Тепловой удар

Тепловой удар – это, по сути, острое перегревание организма, развивающее стремительно и потому крайне опасно для жизни в связи с быстрым достижением температуры внутренней среды порядка 42-43° C. Причинами теплового удара являются действие теплового фактора высокой интенсивности и крайне низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре окружающей среды.

Патогенез. Так же, как и при гипертермии, тепловой удар протекает стадийно. Однако в отличие от обычного перегревания стадия компенсации может быть настолько кратковременной, что клинически не определяется (почему и не выявляются типичные для перегревания признаки, например артериальная гиперемия, потоотделение и другие) и переходит в стадию декомпенсации, т.е. срыву механизмов терморегуляции и стремительному повышению температуры внутренней среды с формированием гипертермической комы. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30 %. Смерть пострадавших от теплового удара является результатом быстро прогрессирующей интоксикации (аутоинтоксикации), сердечной недостаточности, паралича дыхания.

Интоксикация. Как указывалось выше, метаболические расстройства в стадию декомпенсации ведут к изменениям структуры и функции биоорганических молекул и появлению в плазме крови цитотоксических белков средней массы. Вместе с тем, по мере развития перегревания и особенно теплового удара в организме накапливается аммиак и его производные вследствие усиленного протеолиза, продукты нарушенного липидного обмена (кетокислоты, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.), токсические молекулы средней массы. В связи с нарушениями антитоксической и экскреторной функций печени и почек развиваются продукционная и ретенционная гиперазотемия. Интоксикация сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок микроциркуляторного русла, увеличением вязкости крови, расстройством гемостаза в виде гиперкоагуляции, микротромбоза, ДВС-синдрома.

Острая сердечная недостаточность развивается практически у всех пострадавших в связи со структурными дистрофическими изменениями миокарда, дефицитом энергетического обеспечения, ферментативных и метаболических нарушений, в том числе электромеханической диссоциации, дисбаланса ионов в кардиомиоцитах (миокардитическая и перегрузочная формы сердечной недостаточности). Клинически она проявляется снижением артериального и перфузионного давления, удлинением времени кровотока, падением МОС, нарастанием венозного давления, формированием циркуляторной гипоксии, ацидоза, развитием почечной недостаточности.

Развитие острой дыхательной недостаточности сопряжено с нарушениями автоматической деятельности дыхательного центра и регуляции вентиляции вследствие отека и кровоизлияний в мозг и нарастания энергодефицита нейронов ЦНС.

Солнечный удар

Будучи одной из форм гипертермических состояний, солнечный удар имеет ряд существенных негативных отличий от перегревания как по этиологии, так и по патогенезу.

Причиной солнечного удара является прямое действие солнечного излучения на организм и главным образом инфракрасного спектра солнечной радиации, в первую очередь, на открытую поверхность головы. В отличие от конвекционного и кондукционного тепла энергия инфракрасного спектра прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма, в частности, ткань головного мозга. Отсюда понятно, что мишенями радиационного тепла могут быть нервные клетки любых структур головного мозга, но, в первую очередь, нейроны центра теплорегуляции гипоталамуса.

Патогенез. Патогенез солнечного удара представляют собой комбинацию механизмов общего перегревания, теплового удара и собственно солнечного удара. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС, которое выражается в чрезмерном кровенаполнении сосудов мозга под действием температурного фактора – артериальной и венозной гиперемии, интенсификации лимфообразования. Эти нарушения периферического кровообращения церебральных сосудов увеличивают объем мозга, который находится в замкнутом пространстве костного черепа, и уже на первых этапах артериальной гиперемии вещество мозга подвергается сдавлению.

Образующиеся под действием тепла биологически активные вещества типа кининов, аденозина, ацетилхолина и т.п. усугубляют гиперемию, развивающуюся по нейромиопаралитическому механизму. Последующие венозная гиперемия и переполнение лимфатических сосудов избытком лимфы не только продолжают сдавливать ткань мозга, но вызывают его отек и мелкоточечные кровоизлияния. В результате формируется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительной, двигательной сферы и вегетативных функций. Прогрессирующие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции и расстройства функций жизнеобеспечения, что ведет к развитию коматозного состояния.