Градация степени тяжести приступов бронхиальной астмы

Параметр	Тяжесть приступа
	легкий	средней тяжести	тяжелый	угроза остановки дыхания
Одышка	при ходьбе	при разговоре, плаче (он становится тише и короче), возникает затруднение при кормлении	в покое, ребенок прекращает принимать пищу	в покое
Положение	может лежать	предпочитает сидеть	сидит, наклоняясь вперед
Разговор	предложениями	фразами	словами	речевой контакт отсутствует
Уровень бодрствования	может быть возбужден	обычно возбужден	обычно возбужден	заторможен, спутанность сознания
Частота дыхания	увеличена	увеличена	часто > 30 в 1 минуту	выраженное тахипное или уменьшена
Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, западение надключичных ямок	обычно отсутствует	как правило, имеется	имеется	парадоксальное дыхание
Свистящие хрипы	умеренные, часто только на выдохе	громкие, дистанционные	обычно громкие, дистанционные	отсутствуют, «немое легкое»
ЧСС (в 1 мин)	незначительно увеличена	увеличена	выраженная тахикардия	брадикардия

ДИАГНОСТИКА бронхиальной астмы:

• Анамнез (наличие аллергических заболеваний: аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, отягощенный семейный анамнез).

• Клиника: эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель приступообразного характера, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты. Положение пациента в момент астматического приступа вынужденное – ортопноэ. Кожные покровы бледные; цианоз носогубного треугольника, акроцианоз; раздувание крыльев носа, набухание шейных вен; сухие, свистящие, иногда разнокалиберные влажные хрипы.

Значимый клинический маркер БА – исчезновение симптомов или спонтанно, или что более специфично, при применении бронходилататора и противовоспалительного лечения.

• Оценка функции внешнего дыхания (ФВД):

- пневмотахометрия: ОФВ₁; ФЖЕЛ;

- пикфлоуметрия определяет пиковую объемную скорость выдоха (ПОС выд.).

Пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора — пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

• Фармакологические тесты с бронходилататорами (с беротеком) и бронхоконстриктарами.

• Ингаляционные противокационные тесты с аллергенами.

• Скарификационные и уколочные тесты (просты и быстро выполняются – для оценки аллергологического статуса). Они специфичные и высокочувствительны.

• ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса).

• Рентгенография легких (не играет большой роли в оценке состояния больного и его лечения); ↑ прозрачности легочных полей (при эмфиземе легких).

• Анализ мокроты. Часто малоинформативен, и его бывает трудно сделать из-за небольшого количества мокроты. В период приступа находят: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, большое количество нейтрофилов.

• ОАК: малоэффективен, м.б. эозинофилия (атопическая БА), СОЭ - N, иногда ↑, ↑ Нb, эритроцитоз (при ХДН),.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

1/ Дыхательные: астматический статус, эмфизема лёгких, ОДН, пневмония, на высоте приступа – спонтанный пневмоторакс, ателектаз.

2/ Сердечные: обусловлены ↑ дозами теофиллина и β₂-АГ.; остановка сердца, аритмии, острый инфаркт миокарда, дистрофия миокарда, острое легочное сердце (редко хроническое).

3/ Желудочно-кишечные (часто вызваны приёмом ГКС): пептическая язва, перфорация язвы, кровотечение.

4/ Метаболические: гипокалиемия (обусловлены приемом ГКС и β₂-агонистов).

Бронхиальная астма не смертельное заболевание, но летальность может быть обусловлена некупирующимся астматическим состоянием (развитие асфиксии за счёт резкой обструкции мелких бронхов вязкой мокротой); внезапной смертью (вследствие кардиальной аритмии).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС:

Астматический статус (АС) – тяжелое, неотложное состояние (дает 15% госпитализаций больных БА), характеризующееся формированием стойкого интенсивного и длительного бронхообтурационного синдрома (продолжающегося, как правило, более 2-3 часов), резистентного к обычно проводимой терапии (β₂-АГ + теофиллин + эуфиллин в/в), со значительным нарушением газового состава крови, развитием острой дыхательной недостаточности.

В основе АС – прогрессирующая блокада β-рецепторов и нарушение микроциркуляции, поэтому имеющаяся обструкция не купируется β₂-АГ; развивается у больных, длительно страдающих БА и редко бывает первым проявлением болезни.

Причины развития АС:

1/ Передозировка β₂-АГ.

2/ Короткие курсы ГКС, прием их в недостаточных дозах, отмена или резкое ↓ принимаемой орально дозы ГКС.

3/ Неумение быстро купировать приступ.

4/ Больные долго (несколько часов) «терпят» дома и не госпитализируются.

5/ Тяжелые ОРВИ, грипп.

6/ Неадекватные лечение (ошибки) и контроль за БА.

7/ Неправильная оценка тяжести приступа самим больным или врачом.

8/ Массивное воздействие аллергенов (до 70% всех случаев).