденілової і

гуанілової кислот є:

А. оротова кислота

B. ксантин

*C. D-рибозо-5-фосфат

D. карбамоїлфосфат

E. гіпоксантин

480. Хворий скаржиться на болючість та збільшення

дрібних суглобів. У сироватці крові підвищений вміст уратів.

Порушений обмін:

А. ліпідів

B. амінокислот

C. дисахаридів

D. піримідинових нуклеотидів

*E. пуринових нуклеотидів

481. Кінцевим продуктом обміну пуринових основ у

людини є:

А. інозинмонофосфат

*B. сечова кислота

C. ксантин

D. гіпоксантин

E. алантоін

482. В синтезі пуринових нуклеотидів використовуються

всі названі речовини, крім:

А. аспартату

B. гліцину

C. форміл-ТГФК

D. рибозо-5-фосфату

*E. серину

483. Інозинова кислота є попередником кислоти:

А. оротової

B. цитидилової

*C. аденілової

D. уридилової

E. тимідилової

484. У хворого на подагру в крові виявлено гіперурикемію.

Порушений обмін:

А. піримідинових нуклеотидів

B. жирів

C. амінокислот

D. вуглеводів

*E. пуринових нуклеотидів

485. У дитини затримка фізичного і психічного розвитку. З

сечею виділяється велика кількість оротової кислоти при

зниженні екскреції піримідинових основ. Для того, щоб

обминути ферментний блок доцільно постійно вживати:

А. аденін

*B. урацил

C. гуанін

D. глутамін

E. АТФ

486. 46-річний хворий звернувся до лікаря зі скаргою на

біль у суглобах. У крові підвищена концентрація сечової

кислоти. Найімовірнішою причиною цих змін є посилений

розпад: А. УТФ

B. ЦМФ

*C. АМФ

D. УМФ

E. ТМФ

487. Для синтезу піримідинових нуклеотидів потрібні

речовини, крім:

А. вуглекислого газу

B. глутаміну

C. аспартату

*D. гліцину

E. рибозо-5-фосфату

488. В якості протипухлинних засобів використовують

інгібітори біосинтезу ТТФ, а саме:

А. АТФ

*B. структурні аналоги фолієвої кислоти

C. д ТТФ

D. вітамін В12

E. дГТФ

489. Жінка, 50 років, звернулася до лікаря зі скаргами на

біль у дрібних суглобах ніг та рук. У сироватці крові -

підвищений вміст уратів. Причиною є порушення обміну:

А. амінокислот

В. ліпідів

С. вуглеводів

*D. пуринових нуклеотидів

Е. піримідинових нуклеотидів

490. У дитини з сечею виділяється велика кількість

оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвивається

внаслідок порушення:

А. розпаду піримідинових нуклеотидів

B. синтезу пуринових нуклеотидів

C. розпаду АТФ

*D. розпаду пуринових нуклеотидів

E. синтезу піримідинових нуклеотидів

491. В 5-річного хлопчика з ознаками дитячого

церебрального паралічу виявлено високий рівень сечової

кислоти. Діагноз - хвороба Леша-Ніхана. Причиною її

виникнення є генетичний дефект ферменту:

А. УДФ-глюкуронілтрансферази

B. лактатдегідрогенази

C. аланінамінотрансферази

*D.гіпоксантин-гуанінфосфорибозил-трансферази

E. гіалуронідази

492. Як цитостатики використовуються інгібітори

біосинтезу дезоксирибонуклеотидів:

А. АТФ

B. д ТТФ

C. дГТФ

D. вітамін В12

*E. структурні аналоги фолієвої кислоти

493. Хворому на подагру лікар призначив алопуринол,

який забезпечує:

А. прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів

B. збільшення швидкості виведення азотовмісних

речовин

*C. конкурентне гальмування ксантиноксидази

D. уповільнення реутилізації піримідинових

нуклеотидів

E. прискорення синтезу нуклеїнових кислот

494. Аденілова кислота синтезується з кислоти:

А. уридилової

B. цитидилової

*C. інозинової

D. оротової

E. тимідилової

495. При спадковій оротатацидурії виділення оротової

кислоти в багато разів перевищує норму. При цьому

порушується синтез:

А. сечовини

B. пуринових нуклеотидів

C. біогенних амінів

D. сечової кислоти

*E. піримідинових нуклеотидів

496. У хлопчика, 8 років, хвороба Леша-Ніхана. В крові

збільшена концентрація сечової кислоти. Причиною цієї

спадкової хвороби є порушення процесу:

29

А. утворення дезоксирибонуклеотидів

B. синтезу пуринових нуклеотидів

C. розпаду піримідинових нуклеотидів

D. синтезу піримідинових нуклеотидів

*E. розпаду пуринових нуклеотидів

497. Інозинова кислота є попередником кислоти:

А. уридилової

B. цитидилової

*C. аденілової

D. оротової

E. тимідилової

498. Чоловік 37 років скаржиться на інтенсивні больові

приступи у суглобах пальців стопи та їх припухлість. Ці

прояви можуть бути пов’язані з відкладанням в суглобах:

А. хлоридів

B. амонієвих солей

C. кальцію лактату

D. магнію сульфату

*E. солей сечової кислоти

499. Спадковий синдром Леша-Ніхана розвивається у

хлопчиків внаслідок порушення:

А. синтезу пуринових нуклеотидів з попередників

B. синтезу пуринових нуклеотидів з вільних азотистих

основ

C. синтезу нуклеозидтрифосфатів і

нуклеозидмонофосфатів

D. перетворення рибонуклеотидів у

дезоксирибонуклеотиди

*E. розпаду пуринових нуклеотидів

500. Кінцевим продуктом пуринового обміну є кислота:

А. молочна

B. янтарна

C. пальмітинова

D. масляна

*E. сечова

501. Синтез пуринових основ починається з:

А. гліцину

В. ксантину

*С. D-рибозо-5-фосфату

D. глутаміну

Е. аспарагіну

502. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження

концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та

гіпоксантину. Має місце генетичний дефект ферменту:

А. орнітинкарбамоїлтрансферази

B. аргінази

C. уреази

*D. ксантиноксидази

E. гліцеролкінази

503. Початковою сполукою в біосинтезі аденілової і

гуанілової кислот є:

А. оротова кислота

B. ксантин

*C. D-рибозо-5-фосфат

D. карбамоїлфосфат

E. гіпоксантин

504. У чоловіка 65 років, хворого на подагру, виявлені

ниркові камені. Найбільш ймовірною причиною їх утворення

є підвищення концентрації в сечі:

А. креатину

В. холестерину

С. білірубіну

D. сечовини

*Е. сечової кислоти

505. Пуринові нуклеотиди синтезуються з наступних

речовин, крім:

А. аспартату

B. форміл-ТГФК

*C. аланіну

D. рибозо-5-фосфату

E. гліцину

506. Алопуринол, що використовується для лікування

подагри, забезпечує:

А. прискорення синтезу нуклеїнових кислот

*B. конкурентне інгібування ксантиноксидази

C. збільшення швидкості виведення азотовмісних

речовин

D. уповільнення реутилізації піримідинових

нуклеотидів

E. прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів

507. При подагрі у суглобах відкладаються кристали:

А. креатину

B. креатиніну

C. сечовини

*D. сечової кислоти

E. холестерину

508. Проявами порушення пуринового обміну при подагрі

є:

А. кристалізація уратів у сечовивідних шляхах

В. відкладання уратів у сухожиллях

С. підвищене виділення уратів з сечею

D. відкладання уратів у дрібних суглобах

*Е. усі зазначені процеси

509. Донором метильних груп при перетворенні дУМФ до

дТМФ є:

А. валін

В. холін

C. карнітин

D. метіонін

*E.N5,N10 – метилентетрагідрофолієва кислота

510. Реплікація молекули ДНК в еукаріотів відбувається в:

А. цитоплазмі

В. мітохондріях

С. лізосомах

D. рибосомах

*E. ядрі

511. Фрагменти Оказакі синтезуються

A. хеліказою

B. праймазою

C. гіразою

*D. ДНК-полімеразою

E. ревертазою

512. Для уточнення діагнозу лікар запропонував ДНК-

діагностику, під час якої використовуються синтетичні

праймери. До їх складу входять:

А. нуклеозиди

B. амінокислоти

*C. рибонуклеотиди

D. циклічні пуринові нуклеотиди

E. дезоксирибонуклеотиди

513. Реплiкацiя –це синтез:

А. ДНК на РНК

*B. ДНК на ДНК

C. РНК на РНК

D. РНК на ДНК

E. бiлка на рибосомах

514. ДНК–хеліказа необхідна для :

А. зшивання фрагментів Оказакі

B. репарації

C. ренатурації

D. розрізання

*Е. денатураці

30

515. У реплікаційній вилці синтезуються:

А. один ланцюг іРНК і один рРНК

B. два однонаправлені ланцюги ДНК

C. один ланцюг ДНК і один РНК

D. один ланцюг іРНК і один тРНК

*E. два протилежно направлені ланцюги ДНК

516. Цикл реплікації молекули ДНК складається із етапів:

А. ініціації, термінації, елонгації

B. термінації, елонгації, ініціації

C. ініціації, елонгації, репарації

D. елонгації, ініціації, термінації

*E. ініціації, елонгації, термінації

517. Основним принципом напівконсервативного

механізму реплікації ДНК вважається:

А. комплементарний синтез іРНК на ДНК

*В. комплементарний синтез дочірнього ланцюга ДНК

на материнській ДНК

С. незалежний синтез нових одноланцюгових ДНК

D. незалежний синтез нових дволанцюгових ДНК

E. некомплементарний синтез нового дочірнього

ланцюга ДНК на материнській

518. Ланцюг, що будується в напрямку реплікативної

вилки (5/ - 3/ ), має назву:

А. беззмістовного

В. вторинного

С. некомплементарного

D. відстаючого

*E. лідируючого

519. Реплікація ДНК забезпечує:

А. синтез ДНК на РНК

*B. переведення інформації з ДНК на іРНК

C. синтез тРНК на ДНК-матриці

D. синтез рРНК на ДНК-матриці

E. синтез ДНК шляхом подвоєння її ланцюгів

520. ДНК розкручується:

А. за всією довжиною

*B. на відрізку (вилка реплікації)

C. на ділянці одного гена

D. незалежно від розмірів гена

E. на структурній ділянці гена

521. Для функціонування ДНК-полімерази необхідні

фактори, крім:

А. енергії АТФ

B. ДНК-матриці

C. праймеру

D. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ

*E. рибосом

522. Ланцюг, що будується в напрямку 3/ - 5/ - це:

А. беззмістовний

В. вторинний

С. некомплементарний

*D. відстаючий

E. лідируючий

523. Властивостями генетичного коду є всі, крім:

А. універсальності

В. виродженості

*С. двонаправленості

D. безперервності

Е. триплетності

524. Фермент реплікації РНК-полімераза здійснює:

А. подвоєння ДНК

*B. знаходження точки ініціації та синтез праймера

С. розкручування спіралі ДНК

D. зшивання фрагментів синтезу ДНК

E. розріз материнської ДНК

525. Механізм реплікації ДНК у людини:

А. реплікаційний

B. консервативний

C. дисперсний

*D. напівконсервативний

E. стихійний

526. Основний фермент реплікації - це:

А. трансфераза

B. лігаза

C. ендонуклеаза

*D. ДНК-залежна-ДНК-полімераза

E. пептидаза

527. Для ДНК-полімерази субстратами є:

А. дАМФ, дГМФ, дЦМФ, дТМФ

B. дАДФ, дГДФ, дЦДФ, дТДФ

*C. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ

D. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дУТФ

E. АТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ

528. Реплікація ДНК забезпечує:

А. передачу інформації з ДНК на іРНК

*B. подвоєння ланцюгів ДНК

C. синтез тРНК на ДНК-матриці

D. синтез рРНК на ДНК-матриці

E. переписування інформації з ДНК на білок

529. Зворотні транскриптази (РНК-залежні ДНК-

полімерази) каталізують синтез:

А. іРНК на ДНК

В. ДНК на ДНК

*С. ДНК на РНК

D. РНК на ДНК

E. тРНК на ДНК

530. Сума залишків аденіну + тиміну дорівнює сумі

залишків:

А. цитозину + аденіну

B. аденіну + урацилу

C. ксантину + гуаніну

*D. гуаніну + цитозину

E. урацилу + гуаніну

531. Дочірня ДНК синтезується:

А. на ендоплазматичному ретикулумі

B. незалежно від матриці

C. на рибосомі

D. на матриці іРНК

*E. на матриці ДНК

532. До складу ДНК не входить азотиста основа:

А. цитозин

B. тимін

*C. урацил

D. аденін

E. гуанін

533. Основним принципом напівконсервативного

механізму реплікації ДНК є:

А. комплементарний синтез іРНК на ДНК

*В. комплементарний синтез дочірнього ланцюга ДНК

на материнському

С. незалежний синтез нових одноланцюгових ДНК

D. незалежний синтез нових дволанцюгових ДНК

E. некомплементарний синтез дочірнього ланцюга ДНК

на материнському

534. Ланцюги ДНК з’єднуються між собою за допомогою

зв’язку: А. пептидного

B. дисульфідного

*C. водневого

D. 3/-5/ - фосфодиефірного

E. глікозидного

535. Розкручує ланцюги ДНК:

31

А. полінуклеотидфосфорилаза

B. ДНК-полімераза

C. гіраза

D. РНК-полімераза

*E. хеліказа

536. До складу ДНК входить вуглевод:

А. глюкоза

B. рибоза

*C. дезоксирибоза

D. арабіноза

E. фруктоза

537. Виродженість генетичного коду означає, що:

А. один кодон кодує одну амінокислоту

В. один кодон кодує декілька амінокислот

С. кодони, які не кодують амінокислоти

*D. одна амінокислота кодується декількома кодонами

Е. одна амінокислота кодується одним кодоном

538. ДНК-лігази каталізують:

А. ліквідацію неінформативних ділянок ДНК

B. ліквідацію розривів ДНК на відстані триплету

C. відновлення пошкоджень ДНК у будь-якій частині

гена

D. відновлення у триплеті пошкодженої ділянки ДНК

*E. зшивання фрагментів ДНК

539. Реплікація ДНК забезпечує:

А. синтез ДНК шляхом подвоєння її ланцюгів

*B. переведення інформації з ДНК на іРНК

C. синтез тРНК на ДНК-матриці

D. синтез рРНК на ДНК-матриці

E. переведення інформації з ДНК на тРНК

540. Для функціонування ДНК-полімерази необхідна

присутність сполук, крім:

А. енергії АТФ

B. ДНК-матриці

C. праймера

D. дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ

*E. мінорних азотистих основ

541. Нуклеїнові кислоти - лінійні полімери, в яких

нуклеотидні залишки з’єднані між собою за допомогою

зв’язків:

А. пептидних

B. дисульфідних

C. іонних

*D. 3/-5/ - фосфодиефірних

E. глікозидних

542. Ініціація транскрипції забезпечується взаємодією

ДНК-залежної РНК-полімерази з:

А. іРНК

*В. ДНК

С. гяРНК

D. рРНК

E. тРНК

543. Паліндром – це фрагмент:

А. ДНК, з якого починається синтез РНК

В. білка, з якого починається синтез РНК

С. ДНК, з якого починається синтез дочірньої ДНК

*D. ДНК, який розпізнають сигнали термінації

транскрипції

E. РНК, який розпізнають сигнали термінації

транскрипції

544. Антибіотик актиноміцин D пригнічує:

А. гіразу

В. ревертазу

*С. ДНК-залежну РНК-полімеразу

D. РНК-азу

E. полінуклеотидфосфорилазу

545. Мононуклеотиди в синтезованих молекулах РНК

з’єднані між собою зв’язками:

А. пептидними

В. дисульфідними

С. глікозидними

*D. складноефірними

E. водневими

546. ДНК-залежна РНК-полімераза каталізує:

А. реплікацію ДНК

*В. синтез іРНК на матриці ДНК

С. перенос інформації з РНК на ДНК

D. трансляцію коду іРНК в амінокислотну послідовність

білків

E. дозрівання іРНК

547. Процес перетворення мРНК у функціональну,

біологічно активну молекулу має назву:

А. транскрипція

В. репарація

С. рекомбінація

D. трансляція

*E. процесинг

548. Транскрипція – це синтез:

А. ДНК на ДНК

В. ДНК на РНК

С. РНК на РНК

*D. РНК на ДНК

E. білка на рибосомах

549. Інгібітори транскрипції – це сполуки, що:

А. стимулюють транскрипцію

В. блокують дозрівання мРНК

С. пригнічують утворення енергії транскрипції

D. блокують активацію амінокислот

*E. пригнічують або зупиняють транскрипцію

550. Для функціонування РНК-полімерази необхідна

присутність сполук, крім:

А. енергії АТФ

*В. рибосом

С. ДНК

D. АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ

E. іонів магнію

551. Процес транскрипції складається з послідовних етапів:

А. термінації, зв’язування РНК-полімерази з ДНК-

матрицею, ініціації

В. зв’язування РНК-полімерази з ДНК-матрицею,

ініціації, термінації, сплайсингу

С. зв’язування ревертази з ДНК-матрицею, ініціації,

елонгації, процесингу

D. процесингу, зв’язування гірази з ДНК-матрицею,

ініціації, термінації

*E. зв’язування РНК-полімерази з ДНК-матрицею,

ініціації, елонгації, термінації

552. Ферментом транскрипції є:

А. гіраза

В. хеліказа

*С. РНК-полімераза

D. ендонуклеаза

E. пептидтлтрансфераза

553. іРНК синтезується:

А. на матриці іРНК

В. незалежно від матриці

*С. на матриці ДНК

D. на лізосомі

E. на рибосомі

554. Процесинг – це хімічні перетворення транскрипту,

крім:

А. вирізання неінформативних ділянок

32

В. зшивання інформативних ділянок

С. поліаденілування

*D. АДФ-рибозилування

E. кепування

555. Антибіотик рифампіцин є інгібітором транскрипції,

тому що:

А. гальмує синтез реплікаційної вилки

*В. блокує зв’язування РНК-полімерази з ДНК-

матрицею

С. перешкоджає розкручуванню ДНК

D. зв’язує ДНК-полімеразу

E. пригнічує дозрівання мРНК

556. Основною функцією іРНК є:

А. перетворення рибонуклеотидів в

дезоксирибонуклеотиди

В. припинення синтезу білка

С. транспорт амінокислот на рибосоми

D. регуляція структури ДНК

*E. перенесення генетичної інформації з ДНК до

рибосом для синтезу білка

557. Початок транскрипції здійснюється за допомогою

спеціальних сигналів, якими є:

А. праймери

В. реплікативні точки

С. паліндроми

*D. промотори

E. фрагменти Оказакі

558. Антибактеріальні антибіотики:

А. блокують зв’язування ДНК з активними центрами

РНК-полімерази

*В. блокують синтез іРНК і білка у прокаріотів

С. порушують стадію транслокації у рибосомах

еукаріотів

D. активують синтез іРНК і білка у прокаріотів

E. активують синтез інтерферонів

559. Закінчення біосинтезу іРНК забезпечує процес:

А. ініціації

В. елонгації

*С. термінації

D. процесингу

E. сплайсингу

560. Механізм дії актиноміцину D (інгібітор транскрипції)

полягає у пригніченні:

А. РНК-ази

В. полінуклеотидфосфорилази

С. ревертази

D. ДНК-полімерази

*E. РНК-полімерази

561. Процес формування зрілої молекули мРНК має назву:

А. транскрипція

В. репарація

С. рекомбінація

D. трансляція

*E. процесинг

562. Термінація синтезу іРНК забезпечує:

А. закінчення синтезу білка

В. кодування термінатора в ДНК

С. початок синтезу іРНК

D. зупинку синтезу іРНК на початку транскрипції

*E. припиняє зчитування інформації з ДНК

563. В клінічній практиці знайшли застосування

антибіотики, що є інгібіторами біосинтезу нуклеїнових кислот

у прокаріот та еукаріот. Рифаміцин та рифампіцин гальмують:

*А. ініціацію транскрипції

В. елонгацію транскрипції

С. елонгацію трансляції

D. термінацію реплікації

Е. ініціацію реплікації

564. Будівельним матеріалом для синтезу іРНК є:

А. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дУТФ

*В. АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ

С. АМФ, ГМФ, ЦМФ, УМФ

D. АДФ, ГДФ, ЦДФ, УДФ

E. АТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ

565. Промотор – це ділянка ДНК, яка:

А. безпосередньо поділяє ДНК на 2 ланцюги

В. припиняє синтез РНК

С. повністю гальмує синтез РНК

D. активує ДНК-полімеразу

*E. сприяє зв’язуванню РНК-полімерази з ДНК-

матрицею

566. Отрута гриба блідої поганки аманітин – смертельно

небезпечна для людини речовина. Механізм дії аманітину

полягає в гальмуванні:

А. реплікації

В. РНК-полімерази ІІ

*С. синтезу мРНК на рівні процесингу

D. синтезу тРНК

E. синтезу пуринових основ

567. Елонгація транскрипції – це нарощення ланцюга іРНК:

А. в напрямку 3/-5/

*В. в напрямку 5/-3/

С. в обох напрямках

D. незалежно від напрямку

E. в протилежних напрямках

568. Закінчення транскрипції здійснюється за допомогою

спеціальних стоп-сигналів, якими є:

А. промотори

В. реплікаційні точки

*С. паліндроми

D. праймери

E. фрагменти Оказакі

569. Ферментом транскрипції являється:

А. гіраза

В. хеліказа

*С. РНК-полімераза

D. ендонуклеаза

E. кодаза

570. Сплайсинг – це:

А. початок синтезу тРНК

В. блокування синтезу іРНК

С. вирізання екзонів та зшивання інтронів

*D. вирізання інтронів та зшивання екзонів

E. подвоєння ДНК

571. Одним із напрямків процесингу є:

А. синтез праймерів

В. розкручування ДНК

С. блокування синтезу мРНК

*D. поліаденілування первинного транскрипту

E. посттрансляційна модифікація білка

572. іРНК синтезується:

А. на матриці іРНК

В. незалежно від матриці

*С. на матриці ДНК

D. на матриці білка

E. на рибосомі

573. Для функціонування РНК-полімерази необхідна

присутність іонів:

А. калію

В. натрію

С. кальцію

D. кобальту

33

E. магнію

574. Елонгація синтезу іРНК забезпечує:

А. зупинку синтезу іРНК

В. початок синтезу іРНК

С. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 3/-5/

D. припинення зчитування інформації з ДНК

*E. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 5/-3/

575. Інгібітори транскрипції - це сполуки, що:

А. стимулюють транскрипцію

*В. пригнічують або зупиняють транскрипцію

С. пригнічують утворення енергії (АТФ)

D. блокують активацію амінокислот

E. блокують дозрівання мРНК

576. Одним із напрямків процесингу є:

А. синтез праймерів

В. розкручування ДНК

С. блокування синтезу мРНК

*D. кепування первинного транскрипту

E. посттрансляційна модифікація білка

577. Термінація синтезу іРНК забезпечує:

А. закінчення синтезу білка

В. кодування термінатора в ДНК

С. початок синтезу іРНК

D. зупинку синтезу іРНК на початку транскрипції

*E. припиняє зчитування інформації з ДНК

578. Елонгація синтезу іРНК забезпечує:

А. зупинку синтезу іРНК

В. початок синтезу іРНК

С. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 3/-5/

D. припинення зчитування інформації з ДНК

*E. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 5/-3/

579. Фрагмент ДНК, який розпізнають сигнали термінації

транскрипції, називається:

А. промотором

В. оператором

С. акцепторною зоною

D. паліндромом

E. точкою реплікації

580. Білки мембран мітохондрій кодуються в ДНК:

А. ядерній

В. плазмідній

С. цитоплазматичній

D. мембранній

E. мітохондріальній

581. Для активації амінокислоти та утворення аміноацил-т-

РНК використовується макроерг:

А. ГТФ

В. ЦТФ

*С. АТФ

D УТФ

Е. креатинфосфат

582. Інформація про послідовність амінокислотних

залишків закладена в:

А. рРНК

В. аміноацил-тРНК

С. білкових факторах ініціації

D. пептидилтрансферазі

*Е. мРНК

583. Транспортує амінокислоти для синтезу білка на

рибосоми:

A. піруват

B. тРНК

C. S-аденозилметіонін

D. фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС)

*E. тРНК

584. Інгібітори синтезу білка – це сполуки, що:

А. стимулюють біосинтез білка

В. блокують транспорт амінокислот

С. пригнічують утворення енергії

D. блокують активацію амінокислот

*Е. пригнічують або зупиняють біосинтез білка

585. Трансляцiя – це синтез:

А. ДНК на ДНК

В. ДНК на РНК

С. білка на ДНК

D. РНК на ДНК

*Е. бiлка на рибосомах

586. Фактором, необхідним для утворення транспортної

форми амінокислот при біосинтезі білка, є:

А. ревертаза

В. ГТФ

*С. тРНК

D. мРНК

Е. рРНК

587. Переміщення рибосоми вздовж іРНК на один кодон -

це:

А. транспозиція

В. транскрипція

*С. транслокація

D. трансформація

Е. трансамінування

588. Для функціонування білоксинтезуючої системи

необхідні компоненти, крім:

А. амінокислот

B. тРНК

C. АТФ

*D. ДНК

E. рибосом

589. Мінімальна кількість тРНК для ініціації трансляції

становить:

А. 30

В. 121

С. 41

*D. 20

Е. 61

590. Інтерферони - це:

А. група білків, які синтезуються у вірусінфікованих

клітинах

В. гальмують синтез білків у заражених клітинах

С. підвищують активність рибонуклеази

D. стимулюють фосфорилювання факторів ініціації еІF2

*E. усі відповіді вірні

591. Процес трансляції складається з етапів:

А. ініціації, термінації, елонгації

B. елонгації, ініціації, термінації

*C. ініціації, елонгації, термінації

D. термінації, ініціації, елонгації

E. ініціації, елонгації, транслокації

592. При посттрансляційній модифікації пептидні ланцюги

можуть:

А. фосфорилуватись

В. утворювати олігомери

С. з’єднуватися з простетичними групами

D. гідроксилуватись

*Е. усі відповіді вірні

593. Бере участь в посттрансляційній модифікації

пептидних ланцюгів шляхом карбоксилування білків

згортання крові вітамін:

А. С

*B. К

C. А

D. Е

34

E. РР

594. Термінація синтезу білка зумовлюється:

А. кодуванням термінатора в ДНК

*B. приєднанням термінуючого кодону до рибосоми

C. приєднанням будь-якого кодону до рибосоми

D. зупиненням синтезу білка, на початку трансляції

E. всі відповіді не вірні

595. Механізм дії дифтерійного токсину полягає в тому,

що він: А. пригнічує пептидилтрансферазну активність

В. вбудовується між азотистими основами ДНК

*С. каталізує АДФ-рибозилування еЕF-2 фактора в

клітині

D. викликає розриви у структурі ДНК

Е. пригнічує термінацію трансляції

596. Фермент, який переміщує пептид з А-сайту в П-сайт -

це:

А. аміноацил т-РНК-синтетаза

В. ДНК-полімераза

С. ревертаза

D. гіраза

*E. пептидилтрансфераза

597. Володіє антивірусною і антиканцерогенною дією

внаслідок блокування трансляці природна сполука:

А. оротова кислота

*В. інтерферон

С. фолієва кислота

D. сечова кислота

Е. креатинін

598. Ініціаторною амінокислотою при біосинтезі білка у

еукаріотів є:

А. аланін

В. лейцин

*С. метіонін

D. треонін

Е. аспарагін

599. Ділянка тРНК, з якою з’єднується мРНК-це:

А. псевдоуридилова петля

В. додаткова гілка

С. антикодон

D. дигідроуридилова петля

Е. акцепторна гілка (кодон)

600. Організаційним центром процесу трансляції у

еукаріотів є:

А. мітохондрії

В. лізосоми

*С. рибосоми

D. фагосоми

Е. ядро

601. В клітинах, інфікованих вірусами:

А. зупиняється синтез РНК та білка

В. активується синтез інтерферонів

С. білоксинтезуючий апарат використовується для

синтезу вірусних білків

D. активується синтез вірусних РНК

*Е. усі відповіді вірні

602. Фермент, що розпізнає амінокислоту і приєднує її до

відповідної тРНК- це:

А. хеліказа

В. транслоказа

С. праймаза

*D. аміноацил тРНК- синтетаза

Е. пептидилтрансфераза

603. Рибосоми складаються з субодиниць в кількості:

А. однієї

*В. двох

С. трьох

D. чотирьох

Е. п’ятьох

604. Інформація про послідовність амінокислотних

залишків закладена в :

