9. Алгоритм лабораторної роботи:

1.Кількісне визначення глюкози в крові за кольоровою реакціею з орто - толуїдином

10. Тестовий контроль: виконується на занятті, містить 5 завдань

Регуляция метаболизма углеводов (некоторые аспекты)

Регуляция метаболизма глюкозы в печени, связанная с ритмом питания. Направление

метаболизма глюкозы меняется при смене периода пищеварения на постабсорбтивное состояние. При пищеварении глюкоза задерживается в печени и депонируется в виде гликогена. Кроме того, глюкоза используется для синтеза жиров. Причем, исходные субстраты для синтеза жира - a -глицерофосфат и ацетил-СоА образуются из глюкозы в процессе гликолиза. Следовательно, гликолиз в печени имеет особое значение. В постабсорбтивном периоде направление процессов меняется на распад гликогена и глюконеогенез. Координация процессов осуществляется путем аллостерической регуляции и ковалентной модификацией ферментов (фосфорилирование и дефосфорилирование). Регуляторные влияния направлены на реакции субстратных циклов:

Регуляция обмена глюкозы в печени. I, II, III –

субстратные циклы

Регуляція обміну глюкози в печінці. (I, II, III –субстратні цикли)

Аденілатциклазний механізм дії адреналіну на процес синтезу і розпаду глікогену

БАНК ТЕСТІВ ПО БІОХІМІЇ ДОМОДУЛЯ ІІІ

«МЕТАБОЛІЗМОСНОВНИХ КЛАСІВ БІООРГАНІЧНИХ

СПОЛУК. МОЛЕКУЛЯРНА БІОЛОГІЯ»

РОЗДІЛ І Тема: Вуглеводи

1. Після інтенсивного фізичного тренування у

спортсмена в м’язах накопичується:

A. серин

B. аспарагінова амінокислота

C. α-кетоглутарова кислота

*D. лактат (молочна кислота)

E. малат ( яблучна кислота)

2. Гліколіз – це:

A. процес аеробного окиснення глюкози

B. анаеробне окиснення всіх моносахаридів

C. катаболізм глюкози до СО₂ і Н₂О

D. взаємне перетворення глюкози в тріози

*E. анаеробне перетворення глюкози до молочної

кислоти

3. Піруват перетворюється в лактат в реакції:

*A. відновлення

B. окиснення

C. декарбоксилування

D. дегідратації

E. фосфорилювання

4. Під час бігу на коротку дистанцію у нетренованих людей спостерігається м’язова крепатура внаслідок накопичення лактату, що пов’язано з посиленням:

A. глюконеогенезу

*B. гліколізу

C. пентозного циклу

D. ліпогенезу

E. тканинного дихання

5. Кінцевим продуктом анаеробного гліколізу є:

A. СО2

B. етанол

*C. лактат

D. оцтова кислота

E. піруват

6. Виберіть вірне твердження:

A. 3-фосфогліцеринова кислота утворюється при

окисному фосфорилюванні

B. одна із стадій гліколіза пов’язана з перетворенням

глюкози у фосфоглюконат

C. проміжним продуктом гліколізу є ацетальдегід

*D. синтез АТФ в гліколізі відбувається в реакції

субстратного фосфорилювання

E. кінцевими продуктами гліколізу можуть бути етанол, ацетальдегід, оцтова кислота

7. При гіпоксії активується такий метаболічний шлях вуглеводного обміну як:

*A. анаеробний гліколіз

B. глюконеогенез

C. аеробний гліколіз

D. аеробне окиснення

E. спиртове бродіння

8. Основний фермент, що лімітує швидкість гліколізу:

A. фосфогліцеромутаза

B. енолаза

C. фофогліцераткіназа

D. ізомераза

*E. фосфофруктокіназа

9. У дівчини 7 років виражені ознаки анемії.

Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в

еритроцитах, що пов’язано з порушенням:

*A. анаеробного гліколізу

B. окисного фосфорилювання

C. тканинного дихання

D. окисного декарбоксилування

E. спиртового бродіння

10. Фруктозо-1,6-дифосфат під впливом альдолази

розщеплюється до:

A. фруктозо-1-фосфату і галактози

B. фруктозо-6-фосфаут і глюконату

C. фруктози і глюкози

D. гліцерину і пірувату

*E. фосфодиоксіацетону і фосфогліцеральдегіду

11. Енергетичний баланс анаеробного гліколізу становить

молекул АТФ:

A. 1

*B. 2

C. 3

D. 4

E. 5

12. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує

енергію АТФ, яка утворюється в процесі:

A. аеробного гліколізу

*B. анаеробного гліколізу

C. тканинного дихання

D. циклу трикарбонових кислот Кребса

E. пероксидного окиснення

13. Фосфоенолпіруват під дією піруваткінази

перетворюється на:

A. 2-фосфогліцеринову кислоту

*B. піровиноградну кислоту

C. фосфогліцерин

D. фосфодиоксіацетон

E. молочну кислоту

14. Спиртове бродіння – це:

A. головний спосіб одержання енергії у еукаріотів

*B. анаеробне перетворення глюкози до етанолу

C. перша стадія окиснення глюкози у тварин

D. спосіб синтезу енергії, який еволюційно замінив

дихання

E. прогресивний спосіб одержання енергії у вищих

організмів

15. Гліколітична оксидоредукція відбувається в:

*A. цитоплазмі

B. мітохондріях

C. рибосомах

D. ендоплазматичному ретикулумі

E. ядрі

16. Як основний шлях катаболізму глюкози гліколіз має місце в:

*A. м’язах при інтенсивній фізичній роботі

B. клітинах мозку, молодих еритроцитах

C. корковому шарі наднирників

D. скелетних м’язах – в період спокою

E. нервовій тканині

17. Процес анаеробного перетворення глікогену - це:

A. гліколіз

*B. глікогеноліз

C. глюконеогенез

D. спиртове бродіння

E. глікогенез

18. В першій реакції глікогеноліза глікоген:

A. гідролізується ферментом α-амілазою

B. спонтанно розпадається до вільної глюкози

*C. фосфорилюється з приєднанням фосфатної кислоти

D. окислюється до глюкуронової кислоти

E. фосфорилюється за участю АТФ

19. Під час перетворення фосфоенолпірувату в піруват утворюється?

*A. АТФ

B. креатинфосфат

C. АДФ

D. ГТФ

E. ацетил-КоА

20. Яке з тверджень вірне?

A. реакції анаеробного гліколізу відбуваються на

зовнішній мембрані мітохондрій

B. реакції анаеробного гліколізу відбуваються на

внутрішній мембрані мітохондрій

C. найбільш активно анаеробний гліколіз протікає в

умовах надлишку кисню в клітині

*D. реакції гліколізу відбуваються в цитоплазмі клітини,особливо активно при посиленій м’язовій роботі

E. гліколіз - це основний процес синтезу глюкози в

клітині

21. В гліколізі не утворюється метаболіт:

A. фруктозо-6-фосфат

B. фруктозо-1,6-дифосфат

C. фосфодиоксіацетон

D. фосфоенолпіруват

*E. фосфогліцерин

22. Ферментами гліколізу є:

A. транскетолаза, фосфатаза

B. сахараза, цитратсинтетаза

*C. фосфофруктокіназа, альдолаза

D. піруватдегідрогеназа, фосфорилаза

E. фосфоглюкоізомераза, глікозидаза

23. Під час гліколізу утворюється НАДН+, окиснення

якого в дихальному ланцюгу може привести до утворення

АТФ максимально:

A. 1

B. 2

*C. 3

D. 4

E. 5

24. Метаболітами гліколізу є речовини, крім:

