37. Найти соответствие:

1. РНК-содержащие вирусы (3)

2. ДНК-содержащие вирусы (4)

1. вирусы молока Битнера, лейкоза кур, мышей

2. вирусы группы Папова

3. вирус Эпштейна-Барр

4. вирусы саркомы Роуса

5. вирус HTLV-1

6. вирус папилломы

7. вирус гепатита В

38. У человека вирусное происхождение имеют (2)

1. лимфома Беркитта

2. миелолейкоз

3. ретинобластома

4. Т-клеточный лейкоз

5. пигментная ксеродерма

39. Создателем вирусо-генетической теории возникновения опухолей является (1)

1. Л.М.Шабад

2. Л.А.Зильбер

3. Ямагива

4. Ишикава

5. П. Потт

40. К физическим канцерогенам относятся (4)

1. альфа-, бета излучение

2. гамма-излучение

3. ультрафиолетовые лучи

4. рентгеновское излучение

5. инфракрасные лучи

41. Стадии канцерогенеза (3)

1. инициация

2. прогрессия

3. промоция

4. регрессия

5. метастазирование

42. Первая стадия опухолевого роста называется (1)

1. промоцией

2. коканцерогенезом

3. прогрессией

4. инициацией

5. проканцерогенезом

43. Вторая стадия канцерогенеза называется (1)

1. промоцией

2. коканцерогенезом

3. прогрессией

4. инициацией

5. проканцерогенезом

44. Найти соответствие:

1. Инициация

2. Промоция

3. Прогрессия

1. трансформация нормальной клетки в опухолевую

2. размножение трансформированных опухолевых клеток

3. нарастание злокачественных свойств опухоли

45. Для стадии инициации характерно (3)

1. активация онкогенов

2. инактивация антионкогенов

3. активация генов апоптоза

4. инактивация протоонкогенов

5. нарушение функции генов репарации ДНК

46. Протоонкогены – это (2)

1. гены, контролирующие обмен веществ

2. гены роста и дифференцировки клеток

3. гены - супрессоры размножения клеток

4. неактивные онкогены

5. гены, регулирующие апоптоз

47. Онкогены – это (2)

1. гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

2. гены, контролирующие обмен веществ

3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток

4. гены - супрессоры размножения клеток

5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

48. Антионкогены – это (1)

1. гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

2. гены, контролирующие обмен веществ

3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток

4. гены - супрессоры размножения клеток

5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

49. К превращению протоонкогена в онкоген приводят (4)

1. вставка промотора

2. транслокация протоонкогена

3. мутация протоонкогена

4. делеция промотора

5. амплификация протоонкогена

50. Онкобелки могут выполнять функцию (4)

1. факторов роста

2. рецепторов факторов роста

3. мембранных G-белков

4. кейлонов

5. передатчиков ростовых сигналов на ДНК

51. Найти соответствие:

1. Онкогены (2)

2. Антионкогены (2)

3. Гены, регулирующие апоптоз (2)

1. ras

2. myc

3. bcl

4. р 53

5. Rb

6. bax

52. Для стадии промоции характерно (4)

1. амплификация активированных онкогенов

2. дополнительные генные и хромосомные аберрации

3. стимуляция клеточного деления (активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками)

4. потеря тканевого контроля

5. трансформация нормальной клетки в опухолевую

53. В основе стадии прогрессии лежит (4)

1. нестабильность клеточного генома

2. продолжающиеся мутации

3. амплификация генов множественной лекарственной устойчивости

4. устойчивость к апоптозу

5. возрастание клеточного контроля

54. Антибластомная резистентность осуществляется (4)

1. антиканцерогенными механизмами

2. антитрансформационными механизмами

3. антицеллюлярными механизмами

4. ras – генами

5. генами р 53

55. Инактивация химических канцерогенов осуществляется (3)

1. окислением с помощью оксидаз

2. образованием парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами

3. элиминацией из организма в составе желчи, кала, мочи

4. повышенным образованием интерферона.

56. Ослабление действия физических канцерогенов связано с (1)

1. окислением с помощью оксидаз

2. образованием парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами

3. элиминацией из организма в составе желчи, кала, мочи

4. активацией антиоксидантных систем

57. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся (4)

1. цитотоксическое действие Т-киллеров

2. выработка иммуноглобулинов

3. выработка макрофагами фактора некроза опухолей

4. стимуляция NК лимфоцитов

5. образование парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами

58. К состояниям повышенного онкологического риска относятся (3)

1. острые воспалительные процессы

2. хронические воспалительные процессы

3. облучение организма

4. иммунодефицитные состояния

5. БЦЖ-вакцинация

59. Росту опухолевых клеток способствует (1)

1. молодой возраст организма

2. слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

3. продукция фактора некроза опухоли (ФНО) организмом

4. усиление процессов дифференцировки клеток

5. активация естественных киллеров (NK-клеток)

60. К группе опухолей с высокой степенью наследственного предрасположения относятся (2)

1. ретинобластома

2. множественный полипоз кишечника

3. миома

4. саркома

5. рак

61. Экспериментальные неврозы (1)

1. усиливают рост опухоли

2. тормозят рост опухоли

3. не влияют на рост опухоли

62. При иммунодефицитных состояниях наблюдается (1)

1. увеличение частоты возникновения опухолей

2. уменьшение частоты возникновения опухолей

3. не изменяется частота возникновения опухолей

63. К паранеопластическому синдрому относятся (6)

1. остеоартропатии

2. гиперкальциемия

3. синдром Иценко-Кушинга

4. склонность к тромбозам

5. дерматозы

6. мышечная дистрофия

7. метастазирование

64. Возникновению кахексии при злокачественных опухолях способствуют (4)

1. феномен "субстратных ловушек"

2. синтез опухолевыми клетками и макрофагами интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гамма-интерферона

3. гиперсекреция глюкокортикоидов

4. интоксикация продуктами распада опухоли

гиперсекреция инсулина