А. рРНК

В. аміноацил-тРНК

С. білкових факторах трансляції

D. пептидилтрансферазі

*Е. мРНК

605. За умов тривалої інтоксикації тварин

тетрахлорметаном суттєво знизилась активність аміноацил-

тРНК-синтетаз гепатоцитіів. Порушується в цьому випадку:

A. реплікація ДНК

*B. біосинтез білків

C. транскрипція РНК

D. посттрансляційна модифікація пептидів

Е. сплайсинг

606. А-сайт рибосом – це ділянка, що сполучена з :

А. мРНК

B. ДНК

C. ГТФ

*D. аміноацил-тРНК

E. пептидил-тРНК

607. В період трансляції певна кількість рибосом

об’єднується в:

А. мікросоми

В. лізосоми

*С. полірибосоми

D. ліпосоми

Е. фагосоми

608. Хворому з рожистим запаленням лікар призначив

еритроміцин, який блокує транслоказу. Антибіотик гальмує

синтез білка у прокаріотів на стадії:

А активації амінокислот

*В. термінації

С. елонгації

D. ініціації

Е. посттрансляційної модифікації білків

609. Утворення пептидного зв’язку при синтезі білків

каталізує фермент:

A. карбоксипептидаза

*B. пептидилтрансфераза

C. амінотрансфераза

D. амінопептидаза

E. протеаза

610. Ділянка тРНК, з якою з’єднується амінокислота - це:

А. псевдоуридилова петля

В. додаткова гілка

С. антикодон

D. дигідроуридилова петля

*Е. акцепторна гілка (кодон)

611. Бере участь в посттрансляційній модифікації

пептидних ланцюгів шляхом гідроксилування при біосинтезі

колагену вітамін:

А. РР

B. К

C. А

D. Е

*E. С

612. При біосинтезі білка у еукаріотів ініціюючою

амінокислотою є:

А. аланін

В. лізин

*С. метіонін

D. пролін

35

Е. гістидин

613. Для активації амінокислот при синтезі білка на

рибосомах необхідний фермент:

А. праймаза

*В. аміноацил-тРНК синтетаза

С. РНК-полімераза

D. метилтрансфераза

Е. ревертаза

614. Інгібіторами трансляції є препарати, крім:

А. стептоміцину

В. тетрацикліну

С. еритроміцину

*D. аспірину

Е. пеніциліну

615. П-сайт рибосоми - це ділянка, що сполучається з:

А. аміноацил - тРНК

В. ДНК

*С. пептидил- тРНК

D. ГТФ

Е. мРНК

616. При біосинтезі білка у еукаріотів ініціюючою

амінокислотою є:

А. аланін

В. лізин

*С. метіонін

D. пролін

Е. гістидин

617. Швидкість трансляції регулюється:

А. некодуючими послідовностями ДНК

В. ступенем метилування ДНК

С. спейсерами, які розміщені між генами, що

повторюються

D. характером упаковки ДНК

*Е. усіма зазначеними факторами

618. Сайленсери:

А. не змінюють експресію генів

*В. гальмують експресію генів

С. послаблюють експресію генів

D. стимулюють експресію генів

Е. всі відповіді не вірні

619. Основним процесом в ланцюговій полімеразній

реакції є:

А. хромосомна мутація

В. транскрипція

*С. ампліфікація генів

D. генна мутація

Е. генетична рекомбінація

620. Регуляція біосинтезу білка здійснюється:

А. генами, що функціонують у всіх клітинах

В. генами, що функціонують у клітинах певного типу

С. генами вузьких функцій

D. регуляторними генами

*Е. усіма зазначеними генами

621. Аттенюатори :

А. не змінюють експресію генів

В. гальмують експресію генів

С. послаблюють експресію генів

D. стимулюють експресію генів

*Е. виконують функції зазначені у п.В, С

622. Зміна кількості білків відбувається шляхом:

А. збільшення кількості специфічних генів

В. регуляції на стадії транскрипції

С. регуляції на стадії трансляції

D. процесингу іРНК

*Е. усіх зазначених процесів

623. Полімеразну ланцюгову реакцію використовують для

діагностики:

А. хвороб шлунково-кишечного тракту

*В. спадкових хвороб

С. грибкових хвороб

D. хвороб органів дихання

Е. шкірних хвороб

624. Ділянки ДНК, що не несуть структурну інформацію,

називаються:

А. екзони

*В. інтрони

С. промотори

D. оперони

Е. кодони

625. Водій, ремонтуючи автомобіль, ковтнув бензин, що

містить тетраетилсвинець. Детоксикацію організму від іонів

важких металів забезпечує:

А. трансдукція

В. генетична рекомбінація

С. ковалентна модифікація

*D. ампліфікація генів

Е. делеція

626. Ділянки ДНК, що несуть генетичну інформацію, - це:

*А. екзони

В. інтрони

С. гістони

D. оперони

Е. кодони

627. В крові людини містяться декілька мільйонів антитіл.

Синтез такої кількості індивідуальних білків забезпечують:

А. точкові мутації

*В. рекомбінації генів

С. метилування ДНК

D. ковалентні модифікації пістонів

Е. ампліфікації генів

628. В основі ДНК-діагностики лежить:

А. імуноферментний аналіз

В. спектрофотометрія

*С. ланцюгова полімеразна реакція

D. хроматографія

Е. біуретова реакція

629. Ампліфікація генів - це:

А. обмін фрагментами ДНК між різними генами

*В. збільшення кількості копій відповідних генів

С. об'єднання генів з утворенням нових хромосом

D. переміщення генів в інше місце геному

Е. зменшення копій відповідних генів

630. Ковалентна модифікація гістонів включає процес:

А. дезамінування

В. декарбоксилування

*С. метилування

D. гідроксилування

Е. трансамінування

631. Енхансери:

А. не змінюють експресію генів

В. гальмують експресію генів

С. послаблюють експресію генів

*D. стимулюють експресію генів

Е. всі відповіді не вірні

632. В пологовому будинку двоє дітей народились в один і

той же день. Через необачність медичної сестри їх належність

породіллям не була своєчасно відмічена. Щоб визначити

дійсних батьків дітей необхідно провести аналіз:

А. гормонів

В. РНК

*С. ДНК

36

D. ферментів

Е. вітамінів

633. Синтез великої кількості індивідуальних білків

забезпечує:

А. метилування ДНК

*В. рекомбінація генів

С. точкові мутації

D. ковалентна модифікація гістонів

Е. ампліфікація генів

634. У юнака 23 років діагностовано ВІЛ-інфекцію за

допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Основним

процесом в цієї реакції.

