1.Актуальность.

2.Система группы крови человека АВО.

3.Система резус и определение резус-фактора.

4.Основные принципы современной трансфузиологии.

5.Методы переливания крови.

6.Показания и противопоказания к гемотрансфузии.

7. Порядок переливания крови. Пробы на совместимость крови донора и реципиента.

8.Оформление документации при переливании крови.

9.Осложнения при переливании крови.

10.Донорство и структура службы в РФ,

11.Компонентная гемотерапия. Компоненты и препараты крови.

12.Кровезаменители. Осложнения при переливании кровезаменителей.

Трансфузиология (лат. transfusio — переливание, смешивание + греч. logos — учение) — раздел клинической медицины, изучающий процессы, возникающие при целенаправленном изменении состава и физиологических свойств крови и внеклеточной жидкости в результате целенаправленного введения трансфузионных средств, изъятия, дополнения или замены отдельных компонентов крови.

Система группы крови человека AB0.

В 1901 г. К. Ландштейнер разделил кровь всех людей на группы. В основу деления был положен открытый закон изогемагглютинации. Это явление заключается в склеивании и разрушении эритроцитов крови человека при добавлении их в плазму других людей. Агглютинация определяется на глаз и имеет вид мелкой зернистости. Различают 4 группы крови: OI, AII, BIII, ABIV. Групповые особенности крови человека являются постоянным признаком, передаются по наследству, возникают во внутриутробном периоде и не изменяются в течение жизни или под влиянием болезней.

Имеются 4 основные группы крови: I, II, III, IV. Они отличаются содержанием агглютиногенов А и В и агглютининов λ и β. Агглютинины λ и β, находятся в плазме крови.

Группы крови имеют следующий состав (формулу):

1 группа: - агглютиногенов- нет, есть агглютинины λ и β (О λβ).

II группа: - содержит агглютиноген А и агглютинин β (А β).

III группа:- содержит агглютиноген В и агглютинин λ (В λ).

IV группа:- содержит агглютиногены А и В и не содержит агглютининов (АВО).

Раньше придерживались закона Оттенберга, согласно которому склеиваются эритроциты перелитой донорской крови. Согласно этому закону реципиенту с I группой разрешалось переливать донорскую кровь только I группы; реципиенту со II группой – донорскую кровь II и Iгрупп; реципиенту с III группой – донорскую кровь III и Iгрупп; реципиенту с IV группой – донорскую кровь всех 4-х групп. Однако в последние годы доказано, что каждая группа строго индивидуальна, а агглютиногены имеют подгруппы (например, агглютиноген А имеет две подгруппы А1 и А2. К тому же стал известен обратный закон Оттенберга: при больших объемах переливания крови возможно склеивание эритроцитов реципиента. Поэтому в настоящее время разрешено переливать только одногруппную кровь.

Реакция изогемагглютинации происходит при встрече агглютиногенов, находящихся в эритроцитах, с одноименными агглютининами, находящимися в плазме (А встречается с альфа, В — с бета).

Под агглютинацией мы подразумеваем склеивание эритроцитов и их разрушение. «Агглютинация (позднелатинское слово aglutinatio — склеивание) — склеивание и выпадение в осадок корпускулярных частиц — бактерий, эритроцитов, тромбоцитов, клеток тканей, корпускулярных химически активных частиц с адсорбированными на них антигенами или антителами, взвешенных в среде электролитов»

Определение групп крови

В настоящее время существует два метода определения группы крови.

 Простой

— определение антигенов крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам

— определение антигенов крови по цоликлонам анти — А и анти — В. Цоликлоны, в отличие от стандартных сывороток, не являются продуктами клеток человека, поэтому исключена контаминация препаратов вирусами гепатита и ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

 Перекрестный, заключающийся в определении агтлютиногенов одним из указанных способов с дополнительным определением агглютининов с помощью стандартных эритроцитов.

Определение групп крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам

Для определения групп крови применяют стандартные изогемагглютинирующие сыворотки. В сыворотке имеются агглютинины, являющиеся антителами всех 4 групп крови, а их активность определяется титром.

Техника получения сывороток и определения титра

Техника получения сывороток и определения титра заключается в следующем. Для их заготовки используют донорскую кровь. После отстаивания крови, сливания и дефибриллирования плазмы необходимо определить титр (разведение), т. е. активность изогемагглютинирующих сывороток. С этой целью берется ряд центрифужных пробирок, в которых разводится сыворотка. Вначале в чистые пробирки добавляется по 1 мл физиологического раствора поваренной соли. В 1-ю пробирку с физиологическим раствором добавляют 1 мл испытуемой сыворотки, жидкости смешиваются, соотношение жидкостей в 1-й пробирке 1:1. Далее 1 мл смеси из 1-й пробирки переносится во 2-ю, все это смешивается, получается соотношение 1:2. Затем 1 мл жидкости из 2-й пробирки переносится в 3-ю пробирку, смешивается, получается соотношение 1:4. Таким образом разведение сыворотки продолжают до 1:256. На следующем этапе производят определение титра разведенной сыворотки. Из каждой пробирки на плоскость наносят по 2 крупные капли. В каждую каплю добавляют заведомо иногруппные эритроциты (в соотношении 1 к 10), смешивают, ждут 3—5 минут. Далее определяют последнюю каплю, где произошла агглютинация. Это наибольшее разведение и является титром гемагтлютинирующей сыворотки. Титр не должен быть ниже чем 1:32. Хранение стандартных сывороток допускается в течение 3 месяцев при температуре от +4° до +6 °С с периодическим контролем через 3 недели.

Методика определения групп крови.

На тарелку или любую белую пластину со смачиваемой поверхностью необходимо нанести цифровое обозначение группы сыворотки и ее серологическую формулу в следующем порядке слева направо: I II, III. Это потребуется для определения исследуемой группы крови.

Стандартные сыворотки системы АВО каждой группы двух различных серий наносят на специальную планшетку или тарелку под соответствующими обозначениями, чтобы получилось два ряда по две большие капли (0,1 мл). Исследуемую кровь наносят по одной маленькой капле (0,01 мл) рядом с каждой каплей сыворотки и перемешивают кровь с сывороткой (соотношение сыворотки и крови 1 к 10). Реакция в каждой капле может быть положительной (наличие агглютинации эритроцитов) и отрицательной (отсутствие агглютинации). Результат оценивается в зависимости от реакции со стандартными сыворотками I, II, III. Оценивают результат через 3—5 минут. Различные сочетания положительных и отрицательных результатов дают возможность судить о групповой принадлежности исследуемой крови по двум сериям стандартных сывороток.

Оценка результатов

 Первый вариант результатов определения групп крови. Первая группа сывороток является контрольной. Во II группе сывороток имеется агглютинин бета, агглютинация не произошла, значит, агглютинин не встретил одноименный агглютиноген В. В III группе сывороток имеется агглютинин альфа, агглютинация не произошла, значит, агглютинин не встретил одноименный агглютиноген А. В 1-й группе не произошла агглютинация, там имеются оба агглютинина — альфа и бета, что свидетельствует об отсутствии агглютиногенов. Следовательно, в исследуемой крови нет агглютиногенов, что соответствует I группе крови.

 Второй вариант результатов определения групп крови. Первая группа стандартных сывороток является контрольной и должна подтверждать полученные данные. Мы начинаем чтение результатов слева направо со II группы сывороток. В этой группе сывороток имеется агглютинин бета, агглютинация не произошла, значит, агглютинин не встретил одноименный агтлютиноген В. Агглютиногена В нет. В III группе сывороток имеется агглютинин альфа, агглютинация произошла, значит, имеется агглютиноген А. В I группе сывороток произошла агглютинация, там имеются оба агглютинина альфа и бета, агглютинация могла произойти раздельно за счет встречи альфа с А или бета с В или встречи обоих агглютининов альфа и бета с А и В. Однако мы уже знаем, что агтлютиноген А имеется, а агглютиноген В отсутствует. Мы предполагаем, что агглютинация произошла за счет встречи агглютинина альфа с агглютиногеном А. Следовательно, путем несложных рассуждений мы пришли к заключению, что в испытуемой крови имеется агтлютиноген А, что соответствует II группе крови.

 Третий вариант результатов определения групп крови. Повторяем высказанное положение: I группа сывороток является контрольной. Во II группе стандартных сывороток имеется агглютинин бета, там произошла агглютинация, значит агглютинин бета встретил одноименный компонент В. Агглютиноген В имеется. В третьей группе агглютинация не произошла, значит, имеющийся агглютинин альфа не встретил агглютиноген А. Агглютиноген А отсутствует. В первой группе сывороток произошла агглютинация, можно предположить, что она произошла за счет встречи агглютинина бета с имеющимся агглютиногеном В. Значит, наличие агтлютиногена В указывает на то, что это III группа крови.

 Четвертый вариант результатов определения групп крови. Вновь повторяем, I группа сыворотки является контрольной. Во II группе сывороток произошла агглютинация, в ней имеется агглютинин бета, значит, он встретил одноименный компонент агглютиноген В. В III группе сывороток также произошла агглютинация, имеющийся агглютинин альфа встретил одноименный компонент агглютиноген А. Возвращаемся в рассуждениях к контрольной группе сыворотки. В I группе сывороток имеются агглютинины альфа и бета, там произошла агглютинация. Ранее было определено, что имеются агглютиногены А и В и, по-видимому, агглютинация произошла за счет встречи альфа с А и бета с В. В этом случае для исключения возможности ложной агглютинации мы для контроля применяем IV сыворотку крови. Если агглютинация произошла, то это говорит о ложном ее характере. Если агглютинация не произошла, то она исключает ложный характер. Следовательно, имеются агглютиногены А и В, что соответствует IV группе крови.

Если результаты исследования в контрольных группах не соответствуют результатам в основных группах, то следует сделать заключение о наличии ложной агглютинации и запрещается давать заключение о группе крови.

Определение групп крови с помощью цоликлонов анти-А и анти-В.

Цоликлоны анти-А и анти-В предназначены для определения групп крови человека системы АВО взамен стандартных изогемагглютинирующих сывороток.

Определение групп крови системы АВО включает выявление антигенов А и В в эритроцитах стандартными антителами и выявление агглютининов в сыворотке или плазме исследуемой крови стандартными эритроцитами. Антигены А и В определяют с помощью цоликлонов анти-А и анти-В. У доноров обязательно определение не только антигенов в эритроцитах, но и агглютининов в сыворотке (плазме) с помощью стандартных эритроцитов.

Основные свойства цоликлональных сывороток.

Цоликлоны анти-А и анти-В являются продуктом гибридомных клеточных линий, полученных в результате слияния мышиных антителообразующих В-лимфоцитов с клетками мышиной миеломы. Индивидуальные гибридомные линии продуцируют гомогенные антитела только одного класса иммуноглобулинов, которые полностью идентичны по структуре и биологической активности. Антитела, продуцируемые клетками одного клона (потомство одной клетки), являются моноклональными.

Моноклональные анти-А и анти-В антитела продуцируются двумя различными гибридомами. Цоликлоны анти-А и анти-В представляют собой разведенную асцитную жидкость мышей-носителей соответствующей гибридомы, в которой содержатся специфические иммуноглобулины класса М (IgM), направленные против группоспецифических антигенов А или В человека.

Таким образом, цоликлоны не содержат антител иной специфичности и поэтому не вызывают неспецифической полиагглютинации эритроцитов.

Авидность, то есть время наступления реакции агглютинации и ее выраженность, у цоликлонов анти-А и анти-В выше, чем у изогемагглютинирующих АВО-сывороток, особенно в случае слабо выраженных антигенов эритроцитов.

Цоликлоны не являются клетками человеческих тканей, что исключает возможность инфекционного заражения.

Методика определения групп крови с помощью цоликлонов анти-А и анти-В.

Определение групп крови системы АВО реагентами цоликлон производится в нативной крови, стабилизированной с помощью применяемых консервантов (глюгицир, цитроглюкофосфат, гепарин и др.); в крови, взятой из пальца; в крови, взятой без консерванта. Наиболее четкая реакция агглютинации наблюдается при использовании высокой концентрации эритроцитов. Определение группы крови производится в помещении с хорошим освещением при температуре от +15° до +25°С. Реагенты не должны храниться открытыми, так как при высыхании активность антител снижается. Не следует пользоваться реагентами, если в них имеются нерастворимые хлопья или помутнение. Для каждого реагента используют свою маркированную (анти-А или анти-В) пипетку. Определение группы крови системы АВО производится обычными методами на белой фарфоровой или любой другой планшетке со смачиваемой поверхностью.

Высокая активность и авидность реагентов цоликлон позволяет применять по одной серии реагентов анти-А и анти-В. На плоскость планшета или тарелку наносят цоликлоны анти-А и анти-В по две капли (0,1 мл) под соответствующими надписями: анти-А или анти-В. Рядом с каплями антител наносят исследуемую кровь по одной маленькой капле, приблизительно в 10 раз меньше (0,01 мл). В случае определения группы крови, взятой из пальца или взятой без консерванта, необходимо брать большое количество эритроцитов, т. е. первые капли из пальца (без сильного выдавливания) или свободные эритроциты из осадка свернувшейся крови. При определении группы крови антитела и кровь смешивают стеклянной палочкой или углом предметного стекла, которые промывают и досуха вытирают перед размешиванием каждой капли. Наблюдение за реакцией проводят при легком покачивании в течение не более 2,5 минуты. Положительный результат при определении группы крови проявляет себя агглютинацией (склеиванием) эритроцитов. При этом агглютинаты можно увидеть без каких-либо приспособлений в виде мелких красных агрегатов, быстро сливающихся и образующих крупные хлопья.

При отрицательной реакции определения группы крови капля остается равномерно окрашенной в красный цвет, агтлютинаты в ней не обнаруживаются. Агглютинация, обычно, определяется в течении первых 3—5 секунд. Несмотря на это, наблюдение за результатами необходимо вести не меньше 2,5 минуты из-за возможности более позднего наступления агглютинации с эритроцитами, содержащими слабые разновидности антигенов А или В.

Определение групп крови по стандартным эритроцитам.

Техника получения стандартных эритроцитов.

У доноров забирается кровь трех групп — 0I, АII, ВIII. Забранную кровь отмывают. Вначале кровь центрифугируют для разделения на фракции — плазму и эритроциты. Плазму удаляют, а к эритроцитам добавляют физиологический раствор поваренной соли и смешивают. Затем кровь вновь центрифугируют и удаляют жидкую часть. К оставшимся эритроцитам повторно добавляют физиологический раствор. Отмывание эритроцитов производят трижды. После окончания приготовления стандартных эритроцитов к ним добавляют консервант и хранят в холодильнике при температуре от +6° до +8 °С в течение 2 месяцев, титр их не должен быть ниже 1:32.

Методика определения групп крови по стандартным эритроцитам такая же, как для определения групп крови по стандартным сывороткам. Для определения групп крови применяются стандартные эритроциты с известными агглютиногенами А и В и плазма крови реципиента, в которой определяется наличие агглютининов альфа и бета. Выполняется эта процедура на тарелке или белой планшетке со смачиваемой поверхностью. На тарелку так же, как и при определении по стандартным сывороткам, наносятся цифровые изображения групп крови и серологическая формула стандартных эритроцитов рядом с каждой из трех клеток.

В каждую клетку раскатывается испытуемая плазма реципиента в количестве 2 капель (0,1 мл) и добавляется маленькая капля (0,01 мл) стандартных эритроцитов в соотношении 1 к 10. Все это смешивается и дается экспозиция в течение 3—5 минут.

Оценка результатов:

 Первый вариант

Первая группа стандартных эритроцитов является контрольной. Далее читаем полученный ответ слева направо. Во II группе стандартных эритроцитов имеется агглютиноген А, произошла агглютинация, значит, агтлютиноген А встретил одноименный компонент агглютинин альфа. В III группе стандартных эритроцитов имеется агглютиноген В, агглютинация не произошла, значит, агглютиноген В не встретил одноименный компонент агглютинин бета. Теперь возвращаемся к контрольным стандартным эритроцитам. В I группе стандартных эритроцитов агглютинация не произошла, но там нет одного из компонентов — агглютиногенов и там реакции не может быть. Следовательно, в исследованной плазме выявлено наличие агглютинина альфа, который имеется в III группе крови.

 Второй вариант

Первая группа стандартных эритроцитов контрольная. Во II группе имеется агглютиноген А, агглютинация не произошла, значит, не произошла встреча агглютиногена А с агглютинином альфа. В III группе имеется агглютиноген В, произошла агглютинация, значит, агглютиноген В встретил одноименный агглютинин бета. Возвращаемся к контрольной группе стандартных эритроцитов. В I группе — агглютинация не произошла и не могла произойти из-за отсутствия одного из компонентов — агглютиногенов. Следовательно, в испытуемой плазме находится агглютинин бета, что соответствует II группе крови.