A. глюкозо-6-фосфату

B. фосфодиоксіацетону

C. фосфоенолпірувату

*D. 2-фосфогліцерату

E. 3-фосфогліцеролу

25. Швидкість глікогенолізу регулюють алостеричні ферменти:

A. сукцинатдегідрогеназа, фосфатаза, амілаза

B. піруватдегідрогеназа, транскетолаза, альдолаза

C. фосфогліцератмутаза, амілаза, ізомераза

*D. гексокіназа, фосфофруктокіназа, піруваткіназа

E. мутаза, трансальдолаза, алкогольдегідрогеназа

26. Головне значення анаеробного гліколізу:

A. підтримка сталої температури тіла

*B. енергетичне

C. перетворення глюкози на 2 тріози

D. синтез молочної кислоти

E. утворення етанолу

27. Виберіть вірний список метаболітів згідно їх

послідовного утворення в реакціях гліколізу:

A. 1,3-дифосфогліцерат, 3-фосфогліцерат, 2-

фосфогліцерат

B. 2-фосфогліцерат, 3-фосфогліцерат, фосфоенолпіруват

C. 1,3-дифосфогліцерат, 2-фосфогліцерат,

фосфогліцеральдегід

*D. фосфогліцериновий альдегід, 2-

фосфогліцерат,фруктозо-1,6-дифосфат

E. фосфоенолпіруват, сіль 2-фосфогліцерату, піруват

28. Гліколіз активно протікає в:

A. адипоцитах жирової тканини

B. легенях, при інтенсивному газообміні

C. міокарді

D. нервових клітинах

*E. ракових клітинах

29. Енергетичний баланс глікогенолізу становить молекул

АТФ в кількості:

A. 1

B. 2

*C. 3

D. 4

E. 5

30. Процес синтезу АТФ в реакціях анаеробного гліколізу

називається:

A. анаеробним окисненням

B. аеробним окисненням

C. окисним фосфорилуванням

D. окисним декарбоксилуванням

*E. субстратним фосфорилуванням

31. Однією із шунтових реакцій глюконеогенезу є:

A. фосфорилування глюкози

*B. перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу

C. відновлення пірувату

D. перетворення фруктозо-1,6-дифосфату на 2 тріози

E. перетворення цитрату в ізоцитрат

32. Глюкозо-лактатний цикл Корі забезпечує зв’язок між:

A. глюконеогезом та білковим обміном

*B. утворенням лактату в м’язах та його засвоєнням в гепатоцитах

C. аеробним окисненням глюкози та ліпідним обміном

D. анаеробним та аеробним окисненням глюкози

E. глюконеогезом та ліпідним обміном

33. Глюконеогенез – це ендергонічний процес, оскільки

відбувається :

*A. з поглинанням енергії

B. без витрат енергії

C. з виділенням енергії

D. при зниженні температури в клітині

E. тільки при підвищенні температури в клітині вище норми

34. Човниковою системою транспорту НАДН₂ із

цитоплазми в мітохондріїї є :

A. піруваткіназна

*B. гліцеролфосфатна

C. АТФ-синтетазна

D. лактатдегідрогеназна

E. сукцинатдегідрогеназна

35. Достатнє надходження кисню зумовлює зниження активності гліколізу (ефект Пастера), що забезпечує:

A. зменшення кількості енергії

*B. ефективніше отримання енергії

C. повне гальмування процесів отримання енергії

D. кількість отриманої енергії не змінюється

E. зростає швидкість споживання глюкози

36. Глюконеогенез є компенсаторним механізмом синтезу глюкози за умов:

A. збільшення вмісту глюкози в крові

*B. зменшення надходження вуглеводів з їжею та

використання запасів глікогену печінки

C. збільшення вмісту глікогену в печінці та м’язах

D. зменшення інтенсивності аеробного окиснення

E. посилення активності окисного фосфорилювання в мітохондріях

37. Одним з кінцевих продуктів аеробного окиснення

глюкози є:

A. етанол

B. ацетил-КоА

C. молочна кислота

*D. СО2

E. щавлева кислота

38. Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:

A. глюконеогенез

B. глікогенез

C. спиртове бродіння

*D. окисне декарбоксилування пірувату

E. орнітиновий цикл

39. Інтенсивність глюконеогенезу підвищують гормони:

*A. глюкортикоїди, глюкагон

B. серотонін, інсулін

C. мінералокортикоїди, простагландини

D. гістамін, кальцитонін

E. соматостатин, γ-аміномасляна кислота

40. Глюконеогенез - це процес:

A. утворення глюкози з крохмалю

B. утворення глюкози з глікогену

C. розпаду глікогену до глюкози

D. розпаду глюкози до фосфотріоз

*E. синтезу глюкози з лактату

41. При окисному декарбоксилуванні пірувату

утворюється:

A. цитрат

B. α-кетоглутарат

C. ацилфосфат

*D. ацетил-КоА

E. сукциніл-КоА

42. Ефект Пастера – це:

A. спосіб регуляції активності глюконеогенезу

B. активація анаеробного гліколізу надлишком кисню

C. гальмування аеробного окиснення глюкози киснем

*D. гальмування анаеробного гліколізу киснем та

активація аеробного окиснення

E. стимуляція активності спиртового бродіння

43. Реакція за участі глюкозо-6-фосфатази необхідна для:

*A. підтримки нормального вмісту глюкози в крові

B. утворення глікогену в м’язах

C. синтезу жирів в м’язах

D. синтезу глікогену в печінці

E. затримки вільної глюкози в м’язах

44. Під час повного аеробного окиснення молекули

глюкози до СО2 і Н2О утворюється молекул АТФ:

A. 2-4

B. 6-8

C. 12-14

*D. 36-38

E. 42-44

45. Алостеричними ферментами глюконеогенезу є:

A. амілаза, галактозидаза

B. фосфомутаза, аденілатциклаза

C. глікогенфосфорилаза, альдолаза

D. тріозофосфатізомераза, дегідрогеназа

*E. піруваткарбоксилаза, фруктозо-1,6-дифосфатаза

46. Розбіжності аеробного та анаеробного окиснення глюкози виникають на етапі:

A. утворення фосфогліцеринового альдегіду та

фосфодиоксіацетону

B. утворення фосфотріоз

*C. перетворення пірувату

D. спиртового бродіння

E. циклу трикарбонових кислот

47. Поповнення вмісту глюкози в крові при тривалому голодуванні забезпечує процес:

A. пентозний цикл

B. цикл Кребса

C. анаеробний гліколіз

D. субстратне фосфорилювання

*E. глюконеогенез

48. Піруваткарбоксилазна реакція глюконеогенезу є

анаплеротичною реакцією ЦТК, оскільки забезпечує поповнення вмісту його метаболіту:

A. фумарату

B. малату

*C. оксалоацетату

D. фосфоенолпірувату

E. сукцинату

49. Складний багатоетапний процес аеробного окиснення глюкози включає:

A. аеробний та анаеробний гліколіз, глюконеогенез

B. перетворення глюкози в глікоген та в жири

*C. аеробний гліколіз, окисне декарбоксилювання

пірувату, ЦТК Кребса

D. спиртове бродіння, глюконеогенез

E. ефект Пастера, глюкозо-аланіновий цикл

50. Авідин - сильний специфічний інгібітор біоти нових ферментів. При його додаванні до клітинного гомогенату блокується реакція:

A. утворення глюкозо-6-фосфату

B. перетворення глюкози в піруват

C. утворення оксалоацетату із глюкози

*D. перетворення пірувату в оксалоацетат

E. синтезу лактату із пірувату

51. Гальмує глюконеогенез гормон:

A. адреналін

B. кортизон

C. вазопресин

D. глюкагон

*E. інсулін

52. При трансамінуванні пірувату утворюється важливий субстрат глюконеогенезу:

A. молочна кислота

B. аспарагінова амінокислота

*C. аланін

D. серин

E. цистеїн

53. Аеробне окиснення глюкози відбуваєтьсяі:

A. лише в цитоплазмі

*B. в цитоплазмі та матриксі мітохондрій

C. лише в матриксі мітохондрій

D. в матриксі мітохондрій та міжмембранному просторі

E. у зовнішній мемрані мітохондрій

54. У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:

A. синтезу глікогену

B. синтезу ацетил-КоА

C. синтезу нейтральних жирів

D. синтезу білків

*E. глюконеогенезу

55. Основними субстратами глюконеогенезу є:

*A. лактат, піруват, аланін

B. креатин, аденін, гепарин

C. крохмаль, глікоген, сахароза

D. сечова кислота, ізолейцин, глутатіон

E. гуанін, фолієва кислота, АТФ

56. Глюкозо-лактатний цикл Корі пов’язує процеси:

A. анаеробного та аеробного окиснення вуглеводів

B. аеробного окиснення та пентозофосфатного шунту

C. анаеробного гліколізу та циклу трикарбонових

кислот

*D. анаеробного гліколізу і глюконеогенезу

E. глюконеогенезу і спиртового бродіння

57. Ефект Пастера в клітині необхідний для:

*A. переключення з анаеробного окиснення на аеробне

B. активації глюконеогенезу

C. транспорту оксалоацетату із мітохондрій в

цитоплазму

D. активації процесів перетворення глюкози на жири

E. гальмування спиртового бродіння

58. Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:

A. всмоктування глюкози з кишечника

B. надходження глюкози в клітини під впливом інсуліну

C. анаеробне пертворення глюкози до молочної кислоти

D. зворотне перетворення молочної кислоти в глюкозу (глюконеогенез)

*E. окиснення ацетил-КоА до СО₂ та Н₂0

59. У 8-місячної дитини блювота, проноси після

вживання фруктових соків, навантаження фруктозою веде до гіпоглікемії. Причиною цього стану є спадкова недостатність фермента:

А. фруктокінази

*В. фруктозо-1-фосфатальдолази

С. гексокінази

D. фосфофруктокінази

Е. фруктозодифосфатази

60. Коферментом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази є:

A. тіаміндифосфат

B. піридоксальфосфат

C. АТФ

*D. НАДФ+

E. ФМН

61. В молочних залозах галактоза використовується на синтез:

A. сахарози

*B. лактози

C. глюкози

D. глікогену

E. фруктози

62. Фосфофруктокіназний шлях перетворення фруктози в печінці перетинається з гліколізом на етапі:

A. ізомеризації глюкози

*B. утворення фосфогліцеральдегіду

C. гідролізу глікогену та фосфорилювання глюкози

D. утворення молочної кислоти

E. окисного декарбоксилювання пірувату

63. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує

відновленого НАДФН₂, який переважно утворюється в процесі:

A. анаеробного гліколізу

*B. пентозного циклу

C. глікогенолізу

D. циклу трикарбонових кислот Кребса

E. обміну галактози

64. Послідовність реакцій включення галактози в

метаболічні процеси обміну глюкози наступна:

A. галактоза → фруктозо-1-фосфат → глюкоза →

глюкозо-6-фосфат

B. галактоза → галактозо-1,6-дифосфат → глюкоза → глюкозо-6-фосфат

*C. галактоза → галактозо-1-фосфат → УДФ-галактоза→ УДФ-глюкоза → глюкозо-1-фосфат

D. галактоза → галактозо-1-фосфат → ЦДФ-глюкоза →глюкоза

Е. галактоза → фруктозо-6-фосфат → глюкозо-1,6-

дифосфат → глюкозо-1-фосфат

65. Пентози в організмах вищих тварин утворюються в

процесі:

A. конденсації фосфотріоз та ацетил-КоА

B. окисного декарбоксилування пірувату

C. окиснення глюкози під час гліколізу

*D. прямого окиснення глюкози в пентозному циклі

E. конденсації оксалоацетату і ацетил-КоА

66. Уроджена спадкова патологія - галактоземія виникає

внаслідок:

*A. неспроможності біохімічних систем організму

перетворювати галактозу в глюкозу

B. нездатності лактози гідролізуватись на глюкозу та

галактозу

C. посиленого синтезу в молочних залозах галактози

D. катаболізму галактози з виділенням енергії

E. порушення всмоктування галактози в кишечнику

67. Активність пентозофосфатного шляху перетворення глюкози зменшується при дефіциті вітаміну:

A. С

*B. В₁

C. В₈

D. В₉

Е. В₁₂

68. Друга фаза пентозного циклу має назву:

A. окисна

B. аеробна

C. відновна

D. гідролітичних перетворень

*E. неокислювальна

69. Перетворення фосфорного ефіру галактози в

фосфорильовану глюкозу відбувається за участю нуклеотиду коферментного типу:

A. АДФ

B. ГДФ

C. ТДФ

D. ЦДФ

*E. УДФ

70. В організмі людини синтез ендогенної фруктози йде за схемою:

A. глюкоза → галактоза → фруктоза

*B. глюкоза → сорбітол → фруктоза

C. сахароза → рибоза → фруктоза

D. лактоза → галактоза → фруктоза

Е. глюкоза → дезоксирибоза → фруктоза

71. Глюкоза і галактоза за структурою є:

A. дисахаридами, багатоатомними альдегідами

B. гомополісахаридами, органічними кислотами

C. тетрозами, кетокислотами

D. пентозами, оксікислотами

*E. гексозами, альдегідоспиртами

72. В другій стадії пентозного циклу можуть

утворюватись:

A. тільки фосфорильовані пентози

B. пентози і октози (С8)

C. дисахариди

*D. фосфорильовані тріози, тетрози, пентози, гексози,

гептози

E. аміноцукри

73. Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози також

має назву:

A. анаеробне окиснення глюкози, окисне

фосфорилювання, глюкозо-лактатний шунт

*B. гексозомонофосфатний шунт, апотомічний шлях,

пряме окиснення глюкози

C. глікогеноліз, цикл дикарбонових кислот, непряме

окиснення глюкози

D. перекисне окиснення, цикл трикарбонових кислот,

глюкозо-аланіновий цикл

5

E. дихотомічний шлях, глюконеогенез, аеробне

окиснення глюкози

74. Пентозофосфатний шлях перетворення глюкози не

виконує функцію:

*A. забезпечує ацетил-КоА біосинтез стероїдів та

жирних кислот

B. забезпечує відновленою формою НАДФН2 синтез

жирних кислот та стероїдів

C. забезпечує пентозами синтез нуклеїнових кислот

D. альтернативний спосіб окиснення глюкози

E. запобігаєння перекисному окисненню ліпідів

мембран еритроцитів

75. Спадкова недостатність ключового ферменту ПФШ

глюкозо-6-фосфатдегідрогенази проявляється:

A. розумовою відсталістю

B. збільшенням розмірів печінки

C. затримкою росту

D. специфічним дерматитом

*E. підвищеною схильністю еритроцитів до гемолізу

76. Фруктоза міститься в певних концентраціях у

кришталику ока, де вона синтезується з:

A. галактози

B. сахарози

*C. глюкози

D. тетроз

E. ацетил-КоА

77. Послідовність початкових реакцій пентозного циклу

наступна:

A. глюкозо-6-фосфат, фруктозо-6-фосфат, фруктозо-1,6-

дифосфат

B. глюкозо-6-фосфат, галактозо-6-фосфат, галактозо-

1,6-дифосфат

*C. глюкозо-6-фосфат, 6-фосфоглюконолактон, 6-

фосфоглюконат

D. глюкозо-6-фосфат, глюкозо-1-фосфат, рибулозо-5-

фосфат

Е. глюкозо-1-фосфат, 6-фосфоглюколактон, 6-

фосфоглюконат

78. Біохімічною основою діабетичної катаракти є:

A. накопичення галактози в кришталику ока

B. посилення активності ферментів другої фази

пентозного циклу

C. накопичення молочної кислоти в кришталику

*D. накопичення фруктози та сорбітолу в кришталику

ока

E. зниження активності перетворення глюкози у

фруктозу

79. Найбільш активно пентозофосфатний шлях протікає в

усіх перерахованих тканинах, крім:

*A. скелетних м’язів

B. жирової тканини

C. молочних залоз в період лактації

D. кори наднирників

E. сім’яників

80. Лактоза (молочний цукор) складається з

моносахаридів:

A. глюкози та фруктози

B. глюкози та маннози

C. двох залишків глюкози

*D. глюкози та галактози

E. двох залишків галактози

81. В І стадії пентозного циклу глюкоза окиснюється до:

A. гліцерину та води

*B. пентоз та СО2

C. ацетил-КоА та СО2

D. пірувату та СО2

Е. СО2 і води

82. Виберіть вірне твердження:

A. при відновленні глюкози утворюється фруктоза

B. при окисненні фруктози утворюється глюкоза

C. глюкоза і фруктоза - гомополісахариди

*D. глюкоза і фруктоза - складові сахарози

E. глюкоза і фруктоза утворюються при гідролізі

глікогену

83. У дитини вроджена ензимопатія, яка характеризується

затримкою розумового розвитку, збільшенням розміру

печінки, помутнінням кришталика ока. Патологія виявляється

при споживанні молока. У дитини найбільш ймовірна:

A. хвороба Дауна

B. фенілпіровиноградна олігофренія

C. глікогеноз

D. дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

*E. галактоземія

84. Пентозофосфатний шлях перетворення глюкози йде в

дві стадії, які мають назви:

A. анаеробна, фосфоролітична

*B. окиснювальна, неокиснювальна

C. синтетична, каскадна

D. гліколітична, відновна

E. апотомічна, дихальна

85. Відомо, що пентозофосфатний шлях обміну глюкози

та гліколіз, які відбуваються в цитоплазмі клітин, тісно

пов’язані та здатні переключатися на рівні таких метаболітів:

A. 6-фосфоглюконат, еритрозо-4-фосфат

B. глюкозо-1-фосфат, седогептулозо-7-фосфат

*C. фруктозо-6-фосфат, гліцеральдегід-3-фосфат

D. рибозо-5-фосфат, фосфоенолпіруват

E. ксилулозо-5-фосфат, 2-фосфогліцерат

86. У дитини підвищений цукор крові, печінка та

селезінка збільшені в розмірі, катаракта, що характерно для

рецесивного спадкового захворювання:

A. тирозинозу

B. глікогенозу

*C. галактоземії

D. дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

E. цукрового діабету

87. Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози активно

функціонує в еритроцитах, оскільки:

A. постачає пентози для підтримки тепла при

охолодженні

B. постачає різні моносахариди для роботи дихального

ланцюга

C. забезпечує цикл Кребса необхідною кількістю

ацетил-КоА

*D. забезпечує синтез НАДФН2 для протидії

перекисному окисненню фосфоліпідів мембран

E. сприяє процесам перекисного окиснення ліпідів

мембран

88. В пентозному циклі синтезується відновлений

НАДФН, який використовується:

A. як джерело протонів для дихального ланцюга

B. для перетворення галактози в глюкозу

*C. для синтезу жирних кислот, стероїдних гормонів

D. як алостеричний регулятор гліколізу

E. для стимуляції глюконеогенезу

89. Глікоген безпосередньо синтезується з моносахариду:

A. фруктози

B. галактози

C. рибози

*D.глюкози

E. манози

6

90. До білкової частини О-зв’язаних глікопротеїнів

другими приєднуються вуглеводні компоненти:

A. глюкоза, сахароза

B. фруктоза, лактоза

*C. галактоза, N-ацетилнейрамінова кислота

D. манноза, рибоза

E. глюкозо-1-фосфат, дезоксирибоза

91. Аглікогенози – спадкові хвороби недостатності

гепатоцитів утворювати глікоген внаслідок:

*A. порушення синтезу ферменту глікогенсинтетази

B. порушення синтезу ферменту фосфорилази

C. порушення синтезу ферменту протеїнкінази

D. посилення активності ферменту гексокінази

E. посилення активності глікогенрозгалужуючого

ферменту

92. Найбільша кількість глікогену депонується в:

A. мозку, серці

*B. печінці, скелетних м’язах

C. нирках, легенях,

D. серці, сполучній тканині

E. селезінці, нервовій тканині

93. В синтезі N-зв’язаних глікопротеїнів приймає участь

спирт- доліхофосфат, який є:

A.каталізатором взаємодії білкової та вуглеводної

частини глікопртеїнів

B.компонентом і складовою глікопротеїнів

*C. проміжним переносником олігосахаридних

фрагментів

D. окисником аміногруп білкової частини

E. активатором синтезу олігосахаридів

94. Адреналін стимулює розпад глікогену шляхом:

*A. активації глікогенфосфорилази за рахунок ц-АМФ

B. гальмування глікогенфосфорилази через її гідроліз

C. підвищення концентрації фруктози в печінці

D. активації глікогенфосфорилази за рахунок енергії

УТФ

E. внутрішньоклітинного впливу на експресію генів

95. Фермент синтезу глікогену глікогенсинтетаза -

перебуває в активній та неактивній формах. Перехід від

неактивної форми до активної відбувається під дією:

*A. фосфатази, яка відщеплює залишок фосфорної

кислоти

B. фосфокінази, яка приєднує залишок фосфорної

кислоти

C. фруктокінази, яка пригнічує активність

глікогенсинтетази

D. фосфоглюкомутази, яка змінює просторову

конфігурацію ферменту

E. гексокінази, яка приєднує залишок фосфорної

кислоти

96. Глікоген в м’язах розщеплюється до:

A. глюкози

B. рибозо-5-фосфату

C. фруктозо-6-фосфату

D. фосфогліцеринового альдегіду

*E. глюкозо-6-фосфату

97. Представниками О-зв’язаних глікопротеїнів є:

A. казеїн, глікоген

*B. муцин, білки мембран

C. альбумін, гемоглобін

D. тропонін, крохмаль

E. проламіни, інсулін

98. Реакцію біосинтезу глікогену каталізує фермент:

A. α, 1→6 – глікозидаза

B. глікогенфосфорилаза

C. фосфоглюкомутаза

D. цитратсинтетаза

*E. глікогенсинтетаза

99. Стимулює розпад глікогену гормон:

A. альдостерон

B. окситоцин

*C. глюкагон

D. інсулін

E. кальцитонін

100. Аглікогенози – це спадкові захворювання:

A. домінантного типу відсутності ферменту ЛДГ1

*B. аутосомно-рецесивного типу, пов’язані зі

зниженням активності глікогенсинтетази

C. типу точкових мутацій, пов’язаних з активацію

ферментів розпаду глікогену

D. домінантного типу, які гальмують синтез ц-АМФ

E. всі відповіді вірні

101. Глікоген належить до класу вуглеводів:

A. моносахариди

B. олігосахариди

*C. гомополісахариди

D. гетерополисахариди

E. глікозаміноглікани

102. Представниками глікокон’югатів є:

*A. гліколіпіди та протеоглікани

B. галактоза та глікоген

C. глікоген та гліцерин

D. глюкоза та амілаза

E. оксалоацетат та цитрат

103. Глікогенез – це:

A. синтез глюкози з амінокислот

B. синтез крохмалю з глюкози

C. взаємне перетворення глюкози і галактози

D. надходження глікогену з харчовими продуктами

*E. синтез глікогену із глюкози

104. Головним ферментом розщеплення глікогену є

глікогенфосфорилаза. Перехід неактивної форми ферменту в

активну відбувається шляхом:

A. окиснення небілкової частини з виділенням енергії

B. ізомеризації протомерів без витрати енергії

*C. фосфорилювання залишків серину з участі АТФ

D. гідроліу димеру на протомери

E. приєднання іонів Cа 2+ та Сu2+

105. При глікогенозі (хвороба Гірке) порушується

перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу, накопичується

глікоген в печінці і нирках, що є наслідком дефіциту ферменту:

*A. глікогенфосфорилази «а»

B. глюкозо-6-фосфатази

C. глікогенсинтетази

D. гексокінази

E. трансальдолази

106. N-зв’язані глікопротеїни мають спільну для всіх

структурну будову, а саме:

A. моносахаридне ядро, сполучене з аміногрупою

серину

B. дисахаридне ядро, сполучене з аміногрупою аланіну

C. трисахаридне ядро, сполучене з аміногрупою валіну

D. тетрасахаридне ядро, сполучене з аміногрупою

гліцину

*E. пентасахаридне ядро, сполучене з аміногрупою

аспарагіну

107. Регуляція активності основних ферментів

глікогенолізу та глікогенезу - глікогенфосфорилази і

глікогенсинтетази здійснюється шляхом:

A. АДФ-рибозилювання

B. метилування – деметилування

C. дисоціації та асоціації протомерів

7

D. обмеженого протеолізу

*E.фосфорилювання –дефосфорилювання

108. Виберіть вірну послідовність ланцюгу ферментів

аденілатциклазного механізму розпаду глікогену:

*A. ц-АМФ → протеїнкіназа → кіназа фосфорилази →

глікогенфосфорилаза

B. ц-АМФ → фосфоестераза → фосфатаза →

глікогенсинтетаза

C.ц-АМФ→АТФ-синтетаза→ трансфераза →

фосфорилаза

D. цАМФ → аденілатциклаза → гормон-рецепторний

комплекс → фосфорилаза

E. аденілатциклаза → ц-АМФ→ гормон-рецепторний

комплекс → глікогенсинтетаза

109. Мембранні глікопротеїни виконують функцію:

A. транспортну

B. каталітичну

C. енергетичну

*D. антигенну

E. запасну

110. Спадкові захворювання мукополісахаридози

проявляються порушенням обміну речовин сполучної тканини,

патологією кісток і суглобів, а з сечею екскретується велика

кількість:

A. амінокислот

B. глюкози

C. фруктози

*D. глікозаміногліканів

E. альбумінів

111. У дитини з точковою мутацією генів виявлено

відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію, що характерне

для хвороби:

A. Паркінсона

B. Адіссона

*C. Гірке

D. Корі

E. Мак-Ардля

112. Стимулює транспорт глюкози через плазматичну

мембрану всередину клітини гормон:

A. адреналін

B. тироксин

C. альдостерон

D. глюкагон

*E. інсулін

113. Виберіть вірний ланцюг реакцій в синтезі глікогену:

A. глюкозо-1-фосфат → глюкозо-1,6-дифосфат→ АДФ-

глюкоза→ (С6Н10О5)n+1

*B. глюкозо-1-фосфат → УДФ-глюкоза → (С6Н10О5)n+1

C. глюкозо-6-фосфат → глюкозо-1,6-дифосфат→

С6Н12О6

D. глюкоза → ГДФ-глюкоза →УДФ-глюкоза →

С12Н22О11

E. глюкозо-1-фосфат→ фруктозо-6-фосфат→ (С6Н10О5)n-

1

114. Синовіальна рідина зменшує тертя суглобових

поверхонь. При ревматизмі її в’язкість знижується внаслідок

деполімеризації:

*A. гіалуронової кислота

B. гепарину

C. мураміну

D. глікогену

E. глікофорину

115. Коферментом глікогенфосфорилази печінки є:

A. тіаміндифосфат

B. флавіндинуклеотид

C. уридинтрифосфат

D. цитидинтрифосфат

*E. піридоксальфосфат

116. Антикоагулянтом є полісахарид природного

походження:

A. дерматансульфат

B. декстрин

C. гіалуронова кислота

D. хондроїтинсульфат

*E. гепарин

117. Утворює α-1,6-глікозидні зв’язки в молекулі глікогену

фермент:

A. глікогенсинтетаза

B. α-глікозидаза

C. глікогенфосфорилаза

*D. глікогенрозгалужуючий фермент

E. протеїнкіназа

118. Виберіть вірне вислів:

A. до білкової частини глікопротеїну як вуглеводний

компонент завжди приєднується глікоген

B. процес О-глікозилювання білків здійснюється на

рибосомах

*C. в синтезі N-зв’язаних глікопротеїнів переносить

олігосахариди доліхолфосфат

D. в організмі людини вуглеводні компоненти

глікопротеїнів не синтезуються

E. при нестачі глікопротеїнів в сполучній тканині

виникають аглікогенози

119. В ендокринологічному диспансері з діагнозом

цукровий діабет перебуває жінка 40 років, в сечі якої можуть

бути виявлені:

A. кров, білірубін

B. білок, креатин

C. уробілін, гемоглобін

D. амінокислоти, урати

*E. глюкоза, ацетонові тіла

120. Після введення інсуліну хворим на цукровий діабет

відбувається:

A. підвищення вмісту глюкози в крові

*B. посилення синтезу глікогену та жирів в тканинах

C. гальмування синтезу жирів та глікогену в тканинах

D. поява глюкози в сечі

E. посилення процесів травлення вуглеводів в ШКТ

121. При гіперфункції щитовидної залози метаболізм

вуглеводів змінюється таким чином:

*A. посилюються процеси катаболізму вуглеводів,

зростає вміст глюкози в крові

B. посилюються процеси синтезу галактози і глікогену

C. порушується всмоктування глюкози, її рівень в крові

падає

D. посилиться синтез глікогену в печінці, рівень

глюкози в крові знизиться

E. змін метаболізму не буде

122. Хвора 45 років скаржиться на сухість в роті, спрагу,

часте сечовиділення, слабкість. При біохімічному дослідженні

крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію, що найбільш

вірогідно свідчить про:

A. аліментарну гіперглікемію

B. гострий панкреатит

C. глікогеноз

D. мукополісахаридоз

*E. цукровий діабет

123. Інсулін впливає на проникність мембран м’язових та

жирових клітин для глюкози наступним чином:

A. не змінює

B. зменшує

8

*C. збільшує

D. регулює процеси перекисного окиснення ліпідів

мембран

E. повністю блокує

124. Причиною інсулінозалежного діабету є :

A. порушення структури і функцій інсулінових

рецепторів

*B. руйнування значної кількості β-клітин підшлункової

залози

C. посилений синтез інсуліну

D. підвищений синтез адреналіну

E. порушення структури і функції адреналових

рецепторів

125. У хворого на цукровий діабет розвинувся кетоацидоз,

біохімічною основою якого є зменшення утилізації ацетил-

КоА через дефіцит:

*A. оксалоацетату

B. 2-оксоглутарату (α-кетоглутарату)

C. глутамату

D. цитрату

E. сукцинату

126. Спричиняє гіпоглікемію надлишок гормону:

*A. адреналіну

B. соматропіну

C. Nа-уретичного

D. інсуліну

E. вазопресину

127. Поповнюють вміст глюкози в крові процеси:

A. гліколізу в м’язовій тканині

B. окисного фосфорилювання в гепатоцитах

*C. розпаду глікогену і активації глюконеогенезу в

печінці

D. синтезу білка на рибосомах

E. розпаду азотистих основ нуклеїнових кислот

128. Знизити рівень глюкози в крові при цукровому діабеті

можна шляхом:

A. введення адреналіну

B. споживання жирної їжі

*C. введення інсуліну

D. застосування молочної дієти

E. застосування сечогінних засобів

129. Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові

шляхом активації:

A. глікогенезу

B. глікогенолізу

*C. глюконеогенезу

D. кетогенезу

E. гліколізу

130. У сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст

глюкози в крові 10,1 ммоль/л, що свідчить про патологію:

A. аглікогеноз

B. ниркова недостатність

*C. цукровий діабет

D. мукополісахаридоз

E. глікогеноз

131. За умов гіпотиреозу (зниження продукції тироксину)

інтенсивность вуглеводного обміну та рівень глюкози в крові

змінюються таким чином:

A. обмін посилиться, рівень глюкози не зміниться

B. обмін посилиться, рівень глюкози збільшиться

C. обмін послабиться, рівень глюкози в крові зросте

*D. обмін послабиться, рівень глюкози матиме

тенденцію до зниження

E. обмін не зміниться, рівень глюкози зросте

132. Величина ниркового порогу для глюкози становить,

ммоль/л :

A. 5-7

*B. 8-10

C. 12-15

D. 15-18

E. 18-20

133. Гіперглікемію може викликати надлишок гормону:

A. інсуліну

*B. глюкагону

C. простагландинів

D. альдостерону

E. окситоцину

134. Гіпоглікемію можуть спричинити:

*A. Аддісонова хвороба, гіпотиреоз

B. стрес, гіпертиреоз

C. збудження ЦНС, нестача інсуліну

D. посилений розпад глікогену в печінці

E. посилений синтез глюкокортикоїдів

135. Виберіть вірне ствердження:

*A. інсулін пригнічує активність глюконеогенезу

B. інсулін зменшує проникність клітинних мембран для

глюкози

C. інсулін посилює розпад жирів

D. при гіперпродукції інсуліну виникає гіперглікемія

E. при недостатній продукції інсуліну виникає

гіпоглікемія

136. В медичний заклад доставлено хворого в стані

гіпоглікемічної коми після передозування інсуліну. Для

нормалізації стану пацієнта необхідно:

A. застосувати гіпотензивні засоби

B. ввести адреналін

C. зробити ін’єкцію фізіологічного розчину NaCl

*D. ввести 40% розчин глюкози

E. застосувати снодійні препарати

137. Людина голодувала протягом трьох діб, при цьому на

рівень глюкози в крові:

*A. залишиться в межах норми

B. зменшиться до 2,5 ммоль/л

С. зросте до 5 ммоль/л

D. зменшиться до 0 ммоль/л

E. зменшиться до 1 ммоль/л

138. У хворого з важкою формою цукрового діабету

виявлене значне підвищення вмісту ацетонових тіл в крові?

Головною молекулярною причиною виникнення кетонемії

вважається:

A. стимуляція синтезу глікогену в печінці

B. посилений розпад глікогену в печінці

*C. зниження внутрішньоклітинної концентрації

оксалоацетату

D. гальмування активності ацетил-КоА-трансферази

E. гальмування активності тригліцеролліпази жирової

тканини

139. Чоловік 38 років проходить курс лікування в

стаціонарі з приводу шизофренії. Шокова терапія

регулярними дозами інсуліну призвела до розвитку коми,

причиною якої була:

A. глюкозурія

B. дегідратація тканин

C. кетонемія

D. гіперглікемія

*E. гіпоглікемія

140. Виберіть вірне твердження:

A. головною причиною цукрового діабету є регулярне

фізичне перевантаження

B. передозування інсуліну може стати причиною

гіперглікемічної коми

9

C. причиною гіпоглікемії може стати весняний

гіповітаміноз

*D. при нестачі інсуліну рівень глюкози в крові зростає

E. при нестачі адреналіну рівень глюкози в крові

зростає

141. Хворого доставлено в медичний заклад в коматозному

стані. Він знепритомнів на завершальному етапі марафонської

дистанції. При цьому можна діагностувати кому:

*A. гіпоглікемічну

B. гіперглікемічну

C. ацетонемічну

D. гіперосмолярну

E. печінкову

142. Нормальний вміст глюкози в крові, в ммоль/л:

A. 1,3-3,5

B. 2,3-4,5

*C. 3,3-5,5

D. 4,3-7,5

E. 5,3-8,5

143. Виберіть вірне твердження:

A. інсулін підвищує рівень глюкози в крові

B. рівень глюкози в крові регулюється кальцитоніном

або паратгормоном

C. адреналін збільшує проникність клітинної мембрани

до глюкози

D. нормальний вміст глюкози в крові суттєво залежить

від кліматичних умов існування людини

*E. адреналін підвищує рівень глюкози в крові

144. Хворий на цукровий діабет після введення інсуліну

знепритомнів. Можливий вміст глюкози в крові цього

пацієнта становить, в ммоль/л :

*A. 1,5

B. 3,3

C. 5,5

D. 8,5

E. 10,5

145. Виберіть вірне твердження:

A. контрінсулярні гормони знижують рівень глюкози в

крові

B. при гіпофункції щитовидної залози рівень глюкози в

крові зростає

*C. штучне передозування інсуліну може спричинити

гіпоглікемічну кому

D. адреналін підвищує проникність клітинних мембран

для глюкози

E. посилена продукція адреналіну може спричинити

гіпоглікемію

146. Гормони, які підвищують рівень цукру в крові,

називаються:

A. гіпотензивні

B. контрацептивні

C. інтрацелюлярні

D. тропні

*E. контрінсулярні

147. Стан аліментарної гіпоглікемії – це:

A. поява глюкози в сечі

B. збільшенння рівня глюкози в крові при її надмірному

вживанні з їжею

C. зниження рівня глюкози в крові внаслідок інсуломи

D. зниження рівня глюкози в крові внаслідок

полігіповітамінозу

*E. зниження цукру в крові внаслідок тривалого

голодування

148. Ускладненням цукрового діабету є кетоацидоз, під

яким розуміють:

A. збільшення лужних резервів крові

B. появу ацетонових тіл в сечі

C. збільшення вмісту ацетонових тіл в крові

D. посилений розпад білків з утворенням сечовини

*E. зсув рН крові в кислий бік за рахунок накопичення

ацетонових тіл

149. Перевищення дози інсуліну у хворих на цукровий

діабет призводить до:

*A. гіпоглікемії

B. глюкозурії

C. гіперглікемії

D. кетонемії

E. кетоацидозу

150. У чоловіка 56 років діагностована інсулома. При

лабораторному дослідженні встановлено, що рівень глюкози

натще складає 2,8 ммоль/л, після цукрового навантаження

максимальна концентрація глюкози досягла 4,7 ммоль/л.

Вміст інсуліну в 10 раз перевищує показники норми. Зростає у

пацієнта активність процесу:

*А. cинтезу глікогену.

B. cинтезу кетонових тіл

C. розпаду глікогену

D. глюконеогенезу

E. розпаду ліпідів

151. Після лікування антибіотиками хворого на пневмонію

у нього розвинулась гемолітична анемія. Встановлено дефіцит

глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів. Порушення

якого процесу в еритроцитах має місце у пацієнта?

*А.пентозофосфатного шляху перетворення глюкози

B. гліколізу

C. глюконеогенезу

D. ліполізу

E. фосфорилування глюкози

152. Хлопчик 3-х років відстає у фізичному розвитку, у

нього збільшена печінка та запах ацетону з роту. При

лабораторному обстеженні виявлено зниження глюкози крові,

підвищення лактату та кетонових тіл в крові та сечі.