А. генетична рекомбінація

В. транскрипція

*С. ампліфікація генів

D. генна мутація

Е. хромосомна мутація

635. Стимулюють експресію генів у еукаріотів:

А. транспозони

В. сайленсери

С. аттенюатори

D. гістони

*Е. енхансери

636. Синтетичні праймери, що використовуються для

ДНК-діагностики містять:

А. мінорні азотисті основи

B. амінокислоти

C. рибонуклеотиди

D. дезоксирибонуклеотиди

E. нуклеозиди

637. Генетичні рекомбінації - це:

А. обмін фрагментами ДНК в одному гені

В. збільшення кількості копій відповідних генів

С. зменшення копій відповідних генів

*D. обмін фрагментами ДНК між різними генами

Е. це кількісні і якісні зміни у генотипі людини

638. Для визначення батьківства необхідно провести аналіз:

А. гормонів

В. РНК

С. ферментів

*D. ДНК

Е. усі відповіді вірні

639. Нітрити є причиною точкової мутації – заміни

цитозину на:

А. тимін

*В. урацил

С. аденін

D. інозит

Е. гуанін

640. Метод ланцюгової полімеразної реакції дозволяє

виявити мутації по типу:

А. вставки нуклеотидів

В. випадіння нуклеотидів

С. заміни нуклеотиду без зміни змісту кодону

D. заміни нуклеотиду з зміною змісту кодону

*Е. всіх перерахованих мутацій

641. Утворення рекомбінантних ДНК включає:

*А. обмін фрагментами між ідентичними молекулами

ДНК

В. розщеплення обох ДНК рестриктазами

С. денатурацію продуктів рестрикції

D. випадіння нуклеотиду

Е. вставку нуклеотиду

642. Видалення з ланцюга ДНК зміненої азотистої основи

досягається узгодженою дією всіх ферментів, за виключенням:

А. ДНК-полімерази

*В. РНК-полімерази

С. ендонуклеази

D. ДНК-глікозидази

Е. ДНК-лігази

643. Рестриктази - це ферменти, які:

*А. утворюють рекомбінантну ДНК

В. викликають реплікацію ДНК

С. стимулюють транскрипцію

D. пригнічують транскрипцію

Е. стимулюють трансляцію

644. Хвороба, що викликана дефектом гену, який

контролює синтез дегідрогенази розгалужених амінокислот -

це:

А. алкаптонурія

В. альбінізм

*С. хвороба кленового сиропу (лейциноз)

D. цистинурія

Е. тирозиноз

645. Наслідками генетичних порушень можуть бути всі

перерахованіі, крім:

А. несумісність з життям - плід гине на ранніх етапах

розвитку

В. смерть у ранньому дитячому віці

С. спадкові захворювання проявляються тільки у

випадку дії провокаційних зовнішніх чинників

*D. збільшення тривалості життя

Е. відсутність явних функціональних і клінічних проявів

646. Точкова мутація – заміна одного типу азотистої

основи на іншу - називається:

*А. трансверзія

В. вставка зі зрушуванням рамки зчитування

С. транзиція

D. делеція без зрушення рамки зчитування

Е. дуплікація

647. Причиною пігментної ксеродерми є спадкова

недостатність ферменту ендонуклеази. При цій хворобі

порушується процес:

А. транскрипції

В. ампліфікації генів

С. реплікації ДНК

*D. репарації ДНК

Е. трансляції

648. Мутагени - нітрозаміни здійснюють дезамінування

азотистих основ нуклеотидів. Це може привести до точкової

мутації- заміни цитозину на:

А. тимін

*В. урацил

С. аденін

D. гуанін

Е. інозин

649. Можливими причинами виникнення мутацій є

А. помилки реплікації

В. УФ або радіаційне опромінення

С. алкілуючі агенти

D. дефекти репарації

*Е. всі перераховані фактори

650. У дитини підвищена чутливість до сонячного світла,

недостатня пігментація шкірних покривів, волосся, райдужної

оболонки очей, що характерно для спадкового захворювання:

А. фенілкетонурії

*В. альбінізму

С. хвороби Дауна

D. алкаптонурії

Е. галактоземії

651. Основним ферментом репарації ДНК є:

А. хеліказа

37

В. кодаза

*С. ДНК-залежна-ДНК-полімераза

D. транслоказа

Е. пептидилтрансфераза

652. При зміні кількості набору хромосом виникає мутація:

А. трансверзія

В. точкова

С. транзиція

D. делеція

*Е. геномна

653. Причиною фенілкетонурії є дефект синтезу ферменту:

А. тирозинази

В. оксидази гомогентизинової кислоти

*С. фенілаланінгідроксилази

D. піруватдегідрогенази

Е. піруватдиоксигеназ

654. Типами хромосомних мутацій є всі названі, крім:

А. транспозиції

В. транслокації

С. інверсії

*D. транскрипції

Е. інверсії

655. Причиною алкаптонурії є дефект синтезу ферменту:

А. фенілаланингідроксилази

В. тирозинази

С. декарбоксилази

*D. оксидази гомогентизинової кислоти

Е. тирозинамінотрансферази

656. За технологією клонування генів здійснено синтез:

А. інтерферону

В. гормону росту

С. інсуліну

D. соматостатину

*Е. всіх перерахованих речовин

657. Наслідками генетичних порушень можуть бути:

А. несумісність з життям

В. смерть у ранньому дитячому віці

С. спадкові захворювання

D. відсутність клінічних симптомів

*Е. всі названі прояви

658. До змін в структурі генетичного апарату приводить:

А. ампліфікація

В. рекомбінація

*С. мутація

D. процесинг

Е. трансформація

659. Видами генних мутацій є всі названі, крім:

А. заміни пуриновых нуклеотидів

В. випадіння азотистих основ

С. вставка азотистих основ

*D. випадіння певних ділянок хромосом

Е. заміни піримідинових нуклеотидів

660. Виправлення пошкоджень в молекулі ДНК

називається:

А. реплікація

В. транскрипція

С. трансляція

*D. репарація

Е. процесинг

661. У дитини затримка психічного розвитку на тлі

психомоторної дратливості. В сечі виявлений фенілпіруват.