 Третий вариант

Первая группа стандартных эритроцитов является контрольной. Во II группе имеется агглютиноген А, агглютинация произошла, значит, агглютиноген А встретил одноименный компонент агглютинин альфа. В III группе имеется агглютиноген В, произошла агглютинация, значит, агглютиноген В встретил агглютинин бета. Теперь возвратимся к контрольной группе стандартных эритроцитов. В I группе нет одного из компонентов — агглютиногенов, поэтому агглютинация антиген-антитело не произошла. Следовательно, в исследуемой плазме, как выяснили, имеются оба агглютинина альфа и бета, что соответствует I группе крови.

 Четвертый вариант

Первая группа стандартных эритроцитов является контрольной. Во II группе имеются агглютиногены А, но агглютинация не произошла, значит, агглютиноген А не встретил одноименный агглютинин альфа. В III группе имеется агтлютиноген В, агглютинация не произошла, значит, агтлютиноген В не встретил одноименный агглютинин бета. В контрольной I группе стандартных эритроцитов нет одного из компонентов — агглютиногенов, значит, агглютинация произойти не может. Следовательно, в исследуемой плазме нет агглютининов, что соответствует IV группе крови.

Если в контрольной группе I произошла агглютинация, что не соответствует агглютинации в основных группах II и III, то в этом случае давать заключение нельзя и следует признать ложный характер полученного результата.

Ложная агглютинация при определении групп крови.

При определении групповой принадлежности возможно возникновение ложной агглютинации. Она может быть вызвана различными причинами.

I Ложная агглютинация бывает трех видов:

1. Псевдоагглютинация — «монетные столбики». В этом случае не происходит истинной агглютинации, эритроциты «складываются» и образуют так называемые «монетные столбики». Это явление хорошо определяется под микроскопом. Если добавить 1—2 капли физиологического раствора, «монетные столбики» распадаются и «агглютинация» исчезает.

2. Холодовая агглютинация. Она появляется при определении группы крови в помещении с температурным режимом ниже +16 °С.

3. Панагглютинация (аутоагтлютинация). Явление неспецифической агглютинации может наблюдаться в инфицированной крови, редко — в свежей, может возникнуть при ряде заболеваний — сепсисе, инфекционных лихорадках, раковых поражениях. Сущность явления панагглютинации заключается в том, что сыворотка дает агглютинацию со всеми эритроцитами и даже с собственными. Эритроциты вызывают агглютинацию со всеми сыворотками и даже с сывороткой четвертой группы.

II. Агглютинация не выявляется:

1. При добавлении большого или слишком малого количества крови к стандартной сыворотке

2. При слабом титре сывороток или низких антигенных свойствах эритроцитов.

III. Агглютинация выявляется вследствие неправильной трактовки результатов исследования:

1. Наличия густого осадка в центре капли.

2. Подсыхания капли по краям, где определяется зернистость.

Система резус и определение резус-фактора

Резус-фактор - это антиген (белок), находящийся на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Положительный резус-фактор имеют большинство людей, в процентном соотношении это составляет, примерно 85% и являются соответственно резус-положительными, к 15% людей, не имеющих резус-фактор, то есть являющихся резус-отрицательными. Отрицательный резус-фактор никаких неудобств своему владельцу не причиняет, лишь женщинам стоит тщательно наблюдаться у врача в период беременности, если отец является носителем положительного резус-фактора, во избежание резус - конфликта. От групповой принадлежности (АВ0) не зависит наличие положительного резус-фактора или его отсутствие. Определение Rh-фактора обычно проводят совместно с определением группы крови. Антигены системы Резус имеют белковое строение. Характерной чертой антигенов этой системы является выраженный полиморфизм, что обусловливает присутствие многих разновидностей антигенов. В эритроцитах человека выявляется большое количество антигенов и их систем - D, Du, C, c, E, e, Cw, M, N, S, Kell, Kidd, Duffy, Diego и другие. Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеет пять антигенов из группы резусов Rh – D,C, c,E,e, а также антигены системы Kell (антигены – К, к, Кu и др.). Антиген D представляет собой, фактически, так называемый, резус-фактор (Rh). Он представляет наибольшее клиническое значение, поскольку обладает выраженными иммуногенными свойствами по сравнению с другими антигенами группы резусов. Около 86% населения Российской Федерации относят к резус-положительным (Rh+). Остальные 14 % населения являются резус-отрицательными (Rh-). Резус-отрицательными считают доноров, кровь которых не содержит ни одного из антигенов – D, C и E. Антиген D имеет разновидности, так называемые, «слабые» варианты, которые составляют группу – Du и встречающиеся с частотой 1%. Доноры, содержащие Du, должны быть отнесены к резус-положительным. Это необходимо учитывать при переливании крови для избежания гемотрансфузионных осложнений. Обнаружить такие антигены можно, применяя специальные методы. В ряде случаев к данным антигенам в организме человека начинается выработка антител (аллоиммунных антител). Такое состояние чаще наблюдается при беременности и переливании крови. Во время беременности у резус-отрицательной матери резус-положительного плода может развиться резус конфликт, заключающийся в образовании антител в организме матери к эритроцитам плода, что способствует разрушению эритроцитов плода. Такой конфликт может приводить к выкидышу или гемолитической анемии плода. Если плод резус-отрицательный у резус-положительной матери, то резус-конфликт не развивается. Любой из выше перечисленных антигенов при попадании в кровь антиген-отрицательной матери (не содержащей различные виды эритроцитарных антигенов) может вызвать появление аутоантител и осложнять течение беременности. Иммуногенность основных антигенов системы-резус убывает в порядке: с- Е-С-е.

Анализ на группу крови и резус-фактор преподносится в следующей форме: Rh + (положительная) или Rh – (отрицательная).

Определение резус-фактора

Резус-фактор в повседневной практике определяется

 при помощи антирезусных сывороток

 моноклинальными анти-D-антителами. Используется универсальная антирезусная сыворотка для экспресс-метода.

Порядок определения резус-фактора экспресс-метода:

Используется универсальная антирезусная сыворотка для экспресс-метода.

1. Кровь для исследования берется из пальца непосредственно перед исследованием (можно использовать консервированную кровь без предварительной обработки), а также эритроциты из пробирки после образования сгустка и отстаивания сыворотки.

2. Капля стандартной антирезусной сыворотки для экспресс-метода наносится на дно пробирки.

3. Туда же добавляется капля исследуемой крови.

4. Осторожными движениями необходимо добиться, чтобы образовавшийся раствор растекся по стеклу пробирки.

5. Через 3 минуты после внесения эритроцитов добавляется 2-3 мл физиологического раствора.

6. Пробирка осторожно переворачивается 3 раза, после чего считывается результат:

Оценка:

Rh+ - при наличии агглютинатов на фоне просветленной жидкости;

Rh- - при гомогенно окрашенной жидкости (отсутствие агглютинации).

Определение резус-фактора при помощи цоликлон анти-D супер

Цоликлон анти-D супер выпускается во флаконах 2,5 мл или 10 мл (1 мл содержит 10 доз), срок хранения - 1 год при температуре 2-8°C, вскрытый флакон допускается хранить в холодильнике в закрытом виде в течение 1 месяца.

Порядок определения резус-фактора при помощи моноклинального реагента:

1. Нанести на тарелку каплю реагента - 0,1 мл.

2. Поместить рядом маленькую каплю исследуемой крови - 0,01 мл.

3. Смешать исследуемую кровь с реагентом.

4. Через 3 минуты считать результат реакции (агглютинация начинается через 10-15 секунд, четко выраженный вид принимает через 0,5-1 мин).

5. После смешивания реагента с кровью через 30 секунд рекомендовано покачивать, чтобы добиться развития более полной крупнолепестковой агглютинации.

Основные принципы современной трансфузиологии:

1. Компонентная гемотерапия, т.е. переливание только тех компонентов крови, которые нужны в каждом конкретном случае.

Переливание цельной крови оправдано только в случаях массивных кровопотерь.

2. Принцип «один донор – один реципиент», т.е. для лечения одного больного необходимо использовать компоненты крови одного и минимального числа доноров, что уменьшает вероятность трансфузионных осложнений.

3. Переливание одногруппной крови, т.е. больному переливается кровь той же группы и того же резус-фактора. Лишь в исключительных случаях резус-отрицательная кровь I группы может быть перелита больному с любой группой в количестве до 500 мл.

4. Переливание крови выполняется в присутствии медицинского работника, под постоянным контролем состояния больного.

5. Переливаемая кровь должна быть обязательно исследована на ВИЧ, гепатит, сифилис.

Методы переливания крови:

1. Непрямое переливание крови – вливание консервированной крови чаще всего внутривенно. Реже внутриартериально, внутрикостно, внутриаортально.

2. Прямое переливание крови: непосредственно от донора больному. В настоящее время из-за опасности заражения СПИДом, гепатитом практически запрещено. Лишь в экстремальных ситуациях, особенно при ДВС-синдроме, возможно проведение прямого переливания от заранее обследованного резервного донора.

3. Обменное переливание: частичное или полное удаление крови больного с замещением ее донорской кровью. При острых отравлениях грибами или солями тяжелых металлов, при гемотрансфузионном шоке.

4. Обратное переливание собственной крови – осуществляется в 2-х видах:

а) Аутогемотрансфузия – когда кровь берется у самого больного до операции и переливается ему же во время или после операции;

б) Реинфузия – переливание больному крови, излившейся в серозные полости организма вследствие ранений или в ходе операции.

Реинфузия может быть выполнена:

- рутинным методом, когда излившуюся кровь пропускают через восьмислойную марлю и возвращают больному;

- в виде возврата отмытых эритроцитов, когда излившаяся кровь забирается, в условиях отделения (станции) переливания крови, отмывается и возвращается больному освобожденная от разрушенных кровяных телец и инородных тел эритроцитарная масса;

- автоматическим методом, когда излившаяся кровь во время операции забирается, тут же очищается путем фильтрации через аппараты (типа “Sell sever”) и возвращается больному.

5. Плазмоферез – изъятие из крови больного плазмы с восстановлением ее объема плазмозамещающими растворами и донорской плазмой. Вместе с плазмой при этом удаляются токсические вещества, антитела и т.д.

Показания и противопоказания к гемотрансфузии

Показания к гемотрансфузии:

Цель – возмещение ОЦК; повышение активности свертывающей системы крови

1)острая кровопотеря

2)тяжелые травмы

3)травматический, ожоговый шок

4)кровотечение (маточное, ЖКТ, легочное)

5)заболевание крови (тяжелые анемии, лейкопении, тромбоцитопении)

6)тяжелые травматические операции

7)тяжелые интоксикации (сепсис)

8)операции с искусственным кровообращением

Противопоказания:

Абсолютное, отек легких

1) декомпенсированные нарушения сердечной деятельности при пороках сердца, миокардитах, миокардиосклерозе, септическом эндокардите, гипертоническая болезнь (в любой момент повыш.АД)

2) острое нарушение мозгового кровообращения

3) тромбоэмболическая болезнь, тромбофлебит

4) инфаркт миокарда

5) острые заболевания печени (гепатиты активная фаза)

6) общий амилоидоз

7) аллергические состояния, бронхиальная астма (приступ)

Перед гемотрансфузией обязательно выяснить трансфузионный анамнез. Не относится ли пациент к группе опасных реципиентов:

1. Женщины, имеющие прошлом неблагополучные роды, выкидыши, рождение детей с болезнью крови

2. Желтуха

3. Лица, имеющие длительные нагноительные заболевания

Порядок переливания крови. Пробы на совместимость крови донора и реципиента

1. Определение группы крови и резус-фактора больного и донорской крови, несмотря на отметки в паспорте, в истории болезни и на этикетке донорской крови.

2. Провести пробу на индивидуальную совместимость: к сыворотке крови больного добавляют кровь донора, перемешивают и через 5 минут оценивают. Агглютинации не должно быть. Если агглютинация появилась – кровь несовместима.

3. Биологическая проба. Внутривенно струйно вводят 10-15 мл крови, затем в течение 5 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии признаков реакции, такую процедуру повторяют еще 2 раза. Отсутствие реакции после 3-х кратной проверки служит основанием для капельного переливания остальной дозы донорской крови.

Оформление документации при переливании крови:

1. Перед каждой гемотрансфузией в историю болезни записывают предтрансфузионный эпикриз (показания к переливанию, переливаемая среда, ее доза и способ вливания).

2. Трансфузия записывается в «Журнале регистрации переливания трансфузионных сред», а в историю болезни – в виде протокола переливания крови либо в «Листке регистрации переливания трансфузионных средств».

3. После гемотрансфузии проводится наблюдение за больным, трехкратная термометрия через каждый час, макроскопическая оценка цвета и количества мочи. Эти сведения заносятся в историю болезни в дневнике наблюдения.

4. На следующий день после гемотрансфузии берут кровь и мочу на общий анализ.

Осложнения переливания крови

Неспецифические:

1. Воздушная эмболия.

2. Тромбоэмболия.

3. Тромбофлебиты вен.

4. Сывороточный гепатит.

5. Инфицирование сифилисом, СПИДом и др.

6. Пирогенные реакции.

7. Аллергические реакции.

Гемотрансфузионные осложнения:

1. Гемотрансфузионный шок – возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.

Патогенез:

внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС-синдрому, нарушению микроциркуляции, шоку.

Начальные признаки могут проявиться в ходе переливания или вскоре после него: это возбуждение больных, боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов, тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, острая почечная недостаточность (ОПН), острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная кровоточивость в из операционной раны, появление мочи цвета «мясных помоев» (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

При резус-конфликте возникает несовместимость по резус-фактору. Клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом.

2. Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) - развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 50% ОЦК) от разных доноров.

Ведущие проявления синдрома – ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния, падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца.

3. Цитратный шок (гипокальциемия) – развивается при быстром введении консервированной крови из-за связывания кальция цитратом натрия.

Проявляется падением АД, повышением ЦВД, появляются судорожные подергивания мышц, нарушение ритма дыхания, затруднение вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушению дыхания вплоть до апноэ, брадикардия вплоть до асистомии. Для профилактики на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

Донорство и структура службы крови в РФ.

Донорство - это добровольный акт помощи здорового человека (донора) больному, заключающийся в предоставлении части своей крови или тканей для лечебных целей.

Донор - лицо, добровольно предоставляющее часть своей крови или тканей для переливания или пересадки нуждающемуся в этом человеку (реципиенту).

Реципиент - человек, которому производится переливание донорской крови, ее препаратов или трансплантируется костный мозг донора.

В нашей стране создана единая государственная система донорства. Она обеспечивает тщательное медицинское обследование доноров и гарантирует им полную безвредность сдачи крови. Отношения, связанные с развитием донорства крови и ее компонентов в России, урегулируются Законом РФ "О донорстве крови и ее компонентов".

Современная структура службы крови имеет четыре основных звена:

 Центры гематологии и переливания крови.

 Республиканские, краевые, областные и городские станции (центры) переливания крови.

 Предприятия, осуществляющие промышленное приготовление различных лечебных препаратов из плазмы донорской крови.

 Отделения переливания крови (отделения трансфузиологии) при крупных клинических центрах и больницах.

Работа отделения трансфузиологии в лечебном учреждении включает не только проведение переливаний крови (которые в настоящее время почти утратили свою актуальность) и ее компонентов, производственную работу по их заготовке, но и главную деятельность, направленную на правильную организацию трансфузионной помощи, квалифицированный контроль за ее проведением и консультации по вопросам клинической трансфузиологии.

Категории доноров:

 активные доноры - это лица, предоставляющие свою кровь для переливания регулярно;

 кадровые доноры - лица, состоящие на учете при учреждении службы переливания крови и периодически проходящие специальное обследование;

 доноры-родственники - лица, дающие кровь для переливания кровным родственникам (мать, отец, сестра, брат). Считается, что при таком переливании отрицательные реакции наблюдаются гораздо реже;

 безвозмездные доноры - лица, сдающие свою кровь без денежной компенсации. Этот вид донорства имел широкое распространение в республиках бывшего СССР;

 доноры резерва - кадровые доноры, готовые предоставить свою кровь для переливания при первой необходимости.

Специальные категории доноров

 доноры плазмы - это лица, у которых кровь берется для получения плазмы методом плазмафереза с последующим обратным переливанием собственных эритроцитов;

 доноры иммунной плазмы - это лица, получившие курс иммунизации каким-либо чужеродным антигеном, в крови которых циркулируют антитела, выработанные к этому антигену. Плазма доноров иммунной плазмы может быть использована с профилактической и лечебной целью. Из нее готовят иммуноглобулины;

 доноры редких групп крови - это доноры, в крови которых отсутствует резус-фактор (Rh) или содержатся сравнительно редкие антигены (rh', rh", hr', hr", Duffy, Kell и др.). Службами крови составляется подробная изосерологическая характеристика таких доноров;

 доноры стандартных эритроцитов - это доноры, эритроциты которых имеют определенную антигенную характеристику и используются для приготовления стандартов при определении групп крови по системе АВ0 и Rh;

 универсальный донор - донор крови группы 0 (I), эритроциты которой не подвергаются гемолизу при переливании лицам с любой группой крови;

 доноры костного мозга - группа доноров, к которой относятся самые близкие кровные родственники больного (мать, отец, сестра, брат). Подбор доноров этой категории производится по системам АВ0, Rh, а также HLA.