Порушення якого процесу має місце у дитини?

*А. обміну глікогену

B.окисного декарбоксилування ПВК

C. фосфорилування глюкози

D. синтезу кетонових тіл

E. пентозофосфатного шляху розпаду глюкози

153. У хворого спостерігається кетонурія. При якому

захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?

*А.цукровому діабеті

B. гострому гломелуронефриті

C. сечокам’янній хворобі

D. туберкульозі нирок

E. інфаркті нирки

154. У 8-місячної дитини затримка росту і ваги, збільшена

у розмірах печінка. На основі обстеження та аналізу крові

(гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та пірувату)

встановлено діагноз – глікогеноз І типу (хвороба Гірке).

Викликав цю спадкову хворобу дефект ферменту:

*А. глюкозо-6-фосфатази

B. альдолази

C. гексокінази

D. піруваткінази

E. амілази

155. Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при

відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту

він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми

його не турбують. Який лабораторний тест можна

використати для глікемічного контролю?

*А. глікозильований гемоглобін.

B. глюкоза в сечі

10

C. глюкоза в крові

D. інсулін в крові

E. цукрове навантаження

156. У крові дитини високий вміст галактози, низький

глюкози. Спостерігається катаракта, розумова відсталість,

розвивається жирове переродження печінки. Має місце:

*А. галактоземія.

B. цукровий діабет

C. лактоземія

D. стероїдний діабет

E. фруктоземія

157. У дитини блювота та корчі після вживання меду.

Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Дефіцит

якого з перерахованих ферментів більш точно підтвердить

діагноз?

*А. альдолази

B. глікогенфосфорилази

C. фруктокінази

D. гексокінази

E. фосфофруктокінази

158. У людей, які тривалий час перебували у стані

гіподинамії, після фізичного навантаження виникають

інтенсивні болі в м’язах. Найбільш вірогідною причиною

цього може бути:

*А.накопиченя в м’язах молочної кислоти

B. посилений розпад м’язових білків

C.накопичення креатиніну в м’язах

D. підвищена збудливість м’язів

E. підвщення вмісту АДФ в м’язах

159. В ендокринологічному відділенні з діагнозом

цукровий діабет лікується жінка 40 років. Які патологічні

компоненти виявлені при лабораторному дослідженні сечі

пацієнтки?

*А.глюкоза, кетонові тіла.

B. білок, амінокислоти

C. білок, креатин

D. білірубін, уробілін

E. кров

160. Біологічне значення гліколізу зумовлене не тільки тим,

що він є джерелом енергії для організму, але також утворює

сполуки, які використовуються для синтезу простих і

складних ліпідів. Вкажіть цю сполуку.

*А.дигідроксиацетонфосфат

B. фосфоенолпіруват

C. молочна кислота

D. піровиноградна кислота

E. глюконова кислота

161. При зниженні концентрації глюкози в крові її

збільшення здійснюється за рахунок розпаду глікогену, яий

активується гормоном:

*А.адреналіном

B. інсуліном

C. вазопресином

D. паратгормоном

E. кальцитоніном

162. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини

швидко зникають резерви вуглеводів. Поновлює вміст

глюкози в крові:

*А.глюконеогенез

B. анаеробний гліколіз

C. аеробний гліколіз

D. глікогеноліз

E. пентоофосфатний шлях

163. α-клітинами підшлункової залози синтезується

гормон глюкагон, який приймає участь в обміні вуглеводів.

Він в печінці:

*А. активує глікогеноліз

B. активує гліколіз

C. інгібує глікогеноліз

D. інгібує гліколіз

E. активує ліпогенез

164. В анаеробному гліколізі синтез АТФ відбувається

шляхом субстратного фосфорилювання, в процесі якого

використовується енергія інших макроергічних сполук. Такою

сполукою є:

*А. фосфоенолпіруват

B. глюкозо-6-фосфат

C. лактат

D. піруват

E. глюкоза

165. Гліколіз починається з незворотної реакції

перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату за участю

ферменту:

*А. гексокінази

B. альдолази

C. каталази

D. ліпази

E. креатинкінази

166. Для проведення аналізу кров пацієнта брали у

присутності гепарину. Цей антикоагулянт за хімічною

структурою належить до:

*А. глікозамінгліканів

B. простих білків

C. триацилгліцеролів

D. гемпротеїнів

E. фосфоліпідів

167. Для встановлення причини гіпоглікемії у

новонародженого проведений глюкагоновий тест, який не

викликав зростання рівня глюкози в крові. Найвірогіднішою

причиною гіпоглікемії є дефіцит:

*А. глікогенфосфорилази печінки

B. глюкозо-6-фосфатази

C. глікогенсинтази

D. гексокінази

E. глюкокінази

168. У хрового на цукровий діабет розвинулася кето-

ацидотична кома. Причиною розвитку кетонемії є:

*А. активація окиснення жирних кислот у печінці

B. посилення катаболізму пуринових нуклеотидів

C. зниження синтезу білків

D. утворення глікогену в м’язах

E.активація глюконеогенезу з лактату

169. При інтенсивній фізичній роботі частка лактату в

енергетичному обміні міркарда досягла 65-90%, що

забезпечується наявністю у серцевому м’язі:

*А. ЛДГ1

B. тропоніну Т

C. глутаматдегідрогенази

D. глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

E. 2-фосфогліцерату

170. При гіпоксії в міокарді збільшується вміст лактату,

що гальмує активність:

*А. фосфофруктокінази

B. МВ-креатинкінази

C. аденілатциклази

D. фосфоенолпіруваткарбоксикінази

E. піруваткінази

171. У немовля після переходу на змішане харчування з

додаванням фруктових соків спостерігаються діарея,

метеоризм та відставання у розвитку. Цей стан може бути

обумовлений:

*А.низькою активністю сахарази та ізомальтази

11

B. низькою активністю лактази

C. кислотною диспепсією

D. низькою активністю амілази

E. порушенням перетравлення білків

172. При цукровому діабеті мають місце глибокі

порушення не тільки вуглеводного, але й ліпідного обміну.

Так, значно стимулюється ліполіз у жировій тканині гормоном:

*А. адреналіном

B. окситоцином

C. фолітропіном

D. меланотропіном

E. кальцитоніном

173. 28. У значної популяції людей, особливо у народів

Африки і Азії, генетично закріплена ферментативна

недостатність. Нестача якого ферменту в кишковому соку

визначає нездатність цих людей розщеплювати лактозу?

*А. α-галактозидази

B. амілази

C. мальтаз

D. трегалоз

E. глюкозидази

174. Спринтер під час бігу на 100 м вживає в 20 разів

більше кисню, ніж людина у стані спокою, завдяки процесу:

*А. анаеробному гліколізу

B. аеробному гліколізу

C. пентозофосфатному шляху

D. ліполізу

E. глюконеогенезу

175. Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині

припиняється накопичення лактату та зменшується швидкість

споживання глюкози в результаті активації:

*А. аеробного гліколізу

B. анаеробного гліколізу

C. ліполізу

D. глюконеогенезу

E. біосинтезу глікогену

176. Вміст нейроспецифічної енолази в корі великих

півкуль головного мозку більший, ніж в стовбурі головного

мозку. Активність якого метаболічного процесу має перевагу

в корі порівняно зі стовбуром головного мозку?

*А. гліколізу

B. глікогенолізу

C. ліполізу

D. синтезу глікогену

E. синтезу мієліну

177. Після дієти, яка містить фруктозу, у хворої дитини

відмічається фруктоземія, фруктозурія та важка гіпоглікемія.