Захворювання спричинене:

А. порушенням транспорту фенілаланіну

В. недостаністю тирозинази

С. дефектом декарбоксилази

D. підвищеним продукуванням тирозину

*Е. недостаністю фенілаланінгідроксилази

662. Причинами виникнення мутацій можуть бути:

А. помилки реплікації

В. ультрафіолетове опромінення

С. алкілюючі агенти

D. радіація

Е. всі названі чинники

663. Видалення з ланцюга ДНК зміненої основи

досягається узгодженою дією ферментів, за виключенням:

А. ДНК-полімерази

*В. РНК-полімерази

С. УФ- специфічної ендонуклеази

D. ДНК-глікозидази

Е. ДНК-лігази

664. При повторній дії УФ- променів шкіра темнішає

внаслідок синтезу меланіну, що захищає клітини від

пошкодження. Основним механізмом цього захисту є:

A. активація оксидази

B. пригнічення тирозинази

*C. активація тирозинази

D. пригнічення гідроксилази

E. пригнічення дегідрогенази

665. Репарація ДНК здійснюється ферментом:

А. гіразою

*В. ДНК- лігазою

С. хеліказою

D. праймазою

Е. кодазою

666. У хворого депігментація шкірних покривів, волосся та

райдужної оболонки очей, що є ознакою спадкового

захворювання:

А. фенілкетонурії

*В. альбінізму

С. хвороби Дауна

D. алкаптонурії

Е. галактоземії

667. Експериментально доведено, що опромінені УФ-

світлом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою

повільно відновлюють структуру ДНК внаслідок спадкового

дефекту ферменту репарації, а саме:

А. РНК-лігази

В. праймази

*С. УФ-специфічної ендонуклеази

D. ДНК-полімерази

Е. ДНК-гірази

668. Мутації є наслідком:

А. помилок реплікації

В. пошкодження ДНК ультрафіолетом

С. впливу алкілуючих агентів

D. порушень процесів репарації ДНК

*Е. всіх перерахованих факторів

669. Репарація ДНК – це:

А. подвоєння молекули

*В. виправлення пошкоджень в молекулі

С. розкручення спіралі

D. метилування азотистих основ

Е. початок синтезу

670. Методи виділення генів та з’єднання їх у нових

комбінаціях стало новим досягненням генетики. Для

з’єднання двох ланцюгів ДНК, які виділені із різних

організмів, їх обробляють:

A. хеліказою

B. ліазою

C. синтетазою

*D. реструкційною ендонуклеазою

E. трансферазою

38

671. Точковою мутацією зі „ зсувом рамки зчитування”

вважається:

А. зменьшення кількості хромосом геному

В. заміна одного нуклеотиду на інший

*С. випадіння одного нуклеотиду

D. збільшення кількості хромосом

Е. поворот ділянки хромосоми

672. Видалення зміненої основи в ДНК досягається

узгодженою дією ферментів, за виключенням:

А. ДНК-полімерази

*В. транслокази

С. ендонуклеази

D. ДНК-глікозидази

Е. лігази

673. Спадковими хворобами являються всі, крім:

А. фенілкетонурії

В. галактоземії

С. алкаптонурії

*D. уремії

Е. тирозинозу

674. При дії УФ-опромінення спостерігається утворення

ковалентних зв’язків між сусідніми залишками тиміну, які

протидіють процесу:

A. трансляції

B. транскрипції РНК

*C. репарації ДНК

D. ампліфікації генів

E. реплікації ДНК

675. В сечі дитини виявлений метаболіт, який дає

позитивну кольорову реакцію (фіолетове забарвлення) з

хлоридом заліза, що є ознакою захворювання

А. галактоземії

В. хвороби „кленового сиропу”

*С. фенілпировиноградної олігофренії

D. гіперліпідемії

Е. альбінізму

676. Антибіотик рифаміцин астосовують для лікування

туберкульозу. Механізм дії антибіотика полягаєт в:

*А. інгібуванні РНК-полімерази на стадії ініціації

В. інгібуванні ДНК-полімерази

С. інгібуванні ДНК-лігази

D. інгібуванні аміноацил-РНК-синтетаз

Е. порушенні функціонування білкових факторів

ініціації в рибосомах

677. Для лікування урогенітальних інфекцій

використовують хінолони – інгібітори ферменту ДНК-гірази.

Хінолони порушують в бактеріальних клітинах:

А. зворотну транскрипцію

В. репарацію ДНК

С. ампліфікацію генів

D. рекомбінацію генів

*Е. реплікацію ДНК

678. Протипухлинні препараты 5-Фторурацил й Фторафур

блокують біосинтез ДНК за рахунок гальмування ферменту:

А.ОМФ-декарбоксилази

*В. тимідилатсинтази

С. дигідрофолатредуктази

D. ксантиноксидази

Е. АТФ-ази

679. В лікарню поступив хворий з підозрою на подагру.

Для уточнення діагнозу необхідно визначити:

А. вміст амінокислот вкрові

В. концентрацію сечовини в крові й сечі

С. рівень кретину в крові

D. активність уриказы в крови

*Е. рівень сечової кислоти в крові та сечі