Отбор и обследование доноров

Донором может стать любой здоровый человек в возрасте от 18 до 60 лет, если он не имеет противопоказаний к этому. Помимо противопоказаний существуют ограничения для ряда лиц. Так, например, если донором желает стать лицо, достигшее 18 лет, но при этом имеющее плохое физическое развитие и массу тела менее 45 кг, то ему будет в этом отказано. Ограничения по дозе сдаваемой крови существуют для доноров первого раза моложе 20 лет и старше 55 лет - не более 250 мл. Лица в возрасте до 20 лет не допускаются к таким видам донорства, как плазмаферез и аспирация костного мозга. Всем вышеперечисленным лицам удлиняют интервалы между кроводачами.

Все желающие сдать кровь перед этим проходят обследование в центрах крови или в отделениях крови у терапевта и дерматовенеролога.

Врач-терапевт собирает подробный анамнез: выясняет, какие заболевания перенес обследуемый, были ли у него операции, не находился ли он в контакте с инфекционными больными или на территориях, эндемичных по тем или иным инфекционным заболеваниям. Тщательно обследуется кожа и видимые слизистые оболочки; пальпируются лимфатические узлы, печень, селезенка; оценивается состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем; измеряется артериальное давление и подсчитывается частота сердечных сокращений (ЧСС); оценивается психоневрологический статус.

Дерматовенеролог обследует потенциального донора на предмет выявления симптомов, указывающих на возможность заражения его сифилисом.

Донор должен иметь физическое развитие не ниже удовлетворительного. Одинаково противопоказаны для донорства как слишком малая масса тела (менее 45 кг), так и ожирение II-III степени.

У потенциального донора должны быть доступны вены локтевого сгиба, из которых обычно производится забор крови.

Женщинам, зачисленным в штат кадровых доноров, обязательно обследование у гинеколога.

Перед сдачей крови донор должен предоставить справки из поликлиники и центра санитарно-эпидемического надзора о перенесенных заболеваниях и об отсутствии контакта с больными инфекционным гепатитом за последние полгода.

Получение крови от доноров

В центрах крови процесс получения крови от доноров совершается в боксированных операционных. Если взятие крови производится вне центра крови или отделения крови, то в приспособленных помещениях происходит развертывание операционной, в которой работает выездная бригада службы крови.

Отличие боксированной операционной от обычной состоит в том, что в первой медицинский персонал отделен от донора перегородкой, в которой имеется окно для руки донора. Сам донор находится вне операционной на донорском столе. Такая организация взятия крови позволяет добиваться большей стерильности непосредственно в операционной.

Приспособленное помещение, где будет развернута операционная, сначала освобождается от всего, что не подлежит обработке дезинфицирующими средствами (мягкая мебель, тканевые материалы и т.д.). После этого в нем производят влажную уборку 1% горячим мыльно-содовым раствором. Затем полы, стены, подоконники тщательно обрабатывают растворами антисептиков (2% хлорамином, 5% лизолом или др.). Перед началом операции забора крови помещение облучается бактерицидными лампами в течение 1-2 ч. Перед началом работы и в ходе забора крови осуществляется бактериологический контроль воздуха операционной, кожи рук медицинского персонала. Параллельно с этим ведется выборочный бактериологический контроль заготовленной крови.

Как и в обычной операционной, соблюдаются правила асептики: медицинский персонал работает в стерильном белье, стерильных перчатках и только стерильными инструментами. Доноров, по возможности, переодевают в донорский костюм, бахилы, шапочку, маску.

Порядок регистрации донора

1. Регистрация донора, как при первичном, так и повторном обращении, осуществляется регистратурой (медицинским регистратором) только по предъявлении документа, удостоверяющего личность.

2. При обращении донора резерва оформляется "Карта донора резерва" (форма 407/у) и "Учетная карточка донора" (форма N 405/у) с внесением в них паспортных данных в соответствии с предъявленным документом.

При обращении донора резерва четвертый раз в году и желании его в дальнейшем регулярно сдавать кровь или ее компоненты он переводится в категорию активного донора с оформлением "Медицинской карты активного донора" (форма N 406/у).

3. При обращении активного донора из картотеки регистратуры изымаются его "Медицинская карта активного донора" (форма N 406/у) и "Учетная карточка донора" (форма N 405/у), паспортные данные в которых сверяются с данными документа, предъявленного в соответствии с п.1.

4. При регистрации каждому донору выдается "Анкета донора", заполняемая им самостоятельно или с помощью медицинского регистратора.

5. Кроме регистрации доноров регистратурой (медицинским регистратором) выполняются следующие функции:

- ведение "Учетной карточки донора" на основании отметки о количестве сданной крови или ее компонентов "Направления на кроводачу, плазмаферез и др." (форма N 404у). При наличии единого территориального центра учета доноров "Учетная карточка донора" заполняется в двух экземплярах, один из которых направляется в центр;

- оформление справок, подтверждающих факт медицинского обследования или медицинского обследования с последующей сдачей крови или ее компонентов (формы 401/у или 402/у), для предъявления по месту работы (учебы);

- заполнение "Журнала регистрации мероприятий, проводимых при заболевании доноров сифилисом, гепатитом и др." (форма N 403у).

Общий порядок медицинского обследования

1. Регистратурой (медицинским регистратором) донор, которому оформлена Карта донора резерва или Медицинская карта активного донора (соответственно категории донора) и Анкета донора, направляется на медицинское обследование, включающее измерение веса, температуры тела (не более 37 град. С), артериального давления (систолическое давление в пределах 90-160 мм рт. столба, диастолическое - от 60 до 100 мм рт. столба), определение ритмичности и частоты пульса (от 50 до 100 ударов в минуту), а также в лабораторию для проведения первичного, до сдачи крови или ее компонентов, клинико-лабораторного исследования крови, которое включает в себя определение группы крови, гемоглобина и/или гематокрита.

Результаты медицинского обследования и клинико-лабораторного исследования крови заносятся в Карту донора резерва или в Медицинскую карту активного донора.

После медицинского обследования и клинико-лабораторного исследования крови донор с вышеуказанными документами направляется на прием к врачу-трансфузиологу.

2. Врачом-трансфузиологом осуществляется: обследование донора, подробный сбор анамнеза с учетом данных Анкеты донора, осмотр кожных покровов, видимых слизистых оболочек, склер, пальпация лимфатических узлов и органов брюшной полости, аускультация органов грудной клетки, оценка психоневрологического статуса донора; допуск к донорству и определяется его вид, а также объем взятия крови или ее компонентов.

Если при обследовании донора и сборе его медицинского анамнеза, оценке общего состояния здоровья, а также связанного с ним образа жизни возникает подозрение на наркоманию или поведение, приводящее к риску заражения инфекционными заболеваниями, передаваемыми с кровью, донор должен быть отведен от донорства крови и ее компонентов.

3. При определении допуска к донорству, вида донорства и объема взятия крови или ее компонентов врач руководствуется Перечнем противопоказаний к донорству крови и ее компонентов, Нормами состава и биохимических показателей периферической крови, Интервалами между видами донорства (в днях) (приложения 2, 3 и 4 к настоящему Порядку) и следующими нормативами:

- максимально допустимое число кроводач в год у мужчин 5, у женщин 4;

- стандартный объем заготовки крови 450 мл + 10% от этого объема без учета количества крови, взятой для анализа (до 40 мл);

- у лиц с массой тела менее 50 кг объем одной кроводачи не должен превышать 12% объема циркулирующей крови (ОЦК), который в норме составляет 6,5-7% массы тела или 4-6 мл на 1 кг массы тела;

- максимальный объем одной плазмодачи не должен превышать 600 мл, максимальный объем плазмодач в год не должен превышать 12 л без учета консерванта; (абзац в ред. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 16.04.2008 N 175н)

- к иммунизации антигенами системы Резус допускаются мужчины в возрасте от 18 до 50 лет, женщины - в период менопаузы;

- к иммунизации стафилококковым анатоксином допускаются мужчины в возрасте 20-40 лет, женщины к иммунизации стафилококковым анатоксином не допускаются.

4. При наличии абсолютных противопоказаний к донорству в медицинской документации отражается причина отвода от донорства (первичный донор) или снятия с учета (повторный донор резерва, активный донор).

5. При наличии временных противопоказаний, выявлении каких-либо видимых нарушений в состоянии здоровья, при подозрении на контакт с инфекционным заболеванием донор направляется на обследование в амбулаторно-поликлиническое учреждение по месту жительства или прикрепления (форма N 400/у).

6. При отсутствии противопоказаний к донорству врач определяет вид донорства (кровь, плазма, иммунная плазма, плазма для фракционирования, клетки крови), объем взятия крови или ее компонентов. (в ред. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 16.04.2008 N 175н)

7. Данные о состоянии здоровья донора, вид донорства и объем взятия крови или ее компонентов заносятся в соответствующую медицинскую документацию, оформляется "Направление на кроводачу, плазмаферез и др." (форма N 404/у), и донор направляется в отделение забора крови и ее компонентов.

8. В конце процедуры взятия крови непосредственно из системы с кровью или специального мешочка для проб, имеющегося в составе этой системы, отбираются образцы крови (до 40 мл) для проведения исследования (скрининга) на наличие сифилиса, поверхностного антигена вируса гепатита B, антител к вирусу гепатита C, ВИЧ-1 и ВИЧ-2, а также для определения активности аланинаминотрасферазы, группы крови по системе ABO и резус-принадлежности. В зависимости от эпидемиологических ситуаций могут проводиться дополнительные исследования.

В отделении заготовки крови и ее компонентов оформляются этикетки на компонент крови и на кровь (плазму) на проведение скрининга. На этикетках ставится штрих-код.

Индивидуальные требования к медицинскому обследованию доноров

1. Активные доноры крови или ее компонентов обоего пола представляют:

- каждые полгода медицинскую справку амбулаторно-поликлинического учреждения по месту жительства или по месту прикрепления с указанием перенесенных за прошедшее полугодие заболеваний;

- один раз в год данные лабораторно-клинического анализа мочи, рентгеноскопического (или флюорографического) обследования органов грудной клетки, электрокардиографии;

- каждые три месяца справку об отсутствии контакта по гепатиту А;

- каждые шесть месяцев справку об отсутствии контакта по гепатитам В и С;

- при каждом обращении для сдачи крови - справку об отсутствии контакта по другим инфекционным заболеваниям.

2. Активные доноры-женщины ежегодно представляют справку о гинекологическом статусе на день выдачи справки (перенесенные заболевания, оперативные вмешательства, роды, отсутствие беременности).

3. Доноры плазмы

При первичном, до сдачи плазмы, клинико-лабораторном исследовании крови дополнительно к определению уровня гемоглобина в крови и группы крови исследуются следующие ее показатели:

- количество тромбоцитов и ретикулоцитов;

- содержание общего белка в сыворотке крови - белковые фракции сыворотки крови.

При повторных сдачах плазмы дополнительно к показателям крови, указанным в п. 3.3.1. определяются скорость оседания эритроцитов (СОЭ), количество лейкоцитов, а после каждых 5-ти плазмаферезов - белковые фракции сыворотки крови. При интервале между сдачей плазмы более 2 месяцев донор обследуется как при первичном обращении.

Кровь доноров плазмы для фракционирования подвергается обязательному тестированию на поверхностный антиген вируса гепатита B, на антитела к вирусам гепатита C, ВИЧ-1, ВИЧ-2, на антитела к возбудителю сифилиса. При положительных результатах тестов плазму таких доноров бракуют и уничтожают. Образцы плазмы с отрицательными результатами ИФА-тестов объединяют в минипулы и подвергают исследованию на наличие нуклеиновых кислот вирусов иммунодефицита человека, гепатитов B и C.

Определение группы крови и резус-принадлежности донора плазмы для фракционирования, СОЭ, ретикулоцитов, билирубина, АЛТ, времени свертывания крови не является обязательным и осуществляют по решению врача-трансфузиолога.

Медицинские противопоказания к донорству

Обследование, которое донор проходит перед каждым взятием крови, позволяет выявить целый ряд болезненных состояний, являющихся противопоказанием к донорству. Эти противопоказания, как и все остальные, делят на относительные (временные) и абсолютные. Они в равной степени могут относиться как к многократным донорам, так и к одноразовым.

Абсолютные противопоказания:

Сифилис, врожденный и приобретенный, независимо от давности и результатов лечения.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина), независимо от его давности.

Туберкулез легких или других органов (любые его формы).

Бруцеллез, туляремия, токсоплазмоз.

Гипертоническая болезнь III степени или с явлениями нарушения мозгового кровообращения, стенокардия, со стояния после перенесенного инфаркта миокарда, эндартериит.

Эндокардиты, миокардиты, пороки сердца в стадии субкомпенсации или декомпенсации, нарушения ритма сердца.

Злокачественные опухоли.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, анацидный гастрит.

Острый и хронический холецистит. Цирроз печени.

Нефрит, нефроз и все диффузные поражения почек.

Перенесенные операции по поводу удаления какого-нибудь органа (желудка, почки, желчного пузыря, селезенки, обоих яичников, матки, обоих глаз, щитовидной железы, верхней или нижней конечностей), а также по поводу злокачественной опухоли и эхинококка.

Выраженное нарушение функции желез внутренней секреции с явными нарушениями обмена веществ.

Органические поражения ЦНС и психические болезни.

Отосклероз, озена, глухонемота.

Близорукость свыше 5 диоптрий.

Распространенные поражения кожи воспалительного и аллергического характера (псориаз, экзема, пиодермия, сикоз, дискоидная красная волчанка и т.д.).

Бронхиальная астма и другие аллергические заболевания (например, крапивница).

Наркомании и алкоголизм.

Относительные противопоказания:

От донорства отстраняются временно следующие лица:

Переболевшие малярией при имевшихся лихорадочных приступах в течение последних 3 лет.

Женщины в период беременности и лактации. Они могут быть допущены к даче крови через 3 месяца после окончания лактации, но не ранее, чем через 1 год после родов.

Женщины-доноры в период менструации также не допускаются к сдаче крови. Взятие крови у этой категории доноров разрешается через 5 дней считая от последнего дня менструации.

Женщины-доноры, перенесшие аборт допускаются к сдаче крови не ранее, чем через 6 мес после проведенной операции.

Перенесшие инфекционные заболевания. Взятие крови у этой категории лиц разрешается через 6 мес после выздоровления, а после брюшного тифа - по прошествии 1 года при условии, что в результате полного клинического обследования не обнаруживается явно выраженных функциональных расстройств.

После ангины, гриппа и ОРЗ взятие крови возможно через 1 мес при отсутствии объективных клинических данных и при нормальных результатах анализа крови.

Отстраняются от сдачи крови следующие лица:

С лихорадочными состояниями любого происхождения.

С артериальными гипертензиями (АД 180/100).

С гипотоническими состояниями.

Имеющие острое или хроническое воспалительные процессы в стадии обострения, независимо от их локализации.

С анемическими состояниями (показатель гемоглобина ниже 124 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин).

После операций, не связанных с удалением органа или злокачественной опухоли, а также находившиеся на стационарном лечении более 2 недель - на 6 мес.

Получившие в течение 5 лет переливание крови или плазмы и контактировавшие с больными вирусным гепатитом в течение последних 3 мес.

После профилактических прививок убитыми вакцинами (например, против брюшного тифа) на 10 дней со дня прививки, а живыми вакцинами (бруцеллез, вакцинация БЦЖ, чума, туляремия) и после введения противостолбнячной сыворотки - на 1 мес при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции. После реакции Пирке, Манту - на 2 недели при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте реакции. После прививок против бешенства - не менее, чем на 1 год после окончания курса.

Все доноры, получившие профилактические прививки и перенесшие операции, должны представить справки из лечебных учреждений о произведенном вмешательстве с указанием даты. При прививках против гриппа и полиомиелита, которые осуществляются не путем инъекций, а введением вакцины через рот или нос, учитывается реакция донора (лихорадка, недомогание, катаральные явления и т.д.). Хорошее самочувствие донора и отсутствие общей реакции на вакцинацию допускают взятие крови у него независимо от срока проведенной прививки.

Влияние взятия крови на организм донора

Для доноров установлен верхний предел однократной сдачи крови - не более 450 мл. Как уже говорилось выше, для доноров моложе 20 лет и старше 55 лет этот предел ограничивается дозой 300 мл (обычно это 250 мл).

Для кадровых доноров устанавливается предельно допустимая частота и интервалы между кроводачами - не более 5 раз в год с перерывами не менее 2 мес. После пятой сдачи крови интервал должен быть не менее 3 мес. Это позволяет предотвратить развитие у доноров железодефицитной анемии.