У хворого спадкова ензимопатія: внаслідок дефіциту

ферменту

*А. фруктозо-1-фосфатальдолази

B. фосфоглюкомутази

C. УДФ – галактоза – 4 – епімерази

D. галактокінази

E. фруктокінази

178. В еритроцитах активно функціонує пентозо-

фосфатний шлях. Одна з його важливих функцій:

*А. протидія перекисному окисненню ліпідів

B. генерація енергіі

C. синтез глікогену

D. окиснення глюкози до лактата

E. посилення перекисного окиснення ліпідів

179. У 7-річної дівчинки виражені ознаки анемії.

Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в

еритроцитах. Відіграє головну роль у розвитку анемії

порушення процесу:

*А.аеробного гліколізу

B. окисного фосфорилювання

C. тканинного дихання

D. циклу Кребса

E. дезамінування амінокислот

180. У 22-річної жінки після довготривалого вживання

сульфаніламідних препаратів з’явилися ознаки гемолітичної

анемії внаслідок спадкового порушення синтезу фермента

пентозофосфатного циклу глюкозо-6-фосфатдегідрогенази,

який забезпечує утворення в організмі:

*А. НАДФ Н+Н+

B. НАД+

C. ФАД

D. ФМН

E. АТФ

181. У пацієнта К. під час лабораторного обстеження

виявлена глюкози в сечі при нормальній її концентрації в

плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього стану є

порушення процесу:

*А.канальцевої реабсорбції

B. секреції інсуліну

C. клубочкової фільтрації

D. канальцевої секреції

E. секреції глюкокортикоїдів

182. У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, яка

обумовлена генетичним дефектом глюкозо-6-

фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Утворення якої сполуки

пентозофосфатного шляху буде найбільш порушено?

*А. НАДФН + Н+

B. глюкозо-6-фосфату

C. диоксіацетонфосфату

D. ФАДН2

E. фосфоенолпірувату

183. Одним із існуючих в організмі людини шляхів

регуляції активності ферментів є їх ковалентна модифікація.

Яка ковалентна модифікація має місце при регуляції

активності глікогенфосфорилази та глікогенсинтетази?

*А.фосфорилювання-дефосфорилювання

B. АДФ-рибозилювання

C. метилювання

D. гідроліз

E. сульфування

184. Після інтенсивного тривалого фізичного

навантаження у спортсмена активувався глюконеогенез у

печінці. Основним субстратом цього метаболічного шляху є:

*А.лактат

B. аспартат

C. глутамат

D. α-кетоглутарат

E. аланін

185. У хворого 40 років збільшена кількість глікогену у

м’язах, але разом з тим знижена спроможність виконувати

тривалу фізичну роботу. Спричиняє такі симптоми низька

активності у скелетних м’язах ферменту:

*А. глікогенфосфорилази

B. фосфофруктокінази

C. глюкозо-6-фосфатази

D. глікогенсинтази

E. тріозофосфатізомерази

186. У 5-річної дитини страждає на гіпоглікемію та

гепатомегалію. У неї виявлена точкова мутація генів, що

спричинила дефіцит глюкозо-6-фосфатази. У дитини хвороба:

*А. Гірке

B. Корі

C. Аддісона

D. Паркінсона

E. Мак-Ардла

12

187. Внаслідок анаеробного гліколізу утворюється

молочна кислота. При цьому утворюється молекул АТФ:

*А. 2

B. 4

C. 6

D. 8

E. 12

188. Під час марафонської дистанції спортсмен втратив

свідомість та був доправлений в лікарню у коматозному стані.

Яку кому діагностували лікарі в цьому випадку?

*А. гіпоглікемічну

B. гіперглікемічну

C. ацидотичну

D. печінкову

E. гіпокаліємічну

189. Після тривалого фізичного навантаження під час

заняття з фізичної культури у студента розвинулась м’язова

крепатура. Її причиною стало накопичення у скелетних м’язах

молочної кислоти. Вона утворилась після активації в організмі:

*А. гліколіза

B. глюконеогенезу

C. пентозофосфатного циклу

D. ліполізу

E. глікогенезу

190. У хлопчика 6 років при обстеженні в лікарні з

приводу анемії виявили недостатність піруваткінази в

еритроцитах. Порушення якого біохімічного процесу

призводить до розвитку анемії?

*А.анаеробного гліколізу

B. аеробного гліколізу

C. тканинного дихання

D. перекисного окиснення

E. окисного фосфорилювання

191. Після тривалої гіподинамії внаслідок перелому ніжніх

кінцівок у пацієнта фізичне навантаження на м’язи

спричинило появу інтенсивних болей. Причиною цього є:

*А.накопичення в м’язах молочної кислоти

B. зменшення вмісту ліпідів в м’язах

C. посилений розпад білків у м’язах

D. накопичення креатиніну в м’язах

E. підвищення рівня АДФ у м’язах

192. Енергією для існування еритроцитів є АТФ.

Основним процесом, що забезпечує потреби в АТФ цих клітин,

є:

*А.анаеробний гліколіз

B. аеробне окиснення глюкози

C. пентозофосфатний цикл

D. глюкозо-лактатний цикл

E. глюкозо-аланіновий цикл

193. У хлопчика 3 років спостерігається збільшення

розмірів печінки та селезінки, катаракта. В крові збільшений

рівень цукру, але тест толерантності до глюкози в нормі.

Причиною цього стану є спадкове порушення обміну:

*А.галактози

B. глюкози

C.фруктози

D. мальтози

E. глікогену

194. У діабетичного хворого 60 років в крові виявлено

кетоацидоз. Біохімічним наслідком кетоацидозу за умов

цукрового діабету є зменшення рівня використання ацетил-

КоА внаслідок дефіциту:

*А.оксалоацетату

B. сукцинату

C. аспартату

D. ацетату

E. аланіну

195. Внаслідок тривалого голодування у людини в

організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основною

резервною формою глюкози в організмі людини є:

*А. глікоген

B. крохмаль

C. целюлоза

D. амілоза

E. амілопектин

196. Внаслідок тривалого голодування у людини в

організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основною

резервною формою глюкози є глікоген, який накопичується

переважно в:

*А. печінці та м’язах

B. шкірі

C. нервовій тканині

D. судинах

E . крові

197. Внаслідок тривалого голодування у людини в

організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Завдяки якому

біохімічному процесу під час голодування підтримується

сталий рівень глюкози в крові?

*А. глюконеогенезу

B. гліколізу

C. глікогенолізу

D. гікогенезу

E. пнтозофосфатному циклу

198. Внаслідок тривалого голодування у людини в

організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Який орган в

цьому випадку забезпечує підтримання сталого рівня глюкози

крові завдяки процесу глюконеогенезу?

*А. печінка

B. м’язи

C. шлунок

D. серце

E. нирки

199. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився

рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного

ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму

синтезуються кетонові тіла?

*А. ацетил-КоА

B. сукциніл-КоА

C. малоніл-КоА

D. пропіоніл-КоА

E. метилмалоніл-КоА

200. Різні захворювання нервової системи

супроводжуються демієлінізацією нервових волокон.

Зумовлює цей процес активація ферментів:

*А. глікозидаз і церамідаз

B. ліпаз і фосфоліпаз

C. протеїназ і пептидаз

D. глікозилтрансфераз

E. ацилтрансфераз

201. При хворобі Гірке накопичується глікоген в печінці та

нирках внаслідок дефіциту ферменту:

А. глюкозо-6-фосфатази

В. глікогенфосфорилаза

С. кінази фосфорилази

D. фосфоглюкомутази

E. глюкокінази

ЗМІСТОВИЙ МОДУЛЬ 10

МЕТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ І ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