В течение 5 дней после каждой сдачи крови в объеме 400 мл происходит снижение уровня гемоглобина на 10% от исходного. Полное восстановление исходного уровня гемоглобина происходит примерно за 1 мес. Количество эритроцитов обычно восстанавливается до исходного уровня немного раньше - к 15-25-му дню. Но необходимо учитывать различную способность кроветворной системы к восстановлению в зависимости от возраста донора: так у лиц моложе 20 лет и старше 55 лет показатели гемопоэза восстанавливаются несколько медленнее, поэтому для них и введены некоторые ограничения по дозе сдаваемой крови.

Осложнения при донорстве

Осложнения при донорстве бывают местными и общими.

Местные осложнения

Среди локальных осложнений на первом месте стоят гематомы в локтевой ямке донора вследствие неправильного прокола вены. Согласно данным Boyton и Teylor, гематома появляется в 10,1% всех случаев. Она обычно проходит без лечения за несколько дней. В редких случаях более значительная гематома может прижать локтевой нерв и вызвать временный паралич руки (Schmidt, Holland, 1969).

Если при проколе вены иглой под кожу будет внесена инфекция, может развиться абсцесс или флегмона, а если заразный материал попадет в вену, может наступить местный тромбофлебит. В редких случаях тромбофлебит может сопровождаться реактивным артрозом локтевого сустава.

При сверхчувствительности к йоду после смазывания кожи в локтевой ямке может появиться местная аллергическая кожная реакция, сопровождающаяся покраснением и отеком кожи, а иногда - жаром и кожной сыпью.

Редкими местными осложнениями могут быть парез или паралич руки при ошибочном уколе в нерв, эпикондилит локтевого сустава.

Осложнения общего характера

Часть осложнений общего характера после сдачи крови наступает в результате раздражения блуждающего нерва и инверсной абдоминальной вазодилатации, а другая часть - в результате вазоконстрикции. Первый вид осложнений является более частым и характерен для молодых людей, а второй - для пожилых старше 55 лет.

У некоторых эмоциональных доноров, обыкновенно при первом донорстве, развиваются признаки липотимии: слабость. бледность, потение, рвота без нарушений сердечной деятельности, без понижения АД и без потери сознания. Это состояние проходит быстро и без лечения.

Синкопальные состояния. У определенной части доноров вместо генерализованного сужения сосудов в результате раздражения блуждающего нерва наступает расширение сосудов в области живота. Эта сосудисто-вагусная реакция обусловливает наступление патологического состояния, называемого синкопе. У некоторых доноров наблюдаются продромальные симптомы: ощущение жара, головокружение. Если реакция усилится и продолжится, появляются бледность и потение (в 2/3 случаев), понижение АД, расширение зрачков и рвота; после этого наступает потеря сознания (в 95% случаев), донор падает, наступают мышечные судороги или генерализованные конвульсии (до 28%, согласно данным Moloney). Иногда наступает недержание мочи.

Синкопальные состояния проходят за несколько минут, если донора уложить горизонтально, с согнутыми в коленях ногами. Синкопе проходят после исчезновения острой мозговой гипоксии. До медикаментозного лечения дело обычно не доходит, даются только тонизирующие средства (кофе, кофеин).

В очень редких случаях синкопальные состояния проявляются позже и могут повторяться несколько раз. Это состояние может продлиться до суток. В таком случае следует начать систематическое лечение острого сердечно-сосудистого заболевания.

По мнению некоторых авторов, частота синкопальных состояний колеблется от 2,9 до 6,8%.

Интересным состоянием является так называемое "эпидемическое синкопе". Если в группе доноров у одного случается синкопальное состояние, то оно появляется и у других. Это служит подтверждением того, что причины этого осложнения кроются в неустойчивости нервной системы доноров.

Реакции общего характера, обусловленные раздражением блуждающего нерва, встречаются, главным образом, у людей, сдающих кровь впервые, чаще всего у более молодых лиц. С увеличением возраста (старше 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин) их частота уменьшается приблизительно на 50%. Некоторые авторы считают, нейроциркуляторная дистония с повышенным тонусом блуждающего нерва благоприятствует развитию этой реакции. Наиболее важным фактором наступления подобных реакций является состояние психики донора - беспокойство и страх перед сдачей крови.

Синкопальные состояния встречаются реже, когда температура в помещении, где производится взятие крови, умеренная, и чаще, когда температура высокая и в помещении душно. Cagnard часто наблюдал реакции после взятия крови в летние дни перед началом грозы, когда барометрическое давление резко падало.

Очень часто мучительное, продолжительное и болезненное пунктирование вены, сопровождающееся длительным взятием крови, является причиной беспокойства донора и может способствовать возникновению реакции.

К общим реакциям и осложнениям предрасполагает работа в ночную смену, проведенная бессонная ночь, продолжительная поездка, обильное питание или продолжительное голодание перед сдачей крови. Взятие крови в полулежачем положении в специальном кресле, как и резкое и быстрое вставание с койки сразу же после окончания сдачи крови могут быть причиной возникновения донорской реакции. Ввиду этого, чтобы уменьшить возможность появления синкопе после окончания процедуры, донору рекомендуют оставаться в полулежачем положении не менее 5 мин. Прием холодной жидкости в это время является эффективным средством против коллапса: холодная жидкость вызывает сужение сосудов в области живота.

В результате сдачи крови могут наступить и проявиться клинически, хотя и редко, тяжелые сердечно-сосудистые и мозговые осложнения. На огромном статистическом материале (3,5 млн наблюдений) Boyton и Teylor выявили после сдачи крови 8 летальных исходов от коронарной недостаточности и 2 смерти от мозговой тромбоэмболии. Кроме того, те же авторы отметили 2 случая стенокардии, 1 случай тромбоэмболии коронарных сосудов во время взятия крови, 3 случая церебральной тромбоэмболии и 1 случай острой коронарной недостаточности.

Тетания. Процедура сдачи крови оказывает на донора довольно выраженное стрессовое воздействие. Обычно клинически это проявляется увеличением ЧСС и частоты дыханий. Значительное возрастание частоты дыханий может привести к развитию гипервентиляционного синдрома, проявлениями которого являются карпо-педальный спазм, положительный симптом Хвостека, дыхательный алкалоз.

Для лечения этого осложнения рекомендуются ингаляции смеси, обогащенной углекислым газом и внутривенное введение глюконата кальция.

Воздушная эмболия. Возможна при технических ошибках; характеризуется шумным вхождением воздуха в вены донора, цианозом, одышкой, учащением дыхания, сильным кашлем и тахикардией. Серьезная опасность для жизни донора существует, когда количество введенного воздуха больше 30 мл.

При воздушной эмболии донора укладывают на левый бок и дают дышать кислородом. При необходимости применяют нейролептики и средства, улучшающие сердечную деятельность и периферическое кровообращение.

Компонентная гемотерапия. Компоненты и препараты крови.

Компонентная гемотерапия-переливание не цельной крови, а ее компонентов. Внедрение в лечебную практику компонентной гемотерапии позволило дифференцированно вводить больному недостающий клеточный или белковый компонент, не перегружая кровяное русло. Переливание больших объемов цельной крови для получения аналогичного лечебного эффекта привело бы к гиперволемии, перегрузке сердечно-сосудистой системы, изосенсибилизации, а также к возможным изменениям в иммунной системе. Так, для восстановления оксигенирующей функции крови отпала необходимость переливания цельной крови, содержащей, кроме необходимых клеток — эритроцитов, другие клетки и плазму, в которых больной не нуждался. Другой пример: для купирования тромбоцитопенической геморрагии и восстановления уровня тромбоцитов вводится 100—200 мл тромбоконцентрата вместо эквивалентного переливания 4—6 л свежезаготовленной цитратной крови. Или при гипо- и афибриногенемиях эффективной дозой являются 4—8 г фибриногена, что эквивалентно 10 л цельной крови, а для лечения гемофилии используется криопреципитат в дозе 50—100 мл (1000—1500 ЕД) или концентрат фактора VIII вместо нескольких литров цельной крови. Дополнительным аргументом в пользу использования компонентов крови вместо цельной консервированной крови может служить и тот факт, что иногда при введении массивных доз консервированной крови наблюдаются кровотечения и кровоточивость, снижение протромбинового и парциального тромбопластинового времени и тромбоцитопения. Патогенез этих изменений остается невыясненным.

Эти примеры убедительно свидетельствуют о преимуществах лечения отдельными концентратами клеточных компонентов крови или препаратами плазмы.

Компоненты крови

Компоненты крови — клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и плазма крови и ее производные с сохраненными индивидуальными особенностями донора. При применении компонентов донорской крови нельзя полностью исключить риск заражения гемотрансмиссивными инфекциями (например, при кроводаче в серонегативный период после заражения).

К компонентам крови относятся:

 Эритроцитарная масса – основной компонент крови, который получают из консервированной крови путем отделения от нее плазмы. Применяется при острой кровопотере, тяжелых формах анемии, заболеваниях крови, сопровождающихся подавлением эритропоэза, при интоксикациях. Срок хранения 21 день при температуре +4оС.

 Отмытые эритроциты – получают из цельной крови или эритромассы путем отмывания их в изотоническом растворе или специальных средах. показаны больным с осложненным трансфузионным анамнезом, больным с различными аллергическими состояниями, при гемотрансфузионном шоке. Срок хранения 24 часа при температуре +4оС.

 Тромбоцитарная масса (ТМ) – получают путем отделения тромбоцитов из цельной крови. Показаны при ДВС-синдроме, тромбоцитопении.

 Лейковзвесь (лейкоцитарная масса) – получают из 5-8 литров крови с использованием сепаратора крови для переливания больным, для возмещения дефицита лейкоцитов. ЛК рекомендуется вводить в первые 6 ч с момента заготовки. Как исключение, допускается хранение ЛК при +4 C -24 часа.

 Плазма – жидкая часть крови, в состав которой входят биологически активные вещества: белки, липиды, углеводы, ферменты и т.д. Виды: нативная, свежезамороженная, сухая, антигемофильная. Наиболее эффективна свежезамороженная плазма ввиду полного сохранения биологических функций. Плазма, замороженная не позднее двух часов после взятия крови у доноров, имеет рабочее название антигемофильная плазма, так как содержит VIII фактор свертываемости — антигемофильный глобулин в более высоких концентрациях, чем СЗП, полученная в более поздние сроки (в ОК ККЧиК продукт крови под таким названием отсутствует). В клинической практике может быть заменена криопреципитатом. СЗП может храниться при температуре —30 °С в течение 12 месяцев с момента пункции вены при условии сохранения герметичности упаковки. В соответствии с приказом №193 МЗРФ от 07.05.2003 г. для карантинизированной свежезамороженной плазмы допускается режим хранения 24 месяца при температуре ниже —30 °С. Показания для применения-острый ДВС-синдром, ожоговая болезнь, сепсис, больные после операции на открытом сердце, отеки головного мозга.

-Криопреципитат — концентрированная смесь плазменных факторов свертывания, полученная из СЗП методом криопреципитации. В небольшом объеме содержит фибриноген и фактор VIII в высокой концентрации. Показание – гемофилия. Срок годности замороженного криопреципитата — 3 месяца при температуре —30 °С.

Препараты крови

Препараты крови — трансфузионные среды, приготовленные из компонентов крови донора путем более сложной и многоэтапной переработки, в результате используемых технологий лишенные индивидуальных особенностей донора. В препаратах крови полностью исключена возможность наличия возбудителей гемотрансмиссивных инфекций.

1. Белковые препараты комплексного действия:

- альбумин

- протеин

2. Корректоры свертывающей системы:

- фибриноген

- фибринолизин

- местные препараты: фибриновая пленка, гемостатическая губка, сухой тромбин.

3. Препараты иммунологического действия: иммуноглобулины (противостолбнячный, противогриппозный, противокоревой, антистафилококковый), гамма-глобулин и др.

Кровезаменители:

Препараты, которые могут при внутривенном введении их в организм больного в определенной мере заменить лечебное действие донорской крови.

Функции кровезаменителей:

1. Заполнение кровяного русла, восстановление и поддержание АД.

2. Освобождение организма от токсинов в случае отравления токсическими веществами.

3. Действие питательных веществ, солей всем органам и тканям организма.

6 групп:

I. Кровезаменители гемодинамического действия (противошоковые)

- полиглюкин

- интрадекс

- плазмодекс

- реополиглюкин

- желотиноль

II. Кровезаменители дезинтоксикационного действия

- гемодез

- неокомпенсан

- полидез

III. Кровезаменители для парэнтерального питания

Белковые -гидролизат казеина

-аминопептид

-аминозол

-амиген

Смеси аминокислот -полиамин

-аминофузин

Жировые эмульсии -липофундин

-интралипид

Углеводы - растворы глюкозы 5%, 10%, 20%, 40%

IV. Регуляторы вводно-солевого обмена и КЩС

Электролитные (кристаллоидные) растворы – используются для регуляции водно-солевого и кислотно-щелочного состояния, для ликвидации дефицита жидкости, для дезинтоксикации, улучшения реологических свойств крови:

- солевые растворы ( 0,9% NaCl, р-р Рингена-Локка, ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль)

V. Кровезаменители комплексного действия

- полифер

- реоглюман

VI. Кровезаменители с функцией переноса кислорода

а) р-ры гемоглобина

б) эмульсии фторуглеводов

Наука позволяет претворять в жизнь новые, самые смелые и, казалось бы, невероятные решения. Уже несколько лет ведущие трансфузиологи страны работают над созданием «искусственной крови», то есть такого ее заменителя, который бы мог выполнять все функции крови, в том числе самую важную и наиболее трудно моделируемую — перенос кислорода к тканям и удаление из них углекислоты. Правда, большинство этих работ еще находится на стадии эксперимента, и даже самые лучшие медицинские центры их не используют пока: исследования идут по многим направлениям. Так, уже достаточно широко применяется в клинических условиях кровезаменитель «Эригем», созданный из человеческого гемоглобина. Проходят испытания истинные кровезаменители следующего поколения, полученные на основе фторорганических соединений. Напряженная работа ученых приближает время, когда «искусственная кровь» войдет в повседневную практику всех лечебных учреждений.

Реакции при переливании кровезаменителей. Пирогенные и токсические реакции

При применении современных кровезаменителей реакции и осложнения в клинической практике наблюдаются редко.

Высокомолекулярные кровезаменители оказывают сложное действие на кровь больного: с одной стороны, повышают агглютинабельность эритроцитов реципиента, а с другой — изменяют свертывающую способность (гипокоагуляция).

Больным, которым намечают инфузии растворов декстрана или поливинилпирролидона, необходимо определить группу крови и резус-принадлежность до начала трансфузии. Это связано с тем, что данные кровезаменители могут изменить агглютинабельность эритроцитов и реакция определения групп крови может быть прочитана неверно.

Среди всех посттрансфузионных осложнений реакции и осложнения, возникающие после применения кровезаменителей, составляют 14,6 %. По данным различных авторов, при трансфузии декстранов частота анафилактических реакций и осложнений колеблется от 0,5 до 10 % и более.

Осложнения после вливания кровезамещаюших жидкостей:

1. Осложнения технического характера:

• воздушная эмболия;

• эмбслия инородными включениями, взвешенными в растворах.

2. Осложнения гиперволемического характера.

3. Осложнения, вызванные вливанием инфицированных кровезамещающих жидкостей.

4. Пирогенные реакции.

5. Анафилактические реакции.

6. Осложнения, зависящие от первичной токсичности раствора.

7. Осложнения, обусловленные токсичностью, приобретенной растворами в процессе их хранения.

8. Осложнения, связанные с влиянием кровезамещающих растворов на кровь реципиента:

• ложная агглютинация;

• кровоточивость.

Пирогенные, токсические и анафилактические реакции

Пирогенные, токсические и анафилактические реакции, по мнению Шабалина В.Н. и соавт. (1982), необходимо выделить в специфические реакции, которые зависят от особенностей состава, структуры кровезаменителей и степени их очистки.

 Пирогенные реакции обусловлены недостаточной очисткой препаратов от бактериальных и клеточно-тканевых пирогенов, а также образованием биологически активных продуктов в результате контакта бактериальной флоры с белками плазмы. По клиническому течению и последствиям это наиболее легкие и непродолжительные реакции, которые ограничиваются, как правило, учащением пульса на 15—20 ударов в минуту, появлением озноба, повышением температуры тела на 1,5—2 °С.

 Токсические реакции подразделяют на ранние и поздние (в зависимости от времени их проявления).

- Ранние токсические реакции могут быть вызваны вредным воздействием химических веществ, находящихся в растворах, вследствие плохой их очистки при производстве или в результате образования сразу же после введения растворов в кровяное русло. Клинически характеризуются тошнотой, рвотой, судорожным синдромом, нарушением сердечной деятельности. При появлении каких-либо признаков токсичности вливание необходимо немедленно прекратить. Интенсивная терапия должна быть направлена на поддержание функции жизненно важных органов, профилактику печеночно-почечной недостаточности и нарушений системы PACK. Необходимо напомнить, что сходные с токсическими реакциями осложнения могут наблюдаться при быстром введении гидролизатов и аминокислотных растворов. Но, как правило, все признаки токсичности полностью устраняются при медленном капельном вливании этих растворов.

При несоблюдении температурного и других режимов хранения и введения растворов в них может происходить спонтанная полимеризация с образованием высокомолекулярных фракций, образующих гель или выпадающих в осадок. Чаще всего поздние токсические реакции возникают при введении коллоидных растворов, которые имеют высокую молекулярную массу.

- Поздние токсические реакции развиваются через 2—3 недели после инфузии и характеризуются нарушением функций многих органов и систем. Это и повышение проницаемости капилляров, геморрагический синдром с явлениями диффузного гломерулонефрита, и токсический гепатит, и др.

- Анафилактические реакции и анафилактический шок могут возникнуть при введении растворов, полученных путем бактериального синтеза или включающих белковые вещества. Известно, что полярные концевые группы синтетических полимеров способны вступать в комплексные соединения с белками, метаболитами и другими химическими веществами и образовывать высокоиммуногенные соединения. Декстран при повторном введении может стать причиной типичной анафилактогенной реакции, которая в зависимости от тяжести клинических проявлений будет протекать как реакция или как осложнение.

- Аллергические реакции может возникнуть и на первое введение декстранов. Полагают, что реакция может быть связна с сенсибилизацией реципиента к декстрану в результате наличия примесей этого полимера в пищевых углеводах, либо в связи с образованием антител к антигенам микроорганизмов у больных, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания. Это подтверждается и тем, что у больных с гнойными процессами реакции на вливание полиглюкина возникали чаще. Клиническая картина сходна с наблюдаемой при лекарственном анафилактическом шоке: острая боль за грудиной, удушье, головная боль, боли в животе, пояснице, тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация после введения нескольких миллилитров (10—20, иногда 50) полиглюкина.

Лекция №6

Раны. Обследование пациента с раной.

Раны: определение, классификация ран в зависимости от характера ранящего оружия, от степени инфицированности, отношения к полостям тела и органам. Характеристика отдельных видов ран (резаная, колотая, рубленая, рваная, ушибленная, скальпированная, отравленная, укушенная, смешанная, огнестрельная). Понятие об одиночных, множественных, сочетанных и комбинированных ранах.

Осложнения ран, клиника, диагностика. Фазы течения раневого процесса. Виды заживления ран. Гнойные раны: первичные и вторичные Общие и местные признаки нагноения ран

Несмотря на многовековую историю своего существования, про¬блема ран остается актуальной и требует дальнейшего решения. Эта актуальность определяется ростом абсолютного числа тяжелых повреждений в условиях бурного развития техники и транспорта, причем различные от¬крытые повреждения – раны – являются весомым составляющим шока и кро¬вопотери, зачастую приводящими к гибели пострадавших на месте происше¬ствия, во время транспортировки или в стационаре.

В то же время внимание медиков многих стран приковано к различным аспектам ран и раневой инфекции в связи с продолжающимися ло¬кальными войнами, дающими определенный контингент раненых современ¬ным огнестрельным оружием.

Фельдшер должен не только быстро и точно определить степень общей реакции организма на травму, оценить тяжесть местных ана¬томических изменений, но и уметь бороться с опасными для жизни осложне¬ниями.

Характерные признаки ран

Под ранами или открытыми повреждениями подразумевают нарушения кожных покровов и слизистых оболочек, которые, как правило, сопровожда¬ются повреждением глублежащих тканей (жировой клетчатки, фасций, сухо¬жилий, мышц и др.). Ссадины – это открытые повреждения, локализующиеся только в пределах кожи.

В отличие от понятия "рана" под ранением нужно подразумевать само травматическое действие, в результате которого, как его следствие, и образу¬ется рана.

Каждая рана имеет более или менее выраженное клинические при¬знаки: боль, зияние, кровотечение и нарушение функции. Общие же сим¬птомы, такие как шок, острая анемия, ОДН, инфекция и др., характеризуют уже осложнения и не являются обязательными признаками каждой раны.

Интенсивность болевого синдрома зависит от целого ряда причин: от количества, повреждений нервных волокон, от характера повреждений глуб¬лежащих тканей и органов, т.е. от интенсивности раздражения заложенных здесь рецепторных окончаний.

При этом возникает вторичная, или глубокая, боль, которая не прекраща¬ется после окончания травматического воздействий. С учетом этого ясно значение характера ранящего оружия и времени его воздействия на формирование болевого импульса.

Колюще-режущим оружием повреждается меньшее количество нерв¬ных окончаний, следовательно, и болевое ощущение будет менее интенсив¬ным. При этом, чем быстрее наносится повреждение, тем меньше выражена боль. Кроме того, интенсивность болевого ощущения во многом зависит от нервно-психического состояния человека и от общей реактивности орга-низма.

Зияние раны зависит от протяженности, глубины и характера ее распо¬ложения по отношению к эластичным волокнам кожи, проекция кото¬рых на кожу известна как схема лангеровских линий, и к мышечным волок¬нам. Так, раны, расположенные перпендикулярно к лангеровским линиям и к ходу мышечных волокон, отмечаются наибольшим зиянием.

Кровотечение, его интенсивность зависят от характера повреждения и диаметра сосуда, площади повреждения и числа поврежденных сосудов (различают артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное и сме¬шанное кровотечение).

При ранениях кровь может истекать наружу (наружное кровотечение). Понятно, что наружное кровотечение не представляет трудностей для диаг¬ностики на догоспитальном этапе, в то время как внутреннее – более ко¬варно, требует тщательного обследования пострадавшего с оценкой обследо¬вания состояния (внешний вид, вид кожных покровов и слизистых оболочек, частота пульса, артериальное давление), а так же данные перкуссии, пальпа¬ции и аускультации. Всегда следует помнить о возможности сочетания на¬ружного и внутреннего кровотечения.

Классификация ран. Понятие о раневой инфекции

В зависимости от принципа, лежащего в основе деления, существует не¬сколько классификаций ран. По возможным условиям нанесения и по отно¬шению к инфекции все раны делят на преднамеренные (или операционные) и раны случайные. Все преднамеренные раны являются ранами чистыми, асептическими, т.к. наносятся в стерильных условиях операционной. В отли¬чие от них все случайные раны – всегда раны первично инфицированные. При этом степень инфицированности зависит от условий, в которых была получена рана, так и от характера ранящего оружия.

При первичном инфицировании микробы, попадая в рану, начинают размножаться и проявлять свои патогенные свойства не сразу, а через неко¬торое время, необходимое для адаптации их к новой биологической среде. Таким периодом считается 6-8 часов. Это время гнойные микробы обычно находятся в ране, не проявляя активности, а через 6-8 часов начинают бурно размножаться, проникают по лимфатическим путям в ткани стенок раны и проявляют свои патогенные свойства. А через 12-24 часа инфекция выходит за пределы раны.

Большое значение в развитии инфекции в ране имеют наличие в ней пи¬тательной среды (гематома, мертвые ткани) и плохая сопротивляемость тканей стенок раны, что связано с нарушением их кровообращения и др., ос¬лаблением защитных сил организма (шок, кровопотеря, истощение и др.).

Вторичное инфицирование раны является результатом нарушения асеп¬тики при оказании первой помощи и лечения пострадавшего. Попавшие в рану микробы нередко усиливают патогенность уже имеющихся в ней мик¬робов, приводя к резкой активизации и распространению воспалительного процесса.

Профилактика первичной инфекции ран состоит в ранней хирургиче¬ской обработке с удалением всех инфицированных некротизированных тка¬ней и обработке ран антисептиками.

Предупреждение вторичной инфекции заключается в строжайшем со¬блюдении всех правил асептики при лечении пострадавшего.

Развитие раневой инфекции характеризуется определенной клиниче¬ской картиной, проявляющейся как местными, так и общими изменениями в организме.

В ране начинают проявляться все элементы воспаления: края ее де¬лаются отечными, гиперемированными, возвышаются над уровнем кожи, ме¬няется характер раневого отделяемого, которое все более становится похо¬жим на гнойное, появляется местный жар, возможны лимфангит, регионар¬ный лимфаденит.

Одновременно с этим пострадавшего начинают беспокоить боли в об¬ласти раны, общее недомогание, снижается аппетит, появляется тахикардия, температура тела повышается до 38-390С.

По отношению к полостям (грудная полость, полость живота, черепа, сустав и т.д.) раны делятся на проникающие и непроникающие. Раны, про¬никающие в полости, не только нарушают их герметичность, но и могут со¬провождаться повреждением расположенных здесь органов и крупных кро¬веносных сосудов с развитием опасных для жизни осложнений.

Непроникающие раны, нарушая нормальную функцию конечностей или других областей человеческого тела, могут сопровождаться такими тя¬желыми осложнениями, как ранение крупных магистральных сосудов, нер¬вов, сухожилий, повреждением костей. В отличие от простых ран, такие раны называются осложненными.

По виду ранящего оружия и характеру повреждений различают раны резаные, колотые (возможно, колото-резаные), рубленые, ушибленные, рваные, отравленные и огнестрельные.

Резаные раны, как правило, наносятся ножом или другими острыми предметами. Наиболее характерны для них преобладание длины над шири¬ной и ровные края, повреждения тканей здесь соответствует только раневому каналу, а окружающие ткани не повреждены. Обычно эти раны хорошо зияют, что способствует их осмотру.

С учетом ровности краев и минимальной травматизации тканей эта кате¬гория ран, при условии плотного соприкосновения краев, имеет наиболее благоприятные условия для заживления. При отсутствии признаков раневой инфекции и нагноения такие раны, как правило, заживляют первичным натя¬жением. Вот почему при первичной обработке свежих ран в хирургическом отделении стремятся по возможности все раны превратить резаные.

Колотые раны наносятся колющим оружием или острыми предметами. Отличительной особенностью этих ран является их глубина при небольших повреждениях покровных тканей. Эти раны часто бывают проникающими и осложненными. Внедрение инфекции глубоко в ткани в сочетании с узким раневым каналом, препятствующим хорошему оттоку отделяемого, способ¬ствует развитию тяжелых гнойно-воспалительных процессов в полостях и в глубоких слоях тканей человеческого организма.

Рубленые раны наносятся тяжелыми и острыми предметами (топор, сабля, лопата). В настоящее время встречаются нечасто. Кроме глубокого по¬вреждения мягких тканей, для этой группы характерных повреждения ске¬лета и вскрытие полостей.

Ушибленно-рваные раны обычно наносятся тяжелыми тупыми предме¬тами, часто являются следствием падения и ударов о выступы пред¬метов. Наиболее распространены ушиблено-рваные раны головы. Ткани в окруж¬ности таких ран размозжены, имбибированы кровью. Наличие крово¬излия¬ний, нежизнеспособных тканей, неровные края создают в этих ранах наибо¬лее благоприятные условия для развития инфекции.

Укушенные раны, прежде всего, характеризуются высокой степенью первичной инфицированности вследствие большого количества разнообраз¬ных вирулентных микробов, находящихся в ротовой полости животных и че¬ловека. Поэтому укушенные раны плохо заживают, склонны к нагноению.

Отравленные раны содержат яд, попавший в рану при укусах ядови¬тыми насекомыми и змеями, а так же отравляющие вещества, попавшие при использовании химического оружия.

Огнестрельные раны наносятся пулями, осколками снарядов, авиа¬бомб, мин и характеризуются наиболее тяжелыми повреждениями органов и тканей. Могут быть сквозными, слепыми и касательными.

Течение раневого процесса

Различают три основных этапа заживления ран:

1) рассасывание погибших клеток, тканей и кровоизлияний

2) развитие грануляций, заполняющих дефект тканей, образовавшийся в ре¬зультате их гибели

3) образование рубца из грануляционной ткани

Это разделение в значительной мере условно, так как наблюдающиеся процессы в ране развиваются параллельно. Однако в различные этапы преоб¬ладают определенные процессы.

Первая фаза (очищения, или гидратации) является результатом реф¬лекторной реакции нервной системы на местное раздражение рецепторов. Она характеризуется развитием гиперемии, нарушением проницаемости со¬судистой стенки, развитием воспалительного отека и лейкоцитарной ин¬фильтрацией тканей.

Во время первой фазы раневого процесса превалируют процессы очи¬щения очага воспаления от мертвых тканей, клеток, токсинов, продуктов распада, т.е. происходит подготовка раны к процессам регенерации.

Вторая фаза раневого процесса характеризуется преобладанием вос¬становительных, регенеративных процессов. Для этой фазы типичны про¬цессы дегидратации и регенерации.

Виды заживления ран

Различают первичное заживление, когда при сближенных, соприка¬сающихся краях и стенках раны процессы заживления идут быстро, без ос¬ложнений; вторичное заживление, когда имеется большая полость раны, много погибших клеток, развилась гнойная инфекция и процессы регенера¬ции протекают медленно, путем образования грануляций; и заживление под струпом (при поверхностных ранениях) с образованием плотной корочки (струпа) из эритроцитов, лейкоцитов и фибрина, выполняющей роль защит¬ной повязки, которая после эпителизации раневой поверхности отходит са¬мостоятельно.

Осложнения раны

Характер осложнений во многом зависит от фазы раневого процесса.

В первые часы после травмы наиболее опасны: кровотечение, острая анемия, шок, нарушение функции жизненно важных органов, поврежденных при ранении, инфицирование раны с последующим развитием местной или общей (гнойной, гнилостной или анаэробной) инфекции, повреждения нерв¬ных стволов с возникновением парезов и параличей.

В фазу гидратации при обширных ранах могут развиваться тяжелые явле¬ния лимфангита, лимфаденита, рожистого воспаления, вторичные крово¬течения в связи с эрозией сосуда гнойным процессом.

При обширных и глубоких ранениях возможен прорыв инфекции в кро¬веносное русло и распространение ее во все органы и ткани – развитие об¬щего инфицирования (сепсис).

В фазу дегидратации возможно нарушение образования грануляций: замедление или избыточный рост ("дикое мясо").

В период рубцевания могут наблюдаться процессы сморщивания рубца, что может привести к образованию деформаций и контрактур, нару¬шению кровообращения и иннервации области раны, ведущему к развитию длительно незаживающих трофических язв.

Лекция №7

Термические и химические ожоги. Электротравма. Отморожения

Ожоги. Классификация. Распознавание глубины ожогов. Определение площади ожога. Прогностические приемы определения тяжести ожога. Ожоговый шок и ожоговая болезнь: патогенез, клиника, диагностика. Химические ожоги. Виды холодовой травмы: общие - замерзание и ознобление Отморожения: классификация, диагностика. Симптомы замерзания и ознобления. Классификация отморожений по степе-ням. Клиническое течение отморожений: дореактивный и реактивный периоды болезни.

Комбустиология – наука о термических ожогах, их патологии и лечения.

Классификация термических ожогов:

Термические ожоги – один из видов ожоговой травмы, возникающей при действии на ткани организма высокой температуры.

1. По этиологическому фактору:

-горячей жидкостью или паром

-пламенем

-битумом и горячими жидкостями

-раскаленным предметом

-напалмом

2. В зависимости от глубины поражения раны различают 4 степени ожогов:

1 степень - гиперемия и отек кожи

2 степень- гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса и образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Стенка пузыря образована отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно ростковым слоем эпидермиса.

3 степень делится на 3А и 3Б степень.

3А степень- образование больших напряженных пузырей с желеобразным содержимым, образование тонкого бурого или коричневого ступа. При этом поражении наступает омертвление поверхностных слоев эпидермиса, зародышевый (ростковый) слой частично сохраняется.

3Б степень - образование пузырей с геморрагическим содержимым. На дне раны белый некроз, полностью отсутствует болевая и тактильная чувствительность, образование плотного серо-бурого или коричного струпа некрозом всей толще кожи.

4 степень - образование коричневого и черного струпа, сквозь который просматриваются тромбированные венозные стволы, иногда наблюдается обугливание. При этом виде ожога наступает омертвление кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий, костей.

Термические ожоги 1, 2, 3А степени относятся к категории поверхностных, т.к. при них происходит самостоятельная эпителизация кожных покровов за счет сохранившихся эпителиальных клеточных структур.

Термические ожоги 3Б, 4 степени относятся к глубоким, при которых после отторжения омертвевших тканей, образуется рана, заживление которой может быть достигнуто за счет пересадки собственной сохранившейся кожи.

3. Тяжесть термического поражения зависит как от глубины, так и от общей площади ожога.

Общая площадь ожога определяется правилом девятки и правилом ладони.

По правилу девяток голова и шея по отношению к общей поверхности тела составляет 9%, 1 верхняя конечность- 9%, передняя поверхность туловища- 18% (грудь- 9%, живот- 9%), задняя поверхность туловища- 18% (спина- 9%, поясница и ягодицы-9%), нижняя конечность- 18% (бедро- 9%, голень и стопа- 9%), промежность и наружные половые органы- 1%.

Правило ладони основано на измерение ладонью площади ожога.

Площадь ладони взрослого человека составляет примерно 1% (1,2%) общей площади поверхности тела. Количество ладоней укладывается на поверхности поражения и определяется процент.

Периоды ожоговой болезни:

при обширных поражениях кожных покровов, превышающих 15-20% поверхности тела, в организме человека возникает комплекс местных и общих патологических изменений, которые называются ожоговой болезнью.

Различают 4 периода:

1 период - ожогового шока;

2 период - ожоговой токсемии;

3 период - ожоговой септикотоксемии;

4 период - реконвалесценции.

Правильное оказание помощи при ожоговом шоке в значительной степени определяет исход болезни при термических ожогах.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, и продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 часов.

ПАТОГЕНЕЗ

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:

- отсутствие кровопотери,

- выраженная плазмопотеря,

- гемолиз,

- своеобразие нарушения функции почек.

Артериальное давление при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделить 2 основных патогенетических механизма

Патогенез ожогового шока

1. Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций центральной нервной системы, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, повышением функции эндокринных желез. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функции почек.

Ведущим патогенетическим фактором ожогового шока является плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамин и серотонин). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, наступает отек тканей пораженной области, еще больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствует развивающаяся гемоконцентрация, коагулогические и реологические расстройства.

Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функции печени, почек,сердца и т. д.

Развитие вследствие повышения температуры гемолиза является одной из причин повышения содержания калия в плазме, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отек.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза.

Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функции почек. Причиной олигоурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, а также действие продуктов гемолиза и эндотоксинов.

КЛИНИКА

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100-120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерными являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место парез желудочно-кишечного тракта.

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%).

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишечного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогематурия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев») и довольно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36°С и ниже.

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Клинические симптомы ожогового шока зависит от тяжести поражения и времени, прошедшего с времени получения ожога.

Первые минуты, часы после ожога (тяжелого), характеризуется возбуждением двигательным беспокойством, пострадавший стонет, кричит от болей, многословен, пытается сесть, встать, изменить положение, затем возбуждение сменяется вялостью и заторможенностью.

Сознание обычно сохранено, пострадавший правильно отвечает на вопросы, ориентируется в обстановке. Объективно - тахикардия, АД в норме или несколько повышено. Кожа вне ожога бледная, сухая, холодная, при обширных глубоких поражениях кожи может быть цианотичной с землистым оттенком, температура может быть нормальной, в тяжелых случаях снижаться до 35.

Один из ведущих признаков ожогового шока - нарушение функции почек, проявляется олигурией или анурией.

Пострадавший испытывает чувство жажды, может быть тошнота, рвота, может развиться порез ЖКТ.

Осложнения при ожогах и принципы их лечения:

1. массивная деструкция эритроцитов, начинается с первых часов ожоговой травмы, достигая максимума к концу первых суток. Наиболее точным определением этого явления является кровавая моча.

2. Острая почечная недостаточность - самое грозное осложнение, во многом определяет исход заболевания.

3. Нарушение водно-солевого баланса.

4. Нарушение дыхание – снижение ЖЕЛ и гемодинамике малого круга кровообращения.

Отморожения - это поражения тканей, вызванное местным воздействием холода.

Периоды:

1. Скрытый (гипотермия) – иногда покалывания, несильные боли, похолодания, побледнения и нарушения чувствительности.

2. Реактивный – после согревания появляются признаки некроза и реактивного воспаления.

Классификация:

1 степень - кожа гиперемирована, с синюшностью, боли через несколько дней исчезают, позднее появляется зуд, шелушение и повышается чувствительность к холоду.

2 степень - некроз до сосочкового слоя кожи, пузыри с прозрачным содержимым, кожа под пузырем чувствительна к раздражению. Кожа восстанавливается полностью без рубцов.

3 степень - некроз всей толщи кожи вплоть до подкожной клетчатки, пузыри геморрагические, дно их нечувствительно к раздражениям, заживление происходит с рубцами.

4 степень - некроз вплоть до кости, мумификация или влажная гангрена.

Отморожения встречаются не только зимой, но и весной и осенью и даже в южных широтах.

В зависимости от этиологического фактора различают четыре основных вида отморожений, отличающихся по клинической и морфологической картине:

1. Отморожение от воздействия сухого мороза;

2. Отморожение, возникающее при температуре выше нуля;

3. Контактные отморожения, возникающие при субкритической температуре;

4. Синдром ознобления.

В большинстве случаев отморожению подвергаются периферические части тела (лицо, стопы, уши, нос и т.д.).

Первое место по частоте отморожений занимает 1 палец стопы, на втором месте находятся пальцы кисти. От воздействия низких отрицательных температур при сухом морозе страдают преимущественно открытые или периферические участки тела. Непосредственно повреждается клеточная протоплазма с последующим некрозом или дегенерацией тканей.

При длительном перемежающемся воздействии влажного холода, часто имеющем место в весеннее время, усиливается отдача тепла. Это ведет к развитию так называемой "траншейной стопе", являющейся классическим примером отморожения 4 степени при температуре выше нуля. В результате вазомоторных и нервно-трофических расстройств могут развиваться деструктивные изменения вплоть до некроза тканей, влажной гангрены и сепсиса.

Контактные отморожения возникают при непосредственном соприкосновении обнаженных участков тела (чаще рук) с резко охлажденными металлическими предметами. Такие отморожения чаще наблюдаются в военное время у танкистов, ракетчиков, летчиков и др.

Под озноблением понимают разновидность хронического отморожения преимущественно открытых частей тела (кисти рук, лицо, уши и т.п.), нередко возникающего под влиянием систематических, но нерезких и непродолжительных охлаждении. Наиболее подвержены озноблению люди, перенесшие в прошлом отморожения. Клинически ознобление выряжается отеком, цианозом, зудом и парестезией пораженной кожи. В более тяжелых случаях могут развиваться трещины и язвы на коже, вторичные дерматозы и дерматиты.

В возникновении различных форм отморожений и их тяжести большое значение имеет не только продолжительность действия холода, но и многочисленные сопутствующие факторы: повышенная влажность воздуха и ветреная погода в холодное время года, нарушение кровообращения в конечностях от сдавливания тесной обувью, одеждой, перетяжка конечности кровоостанавливающим жгутом, повышенная потливость ног, промокшая одежда и обувь, нервно-психическая подавленность, физическое утомление, истощение, кровопотеря, шок и т.п.

Патогенез.

В основе патогенеза отморожения лежит длительный спазм артериол под влиянием холода с последующим тромбозом их, что и нарушает местное кровообращение тканей вплоть до образования некроза. Однако изменения в тканях, подвергшихся отморожению, характеризуются неравномерностью поражения. Наряду с участками некроза встречаются и малоизмененные ткани, что придает поверхности кожи мраморный оттенок.

Глубина и площадь повреждения тканей при отморожении выявляется не сразу, а лишь спустя определенное время после согревания. Поэтому в развитии отморожения различают два периода: скрытый (дореактивный) и реактивный (после согревания). Для скрытого периода характерна бледность кожных покровов с потерей чувствительности и местное снижение температуры с нарушением обмена и кровообращения в отмороженных участках пропорционально продолжительности действия и характера температурного фактора. Объективным критерием наступления реактивного периода следует считать нарастающий отек отмороженного участка тела. Этому периоду свойственны появление воспаления и некроза и более точное выявление глубины и площади повреждения.

После согревания клиническая картина проявляется неодинаково, и степень ее находится в прямой зависимости от продолжительности тканевой гипотермии.

Классификация отморожений по степеням:

I степень: характерно расстройство местного кровообращения и иннервации без последующего некроза при непродолжительном периоде понижения температуры тканей. Пострадавший ощущает зуд, жгучие боли, парестезию в пораженных участках. Кожа отечная, напряженная, имеет мраморный рисунок. Все эти явления исчезают в ближайшие дни, но надолго сохраняется повышенная чувствительность пораженных участков кожи к холоду.

II степень: отморожение сопровождается отеком и некрозом кожи до мальпигиева слоя. На цианотичной и отечной коже образуются пузыри с прозрачным экссудатом, которые могут появляться и через несколько дней после согревания. Пострадавший отмечает интенсивные боли в местах отморожения, усиливающиеся при нарастании отека, срок лечения таких пострадавших 3 недели и более.

III степень: длительный период тканевой гипотермии. Наступает некроз всей толщи кожи вместе с подкожной клетчаткой. На отмороженной коже могут образоваться дряблые пузыри с геморрагическим содержимым. Субъективные ощущения более интенсивны и продолжительны. Кожа бледная и холодная на ощупь. Омертвевшие ткани подвергаются частичному расплавлению и отторжению, что сопровождается нагноением. Образовавшийся дефект заживает по типу вторичного натяжения в течение 30-60 дней.

IV степень: характеризуется наибольший период тканевой гипотермии и резким падением местной температуры тканей. Омертвевают все слои мягких тканей и кости. Интенсивность болей весьма разнообразна и не соответствует глубине и масштабам отморожения. Самопроизвольное отторжение некротизированных тканей затягивается надолго и нередко осложняется гнойной инфекцией.

Диагностика глубины и площади поражения в реактивный период крайне затруднена. Лишь по выявлению демаркационной полосы возможен более достоверный диагноз, но она выявляется только к 10-12-му дню. Иногда в целях ранней диагностики удаляют пузырь и если раневая поверхность нечувствительна к болевым раздражениям и не кровоточит при уколе и насечке, то это свидетельствует о некрозе всех слоев кожи.

Рентгенологическая картина различных форм остеопороза, фаз секвестрации кости и изменений в суставах является поздним признаком глубоких степеней отморожения.

Осложнения отморожения бывают местными и общими.

- Местные осложнения встречаются наиболее часто: лимфадениты, лимфагиты, абсцессы, флегмоны, рожистое воспаление, тромбофлебиты, невриты, остеомиелиты и др., которые лечат в соответствии с общепринятыми методами в хирургии.

- Общие осложнения: сепсис, столбняк, анаэробная инфекция и др. все эти осложнения приводят к высоком летальности.

После отморожения 1-2 степени могут наблюдаться явления эндартериита и ознобления, а при 3 степени - рубцовые изменения кожных покровов. Летальные исходы в скрытом периоде отморожения следует рассматривать как исход замерзания. Если смерть при отморожении наступает в реактивном периоде, то она, как правило, связана с инфекционными раневыми осложнениями (сепсис, анаэробная инфекция, столбняк и др.).

Наряду с местным повреждающим действием низких температур на ткани в некоторых случаях наблюдается общее воздействие холода на организм, которое может привести к общей гипотермии, то есть к замерзанию человека.

Замерзание возникает в результате истощения адаптационных механизмов терморегуляции, когда температура тела под влиянием внешнего охлаждения прогрессивно падает, и угнетаются все жизненные функции вплоть до их полного угасания.

Как и при отморожении, в развитии процесса замерзания различают два периода - скрытый и реактивный.

- Скрытый период: преобладают сонливость, вялость, замедленность реакций, речи, движений, общая дрожь тела. Затем наступает помрачнение сознания и утрата сознания, судороги, окоченение мускулатуры, прогрессирующее замедление, ослабление и нарушение ритма дыхания, сердечной деятельности с последующей клинической смертью. Важнейшим симптомом является понижение температуры в прямой кишке ниже 35 градусов. Реальная угроза смерти возникает при снижении температуры в кишке ниже 25 градусов.

- Реактивный период: наступает после согревания организма в целом. В этот период могут развиваться различные патологические процессы во внутренних органах (пневмонии, нефриты и т.п.) и расстройства со стороны нервной системы (невриты, параличи, трофические поражения, психические и нервные заболевания и т.п.).

Важнейшей особенностью замерзания является его фазовый характер, который клинически проявляется в виде трех симптомокомплексов, основанных на показателях ректальной температуры.

1. Адинамическая фаза. Характеризуется снижением температуры до 35-32 градусов. В начальном периоде снижения температуры усиливаются все жизненные функции организма и, прежде всего, повышается возбудимость нервной системы; нарастают частота и глубина дыхания, учащается пульс и повышаются артериальное давление, скорость кровотока, возрастают обмен веществ и потребление кислорода организмом. Благодаря этому некоторое время сохраняется нормальный уровень температуры тела за счет максимального напряжения всех сил организма и усиления теплопродукции. Затем наступает снижение температуры тела, сопровождаемое падением основных показателей жизненных функций. Уменьшается частота дыхания, сердцебиения, угнетается сознание, замедляются реакции, появляются скованность речи, сонливость и т.п.

2. Ступорозная фаза. Ее следует считать защитным торможением коры головного мозга с распространением на нижележащие отделы центральной нервной системы. При снижении температуры до 26-27 градусов угнетаются основные жизненные функции. Замедляется частота дыхания и пульса, ослабевает сила сердечных сокращений, нарастают гипоксия и гипоксемия, прекращается дрожь. Развиваются выраженная мышечная ригидность, недержание мочи и кала. Полностью подавляется психическая деятельность, ослабевает возбудимость подкорковых центров, реакции и рефлексы ослабевают.

3. Судорожная фаза. Наступает при падении температуры ниже 26 градусов и характеризуется угасанием всех жизненных функций. Резко снижается обмен веществ и нарушается снабжение тканей кислородом. Ослабевает сердечная деятельность, исчезает артериальное давление. Нарушается ритм дыхания и наступает его остановка. Исчезают мышечный тонус и ригидность мышц. В конечной фазе развития запредельного торможения, парабиоза и паралича центральной нервной системы угасают все жизненные функции, и наступает клиническая смерть.

Использованная литература.

1. Лекции и практические занятия по военно-полевой хирургии, под ред. Проф. Беркутова. Ленинград, 1971г.

2. Военно-полевая хирургия. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975г.

3. Военно-полевая хирургия, под ред. К.М. Лисицына, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982г.

4. Руководство по травматологии МС ГО. Под ред. А.И. Кузьмина, М.Медицина, 1978.

Ознобление

Ознобление (синоним: erythema pernio, perniosis) — заболевание кожи, вызванное длительным воздействием холода и сырости. Возникновению ознобления способствуют гиповитаминозы С, А, неполноценное питание, нервные и эндокринные расстройства, хронические инфекции и интоксикации. Заболевание обусловлено функциональной недостаточностью мелких кровеносных сосудов кожи и пониженной сопротивляемостью их холоду. Страдают чаще молодые женщины и подростки.

Клинически ознобление характеризуется появлением на коже пальцев рук, стоп, ушных раковин, носа и щек плотных синюшных припухлостей различных размеров с довольно четкими границами, кожа напряжена, холодна на ощупь, возникают болезненность и зуд.

На пораженной коже могут появляться трещины, фликтепы, изъязвления. Течение хроническое с обострениями в осенне-весеннее время.

Лечение: витамины, препараты железа, кальция, ванночки контрастной температуры, спиртовые растирания, УФО, массаж. Профилактика — теплая одежда, физические упражнения, улучшающие кровообращение.

Ознобление (pernio, синоним: erythema pernio, perniosis) — поражение кожи, развивающееся от воздействия холода и сырости. В отличие от отморожений, ознобление чаще возникает при температуре выше 0° и наличии особого предрасположения. Заболевание возникает обычно осенью и весной, а с наступлением теплого времени года исчезает. Чаще болеют дети, подростки и молодые женщины, а также военнослужащие при вынужденном длительном пребывании в окопах.

Заболеванию способствуют анемия, гиповитаминоз С и А, упадок питания, диспротеинемии (криоглобулинемия), функциональная недостаточность эндокринных желез, нервные расстройства, хронические инфекции и интоксикации (малярия, сифилис, туберкулез). О. нередко развивается у лиц, страдающих гипергидрозом кистей и стоп.

В развитии О. большое значение имеют скрыто протекающая функциональная недостаточность капилляров и мелких сосудов кожи, а также пониженная сопротивляемость их к холоду, приводящие ткани в состояние гипоксии. Клинические проявления О.— результат также не прямого повреждающего влияния холода на ткани, а возникающих в области поражения рефлекторных сосудистых нарушений, приводящих к спазму артериол, пассивной гиперемии и повышению сосудистой проницаемости (отеку).

При гистологическом исследовании определяются отек дермы, поражение капилляров (эктазии, утолщение стенок, тромбоз), а также более крупных кровеносных сосудов; расширение их, пролиферация интимы, периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация.

Ознобление характеризуется появлением на коже плотных, синюшно-красного цвета, с четкими или стертыми очертаниями припухлостей, локализующихся чаще всего на пальцах рук, стопах, ушных раковинах, носу, щеках, реже на голенях и ягодицах. Кожа на пораженных участках отечна, напряжена, блестит, холодна на ощупь, при надавливании болезненна. Иногда на ней могут наблюдаться фолликулярные узелки — lichen pilaris (perniosis follicularis). Изредка ознобление проявляется в форме разлитой эритемы, на фоне которой возникают плоские, синюшно-розовой окраски, мягкие, нерезко ограниченные узлы, иногда западающие в центре, а также трещины и пузыри, изъязвления. Присоединение вторичной инфекции приводит к образованию корок и активизации язвенного процесса. Стертые и атипичные О. проявляются в форме синюшных пятен, напоминающих экссудативную эритему, или разлитых эритем, иногда с очагами гиперкератоза, а также точечных папул с роговыми пробочками в центре. Развитие ознобления часто сопровождается ощущением зуда и жжения, переходящего при согревании и растирании пораженных участков в боль. О. может сочетаться с эритроцианозом кожи (см. Эритроцианоз кожи симметричный). Общую с О. этиологию и некоторое клиническое сходство имеет так называемая траншейная стопа (см. Отморожение).

Необходимо оберегать пораженные участки от холода, сырости (теплые перчатки, носки). Все, что может нарушить периферическое кровообращение (повязки, узкие рукава, манжеты, тонкие чулки и пр.), должно быть устранено. Лицам, страдающим озноблением, нельзя работать в холодных помещениях, а также на холодном воздухе. В полевой обстановке большое значение имеют исправность обмундирования и обуви и своевременная их просушка.

Отек легких при О. — см. Легкие (ознобление).

Электротравма- это поражение электрическим током, вызывающие глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной, ССС, местные повреждения.

Пороговое значение силы тока, вызывающее ощущение покалывания составляет от 0,5 до 2Ам. При увеличении силы тока до 15-20Ам возникают судорожные сокращения; ток силой 28-30Ам может вызвать электрическую асфиксию; ток силой 100Ам – фибрилляция желудочков сердца.

Общие нарушения:

-Тонические сокращения скелетных мышц, гладкой мускулатуры (непроизвольное мочеиспускание и дефекация), аритмия, остановка сердца, нарушения ЦНС (возбуждение или потеря сознания).

-Местные нарушения: знаки (метки) тока в виде обугливания, желто-бурые пятна с вдавлением в центре.

- Госпитализация пациента в реанимационное отделение, затем - в хирургическое.

Лекция №8.

Хирургическая инфекция. Гнойная хирургия кожи, подкожной клетчатки и клетчаточных пространств. Гнойная хирургия кисти и стопы.

Понятие о хирургической инфекции. Классификация хирургической инфекции: острая и хроническая гнойная (аэробная), острая анаэробная, острая и хроническая специфическая. Понятие о смешанной инфекции. Стадии течения гнойно-воспалительного процесса. Сепсис, его виды. Принципы диагностики сепсиса. Местная хирургическая инфекция, ее виды, принципы возникновения. Особенности работы отделения и палат гнойной хирургии.

Местные и общие проявления гнойно-септических заболеваний. Острая аэробная хирургическая инфекция. Основные возбудители. Пути заражения. Патогенез гнойного воспаления. Классификация острых гнойных заболеваний. Виды гнойных заболеваний кожи, подкожной клетчатки; гнойные заболевания лимфатических и кровеносных сосудов. Понятие о панариции, виды панариция. Фурункулы и карбункулы кисти. Гнойные тендовагиниты. Гнойные воспаления ладони. Гнойные воспаления тыла кисти.

Фурункул — острое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей клетчатки. В центре воспалительного процесса образуется некротический стержень, который в конце течения воспалительно-гнойного процесса отторгается самостоятельно. Возбудитель чаще всего — стафилококк. Локализация в местах роста волос и постоянной травматизации: задняя поверхность шеи, лицо, предплечье, тыл кисти, ягодицы; спина. Предрасполагающим фактором являются: нарушение личной гигиены, микротравмы, авитаминоз, сахарный диабет, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта,

При фурункуле образуется вокруг волоса конусовидный узе¬лок с гиперемией и отеком вокруг. Через 1—2 дня на верхушке появляется гнойное образование — стержень. Появление несколь¬ких фурункулов одновременно называется фурункулезом. Общее состояние страдает незначительно.

Карбункул — воспаление нескольких волосяных луковиц, саль¬ных желез и клетчатки вокруг. Это заболевание может развить¬ся первично и как следствие плохого лечения фурункулов. При карбункуле процесс быстро распространяется на лимфатические сосуды и узлы. Заболевание сопровождается выраженными об¬щими симптомами интоксикации. Состояние пациента обычно тяжелое: температура тела повышается до 39°С, головная боль, слабость, озноб. В области карбункула болезненность, отек, гипе¬ремия, плотный болезненный инфильтрат, на верхушке которого через 1—2 дня появляется отслойка эпидермиса и несколько гной¬ных образований (стержней).

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с сибиреязвенным карбункулом. Опасность осложнений и тяже¬лое общее состояние пациента требуют госпитализации его в хи¬рургическое гнойно-септическое отделение стационара.

Гидраденит — воспаление потовых желез. Заболевание вы¬зывается чаще всего стафилококком. Локализуется процесс в подмышечной впадине, паховых складках, перианально. При¬чиной может быть повышенная потливость, нарушение личной гигиены, дерматиты.

Заболевание начинается с образования поверхностного бо¬лезненного инфильтрата конусовидной формы с гиперемией и отеком вокруг. Через 1—2 дня появляется гнойное содержимое, кожа над ним истончается и приобретает синюшно-серый вид.

Иногда возникает сразу несколько образований, которые могут соединяться между собой. Общее состояние ухудшается, появ-ляются симптомы интоксикации.

Флегмона — неограниченное распространенное (разлитое) гнойное вос¬паление в межклеточном пространстве (подкожной, межмышеч¬ной, забрюшинной и другой клетчатки). Возбудителями могут являться стафилококки, стрептококки и другие микробы, ко¬торые проникают в клетчатку из ран лимфогенным, гематоген¬ным путем или из соседних областей, как осложнение других гнойных образований. Заболевание начинается остро, с выражен¬ными местными и общими симптомами гнойного воспаления. При поверхностном процессе появляется отек, гиперемия, повы¬шение местной температуры, вначале уплотнение тканей без четких границ, а при нагноении размягчение этого участка (симптом флюктуации). Общая симптоматика резко выраженная: температура тела повышается до 40 °С, озноб, головная боль, нарушается функция пораженной области.

Абсцесс — ограниченное гнойное расплавление тканей. Раз¬вивается в любых тканях и органах. Причиной являются ссади¬ны, гематомы, раны, инъекции, метастазирование хирургичес¬кой инфекции из других областей лимфогенным и гематогенным путем. Абсцессы вызываются стафилококками, стрептококками, синегнойной и кишечной палочками и др.

Клиническая картина бывает различной в зависимости от этиологии, локализации, распространения и размеров абсцесса. Постановка диагноза поверхностного абсцесса нетрудная. Клас¬сическими симптомами являются гиперемия: отек, сначала ог-раниченное уплотнение с последующим размягчением и поло¬жительным симптомом флюктуации. Общее состояние ухудша¬ется в зависимости от тяжести инфекции и размеров абсцесса. При расположении абсцесса в глубже лежащих тканях появля¬ются ремиттирующая температура тела с размахом 1,5—2 °С, озноб, боли, при глубокой пальпации уплотнение. Для уточне¬ния диагноза проводится диагностическая пункция. Серьезную опасность представляют гнойники, расположенные во внутрен¬них органах и вблизи крупных сосудов. При этом возможен прорыв абсцесса в полость и ухудшение состояния пациента.

Осложнениями могут быть лимфаденит, тромбофлебит, сеп¬сис. Абсцесс следует дифференцировать с гематомой, аневриз¬мой сосуда, флегмоной опухолями.

Рожистое воспаление — острое поверхностное прогрессиру¬ющее воспаление кожи и слизистых оболочек. Вызывается пиогенным стрептококком. В организм человека стрептококк про¬никает через ссадины, потертости, опрелости, царапины, раны, может распространяться гематогенным и лимфогенным путем. Через 4-6 дней (инкубационный период) после проникновения стрептококка в организм болезнь проявляется остро — озноб, высокая температура тела, интоксикация (слабость, головная боль, нарушение сна и аппетита, учащение пульса, тошнота, рвота, иногда спутанное сознание и бред). Местные симптомы появляются па следующий день. Рожистое воспаление по про¬явлению местных симптомов делится на 4 формы:

- эритематозная

- буллезная

-флегмонозная

- некротическая

Эритематозная проявляется яркой четко ограниченной гипе¬ремией, отеком кожи (воспаленный участок возвышается над здоровой кожей), кожа лоснится, блестит, горячая и резко бо¬лезненная при поверхностной пальпации. Регионарные лимфа-тические узлы увеличены, болезненны, часто развивается лимфангит.

Для буллезной формы характерно появление на фоне покрас¬невшей кожи пузырьков различного размера, заполненных сероз-ным или серозно-гемморагическим экссудатом. Длительность за¬болевания 1—2 недели. Окончание болезни сопровождается крити¬ческим падением температуры тела с обильным потоотделением. По выздоровлении отечность и гиперемия исчезают и на участке поражения появляется шелушение.

При флегмонозной форме рожистого воспаления под кожей и в подкожно-жировой клетчатке появляется серозно-гнойное содержимое. Общее состояние более тяжелое, чем при эритематозной форме.

Для некротической (гангренозной) формы характерно появ¬ление некротических участков мягкой ткани. Наиболее часто рожистое воспаление локализуется на лице, нижних конечно¬стях, туловище. После перенесенного заболевания повышается чувствительность организма к стрептококку, вследствие чего рожа нередко может неоднократно повторяться. Осложнениями могут быть тромбофлебиты, лимфадениты лимфангиты, слоновость конечностей, сепсис.

Эризипелоид — свиная рожа — инфекционное заболевание, вызываемое палочкой свиной рожи. Попадает в организм чело¬века через небольшие повреждения кожи. Наблюдается в ос¬новном у людей, работающих с мясом, рыбой, охотников, пова¬ров, ветеринаров. Заболевание поражает пальцы, кисть, стопы. Заражение происходит контактным путем. Инкубационный пе¬риод длится от нескольких часов до недели.

С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальцев появляются болезненная, зудящая гиперемия и отек, резко ограниченные от неизмененной кожи. К концу недели пятно ста¬новится багрово-красным и отмечается сильный зуд. Потом все изменения претерпевают обратное развитие. Процесс может пе¬рейти на соседние пальцы, кисть, сопровождаться лимфадени¬том и лимфангитом. Общее состояние почти не нарушается. Дифференцировать необходимо с рожей, острым лимфангитом, панарицием.

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов. Чаще всего это вторичное заболевание, вызванное токсинами, микробами, продуктами распада тканей в зоне первичного очага, поступив¬шими в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Вы¬зывают лимфаденит гноеродные и специфические микробы. Воспалительный Процесс может быть катаральным и гнойным, распространяться на окружающие ткани, осложняться развити¬ем флегмоны окружающей клетчатки (аденофлегмоны). При катаральном воспалении лимфатические узлы увеличиваются, отекают, при пальпации болезненны, плотные с четкими грани¬цами, смещаются по отношению к другим тканям. Общее состо¬яние может не нарушаться. При нагноении наблюдаются гипе¬ремия и отек кожи вокруг лимфатического узла, сам узел резко болезнен с участками размягчения, гной может прорываться в окружающие ткани, что приводит к образованию флегмоны. В этом случае общее состояние ухудшается. Чтобы решить воп¬рос о лечении лимфаденита, надо у пациента хорошо осмотреть близлежащие ткани и органы, которые могут при патологичес¬ких изменениях вызвать воспаление узлов.

В случае не¬обнаружения первичного очага пациента направляют к педиат¬ру или терапевту для более тщательного обследования, на ис¬следование общего анализа крови, флюорографическое исследо¬вание легких для дифференциальной диагностики туберкулез¬ного процесса.

Лимфангит — воспаление лимфатических сосудов. Острый лимфангит обычно бывает вторичным заболеванием, вызванным различными воспалительными очагами.

По локализации различают поверхностные .и глубокие лимфангиты.

Клинически лимфангит делится на 2 формы: сетчатый и стволовый. Для сетчатого характерна местная гиперемия в виде сетки, нити которой идут к регионарным лимфатическим уз¬лам. Стволовой имеет красные широкие полосы от входных во¬рот инфекции до увеличенного регионарного лимфатического узла. При развитии глубокого лимфангита часто на коже нет никаких изменений, кроме болезненного увеличенного малопод¬вижного регионарного лимфатического узла, выраженной ин¬токсикации, изменения в общем анализе крови.

Флебит — воспаление вены. Развивается обычно как вторичная инфекция в результате любой другой хирургической инфекции близлежащих тканей и органов, инфицированной раны или непра¬вильно выполненных внутривенных инфекций.

Пациенты отмечают боль по ходу поверхностной или глубо¬кой вены. Пальпаторно поверхностная вена уплотнена и болез-ненна, изменения на коже незначительные. При глубоком про¬цессе пациент отмечает боль при напряжении Мышцы и движе¬ниях. Общее состояние ухудшается редко.

Тромбофлебит — острое воспаление стенки вены с образова¬нием в просвете ее тромба.

Причиной может послужить повреждение сосудистой стен¬ки (травма, инъекция), воспаление вены, замедление тока кро¬ви, осложнение родов, операции, инфекционные заболевания (тиф, сепсис), повышение свертываемости крови.

По локализации различают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен, по клиническому течению - острый и хронический.

При поверхностном тромбофлебите характерно острое нача¬ло — интенсивные боли, гиперемия и отек по ходу вены, пальпа-ция плотных болезненных тяжей и узлов под кожей, отек стопы, нарушение функции конечности, повышение температуры тела. Тромбофлебит глубоких вен — более тяжелое заболевание: появляются сильные боли в конечностях, отек всей конечности, интоксикация, повышение температуры тела до 40 оС. Осложне¬нием может быть тромбоэмболия любых сосудов, приводящая иногда к смерти пациента. .

Бурсит- воспаление синовиальных суставных сумок. Наиболее частым возбудителем является стафилококк. Причиной могут быть травмы и проникновение микробов по лимфатичес¬ким путям из вблизи расположенных очагов. Бурсит может быть серозным и гнойным, острым и хроническим. При воспалении сумки в области сустава появляется образо¬вание с гиперемией и отеком тканей вокруг, температура кожи повышается. При пальпации суставная сумка плотная, болезненная, при нагноении с симптомами флюктуации. Функция сустава не ограничена, движения безболезненны, боль может появиться при натяжении сумки. Общие изменения выражены незначительно. Гнойный бурсит может осложниться артритом сустава.

Артрит — воспаление сустава. Артриты вызывают стрепто¬кокки, стафилококки, пневмококки и смешанная форма мик¬рофлоры. Причиной могут послужить раны, травмы, занос ин¬фекций лимфогенным и гематогенным путем из расположен¬ных рядом гнойных очагов.

Клинически появляется боль в суставе, усиливающаяся при движении. Сустав увеличивается в объеме, контуры его сгла¬живаются, активные движения в нем полностью прекращаются. При пальпации области сустава определяется местное повы¬шение температуры и резкая болезненность при надавливании. При нагноении — баллотирование сустава. Гнойный процесс может переходить на сухожилия, фасции и мышцы. Общее со¬стояние постепенно ухудшается: появляется интоксикация, тем¬пература тела повышается, озноб. При рентгенографии изменения в суставе могут быть только на 10 день — небольшое расширение суставной щели, позднее будут деформации и сужения суставной щели, остеопороз.

Осложнениями артрита могут быть контрактуры, подвыви¬хи, артрозы и анкилозы сустава.

Сепсис — тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами. Причиной сепсиса мо¬жет быть травма, гнойный воспалительный процесс, оперативное вмешательство, хронический воспалительный очаг.

Одним из ведущих моментов, определяющих течение сепси¬са, является токсинемия, вызывающая тяжелую интоксикацию больного и приводящая к тяжелым нарушениям нервной, сер¬дечно-сосудистой систем, паренхиматозных, кроветворных органов и др.

При общей гнойной инфекции наблюдаются тяжелые нару¬шения белкового, углеводного, витаминного баланса, кислотно- щелочного равновесия. Отмечаются гипопротеинемия, падение холестерина в крови, развитие острой анемии, тромбоцитопения..

По клиническому течению различают молниеноспый, острый, подострый, хронический сепсис. Молниеносный сепсис разви-вается очень быстро, уже в течение нескольких часов после зара¬жения появляются клинические симптомы. Через 5—7 дней может наступить летальный исход даже при своевременном ле¬чении. Острый и подострый сепсис характеризуется более благопри¬ятным течением.Хронический — длится годами с периодическими обостре¬ниями и ремиссиями. По клинико-анатомическим признакам сепсис делится на септицемию (без гнойных метастазов), септикопиемию (со вторичными метастатическими гнойными очага¬ми) и септический шок.

Наиболее частыми клиническими симптомами являются чув¬ство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой. При септице-мии размахи температурной кривой обычно небольшие (на 1 °С), при септикопиемии наблюдается гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливным потом. Пациента беспокоят общая слабость, потеря аппетита, бес¬сонница, головная боль, раздражительность. Лицо пациента осунувшееся, зеленисто-желтоватого цвета Язык сухой и обложен налетом. На теле появляется петихиальная сыпь. Артериальное давление снижается, пульс учаща¬ется, дыхание учащенное и поверхностное. При аускультации сердца выслушивается диастолический шум аортальной недо¬статочности, в легких хрипы. Отмечается увеличение печени, селезенки, развивается желтуха. Наблюдается нарушение фун¬кций почек со снижением удельного веса мочи и появлением в ней белка и форменных элементов. Начинаются упорные сеп¬тические поносы и рвота. Для септической раны характерны: бледность, отечность, скудность отделяемого, ухудшение за¬живления раны, кровоточивость.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со зна¬чительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и количества эритроцитов, тромбоцитопения. Рез¬ко ускоряется СОЭ.

- При септикопиемии характерно выявление вторичных гной¬ных очагов в тканях и органах, возникновение эмболии крупных сосудов. .

Важным исследованием является посев крови, который берут три дня. подряд. При септикопиемии кровь на посев следует брать во время озноба, а также обязательно берется посев гнойно¬го содержимого из гнойных очагов.

При септическом шоке состояние резко ухудшается. Арте¬риальное давление снижается ниже 70—80 мм рт. ст. Начинает¬ся сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность. Смерть пациента наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых рас¬стройств кровообращения и т. д.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ

ПАНАРИЦИЙ

Панариций (от латинского слова рапаritium — ногтееда) обозначает различные формы воспаления пальцев. Чаще всего панариций является ос¬ложнением мелких повреждений на производстве и в быту, в том числе у работников,различных профессий, имеющих дело с инфекционным мате¬риалом. Особенности течения гнойных заболеваний пальцев и кисти прежде всего обусловлены анатомическим строением и функцией кисти. Толстая кожа без складок, натянутая на ладонной поверхности пальцев и кисти, обусловливает зияние полученных ран, представляющих удобные ворота для инфекции. Отвесно расположенные соединительнотканные пучки, иду¬щие от сосочкового слоя кожи к надкостнице, сухожильным влагалищам, образуют в подкожной клетчатке мелкие камеры, туго заполненные жиро¬вой тканью. В условиях воспалительного инфильтрата такое строение пред¬располагает к Переходу инфекции в глубину и быстрому омертвению пора женных участков клетчатки. Наличие синовиальных влагалищ на пальцах способствует распространению инфекции по их протяжению и переходу ее на кисть и даже предплечье. Пользование поврежденной рукой, часто имеющее место по условиям труда и быта, также не благоприятствует стабилизации воспалительного процесса.

Э т и о л о г и я. Доминирующую роль в качестве возбудителей пана¬риция и флегмоны кисти (до 90%) в настоящее время играют патогенные ста¬филококки, иногда в сочетании со стрептококком, кишечной, (синегнойной ёлочкой или протеем. Значительно реже (до 10%) встречается моноинфек-ция стрептококком или другими микробами. При укушенных ранах может быть обнаружена веретенообразная палочка в симбиозе со спирохетой, что обуславливает упорное прогрессирующее течение панариция (А. Н. Рыжих). Кроме вирулентности микрофлоры, факторами, предрасполагающими к быст¬рому развитию и упорному течению панариция, являются недостаточная общая и иммунологическая реактивность организма, диабет. При исследо¬вании чувствительности флоры к антибиотикам выявляется резистентность большинства возбудителей к пенициллину и стрептомицину. Наибольшую активность к патогенным стафилококкам, высеянным из гноя при панарициях,флегмонах кисти, обнаружили антибиотики из группы аминогликозидов, макролидов. Профилактикой панариция является прежде всего правильный уход за кожей и наблюдение за чистотой рук у работающих (на станке, у шоферов, механизаторов сельского хозяйства, лиц разных других производственных профессий), что предусматривает теплые гигиенические ванны для рук, индивидуальные полотенца, защитные пасты и антисептические кремы работающих на производстве. При микротравмах необходимо рациональное оказание первой помощи, кратковременное освобождение от работы направление на облегченную работу лиц с небольшими производственным травмами.

Клиника. Различают поверхностные и глубокие формы панарициев. К первым относятся: (1) кожный панариций; (2) подкожный панариций (3)ногтевой панариций. К глубоким формам относится: 4) сухожильный панариций; 5) костный панариций; 6) суставной панариций и пандактилит.

Кожный панариций (раnаritium сutaneum) — наиболее легкая форма, при которой воспалительный процесс развивающийся в подэпидермальном слое, над сосочковым, ограничиваемой толщей кожи. Скопление гноя приводит к отслойке эпидермиса с образованием пузыря, наполненного экссудатом, В окружности пузыря определяется красная кайма гиперемии, воспалительный процесс может распространяться на соседнюю фалангу, нередко осложняется восходящим лимфангитом кисти и предплечья, регионарным лимфаденитом кубитальных и подмышечных узлов, сопровождается повышением температуры, недомоганием.

От кожного панариция следует отличать так называемый панариций в форме «запонки», при котором гной из подкожной клетчатки прорывается под эпидермис, отслаивает последний, и симулирует кожный панариций. После иссечения отслоившегося эпидермиса виден свищевой ход под кожу, где локализуется основной очаг. Поэтому эту форму панариция следует сматривать как подкожный панариций.

Виды панариция

Подкожный панариций (раnаritium subсutaneum) является самой частой формой, разнообразной по клиническим проявлениям. Развивается чаще всего на ладонной стороне концевой фаланги, реже средней или основной фаланги. В начале заболевания появляются дергающие или пульсирующие боли в пальце, которые становятся все более интенсивными. Отмечается выраженная припухлость пораженной фаланги отечность, а иногда и краснота также и на тыльной поверхности, откуда тянутся красные полосы лимфангита на предплечье и плечо. Движения пальца ограничены и болезненны. При исследовании зондом можно установить зону резкой локализованной болезненности соответственно расположению очага, который патологоанатомически представляет некроз ограниченного участка клетчатки с гнойным ее расплавлением.

Подкожный панариций тыла пальца, где строение кожи и клетчатки не отличается от других участков тела, развивается как разлитое гнойное воспаление клетчатки и может переходить на межпальцевые складки и на тыл кисти.

Околоногтевой панариций (паронихия —paronihia) — гнойное воспа¬ление околоногтевого валика, которое чаще возникает на одной его стороне (после отдирания заусеницы, неаккуратно сделанного маникюра и других путей проникновения инфекции). При поверхностном скоплении гноя послед¬ний просвечивает через истонченный эпидермис. При распространении гноя под край или под основание ногтя развивается подногтевой панариций (раnаritium subunguale). При этом заметно помутнение или отслойка участка ногтя от ногтевого ложа. Давление на ноготь вызывает резкую боль, при этом иногда выдавливается капля гноя. Сухожильный панариций или гнойный тендовагинит пальцев (раnаritium tendinosum seu tendovaginitis purulenta) является наиболее серьезным не только по исходам, но и по частоте и тяжести осложнений. Наиболее частой причиной его возникновения является ранение пальца колющим предметом (гвоздь, проволока, заноза), проникающее в сухожильное влагалище, или переход воспаления с более поверхностных слоев (подкожной клетчатки).

Клиника. Начало заболевания сопровождается ознобом, высокой лихорадкой (до 39—40°), резкой болезненностью в области сухожилия при движении пальцем. Объективно определяется припухание пальца он находится в полусогнутом положении. Может наблюдаться восходящий лимфангит и регионарный лимфаденит. При исследовании пуговчатым зондом имеется выраженная болезненность по ходу сухожильного влагалища, начиная от места прикрепления сухожилия глубокого сгибателя к концевой фаланге и до конца влагалища II, III и IV пальцев у дистальной поперечной вкладки кожи на ладони. Болезненность в области ладони может указывать на распространение гноя в ладонное пространство. Что касается тендовагинита I и V пальцев, то здесь болезненность и воспалительный процесс могут распространиться на область тенара и гипотенара (тендобурсит I - V пальцев) и далее на область предплечья и привести к развитию флегмоны так называемого пространства Пирогова — Парона.

Осложнениями гнойного тендовагинита могут явиться остеомие¬лит фаланги, артрит межфалангового сустава, пандактилит, флегмона тенара или гипотенара, глубокая флегмона кисти, флегмона пространства Пирогова — Парона на предплечье.

Все эти тяжелые осложнения являются результатом запущенности про¬цесса из-за несвоевременного или неправильного лечения.

Костный панариций (раnаritium ossale) представляет собой гнойное воспаление фаланг пальцев. Он чаще является осложнением подкожного па нариция при позднем обращении больных за врачебной помощью или запоздалом вскрытии гнойного очага, весьма редко является следствием проникающего до кости ранения или гематогенной инфекции. Известную роль может играть также пониженная общая и иммунологическая реактивность организма. Чаще всего поражается дистальная фаланга. Клиническая картина складывается из болей дергающего или ноющего характера, булавовидного утолщения концевой фаланги (при костном панариции средней и основной фаланги — веретеновидного утол¬ щения), гиперемии кожи. В более поздних стадиях возникают свищи с избы- точными грануляциями, а на рентгеновских снимках, сделанных в 2 проек- циях через 10 и более дней, можно видеть деструкцию фаланги или краевой секвестр, иногда с переходом воспалительного процесса на межфаланговый сустав. Может наступить патологический перелом фаланги.

Суставной панариций (раnаritium articulare) представляет гнойное вос¬паление межфалангового или пястно-фалангового сустава. Он возникает или в результате проникающей, чаще колотой, раны сустава, или при прогресси- ровании костного панариция (так называемый костно-суставной панариций).

Симптомы. Воспаленный сустав распухает, становится резко бо¬лезненным, из-за чего движения в нем невозможны. Гиперемия и отек более выражены на тыльной стороне. Отмечается резкая болезненность при на¬грузке по оси пальца и по всей окружности сустава. На рентгенограммах вначале видно сужение или исчезновение суставной щели, а в дальнейшем — деструкция суставных концов, боковые смещения и подвывихи в суставе разрушения капсулы и суставных связок.

Пандактилит (pandactylitis, от греческих слов раn-весь, dactylos—палец) означает гнойное поражение большей части тканей или всего пальца. Он является осложнением глубокого, чаще сухожильного, реже костного или суставного панариция.

Симптомы. Палец раздут, припухлость нередко захватывает и кисть, что может указывать на переход воспаления и на кисть. При разрушении костей фаланг определяется деформация пальца и крепитация. Иногда течение болезни принимает септический характер.

ФЛЕГМОНЫ КИСТИ

Различают флегмону ладонной поверхности и флегмону тыла кисти, которые имеют различное происхождение и разное клиническое течение. Флегмона ладонной поверхности в свою очередь может быть подразделена поверхностную и глубокую формы.

К поверхностным формам относятся: 1) мозольный абсцесс, или мзольная флегмона; 2) надапоневротическая флегмона; 3) комиссуральная межпальцевая флегмона.

К глубоким формам принадлежат: 1) флегмона срединного пространства ладони; 2) флегмона тенара; 3) флегмона гипотенара.

Поверхностные флегмоны ладони. Мозольной обозначается флегмона, развивающаяся у людей физического труда на месте омозолевшей кожи на почве потертостей и трещин или мелких повреждений.

Симптомы. Возникает болезненность и припухлость в области мозоли, иногда заметна отслойка эпидермиса скопившимся гноем. Пальцы слегка согнуты, пассивное разгибание болезненно. Отечность иногда распространяется на пальцевые складки и на тыл кисти. При распространении гноя на клетчатку ладонной поверхности кисти или межпальцевое пространство заболевание приобретает характер надапоневротической флегмоны ладони или же комиссуральной флегмоны. Эти 2 последние формы могут иметь и самостоятельное происхождение в результате непосредственного инфицирования, а комиссуральная флегмона, кроме того, может явиться продолже¬нием панариция основной фаланги. Как вид поверхностной флегмоны ладони, комиссуральная флегмона носит разлитой характер, распространяясь по клетчатке ладони и соседних межпальцевых промежутков; при зтом гиперемия и отек переходят и на тыльную сторону. Наблюдаются общие явления: озноб, недомогание, бессонница, лихорадочное состояние.

Глубокая флегмона ладони. Глубокая флегмона ладони соответст¬венно анатомическому строению данной области имеет различную локали¬зацию, разное происхождение и клиническую картину. Срединное прост¬ранство ладони ограничено спереди ладонным апоневрозом, а сзади глубоким листком апоневроза, покрывающим передние поверхности пястных костей. Оба этих листка сливаются на латеральной и медиальной стороне, где пере¬ходят в сравнительно тонкий листок фасции, покрывающей соответственно мышцы тенара и гипотенара, где образуются обособленные пространства. Флегмона срединного пространства в свою очередь может иметь более поверх¬ностное распространение — между ладонным апоневрозом и сухожилиями сгибателей пальцев (подапоневротическая флегмона) или в глубине — под сухожилиями сгибателей (глубокая флегмона срединного пространства). Срединное пространство ладони соединяется с предплечьем каналом запястья, через который проходят сухожилия сгибателей, а дистально —через отверстия пальцевых сосудов и в область основания пальцев. Глубокая флег¬мона ладони развивается или в результате непосредственного поврежде¬ния, или вследствие перехода инфекции при глубокой форме панариция, чаще сухожильного.

Симптомы. Возникают резкие пульсирующие боли в области ла¬дони, иррадиирующие в предплечье, состояние больного ухудшается, тем¬пература поднимается, до 38—39°. При подапоневротической флегмоне заметна припухлость в области ладони. II—III—IV пальцы полусогнуты, движения их резко ограничены и болезненны. При глубокой флегмоне сре¬динного пространства отек кисти более выражен на тыльной стороне, общее состояние тяжелое иногда принимает септический характер.

Флегмона пространства тенара и гипотенара. Самой частой причиной этих флегмон является панариций, а именно гнойный тендовагинит сгибателей I или V пальцев. Расплавление стенки сухожильного влагалища приводит к затеку гноя и распространению воспаления в клетчатке названных пространств. .

Клиника: Возникает боль в области основания I или V пальцев, невозможность согнуть палец,выраженная припухлость области тенара или гипотенара соответствующего пальца и тыльной поверхности кисти. Воспаление нередко может переходить на предплечье и обусловить развитие флегмоны пространства Пирогова. Флегмона гипотенара встречается реже и протекает значительно легче.

Флегмона пространства Пирогова—Парона является тяжелым осложнением гнойного тендовагинита I и V пальцев. При сообщении сухожильных влагалищ лучевой и локтевой сторон может произойти переход воспаления с одного влагалища на другое и развиться так называемая Y (игрек) образная или перекрестная флегмона кисти. Значительно реже флегмона пространства Пирогова развивается вследствие перехода гнойной инфекции из ладонного пространства через карпальный канал.

Клиника При этом виде флегмоны возникают припухлость и резкие пульсирующие боли в дистальном отделе предплечья с иррадиацией на остальную ее часть, высокая лихорадка, отек всей кисти, резкое ограничение движений пальцев и луче-запястного сустава. Одновременно наблюдаются признаки тендовагинита I или V пальцев, а при Y-образной флегмоне — обоих пальцев.

Тыльная флегмона кисти. Различаются 2 вида флегмоны кисти: 1) поверхностная, или подкожная; 2) глубокая, или подапоневротическая.

Подкожная флегмона развивается как осложнение инфицированных ран или чаще — местных гнойных процессов (фурункул, карбункул, рожа). Клиническая картина подкожной флегмоны аналогична таковой в других частях тела, характеризуется припухлостью, гиперемией кожи с образованием в дальнейшем флюктуирующего гнойного скопления.

Глубокая (подапоневротическая) флегмона тыла кисти встречается иногда после колотых или укушенных ран, чаще же в результате прорыва гноя при глубокой флегмоне ладони. При этом виде флегмоны развивается резкий отек тыла кисти, в глубине прощупывается плотный болезненный инфильтрат. Функция разгибания пальцев и кисти нарушена.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Этиология. Эризипелоид — инфекционное заболевание, которое вызывается разновидностями бациллы Erysipelothrix, широко распространенной в природе в виде палочки свиной рожи или мышиной септицемии. Заражение чаще всего происходит через мелкие повреждения кожных по¬кровов пальцев или кисти при обработке мясных продуктов и рыбы, зараженных или загрязненных указанной палочкой, реже при уходе за больными животными. Заболевания от контакта здорового человека с больным не происходит.

Гистологически при эризипелоиде определяется серозно-инфильтративное воспаление кожи с отеком и набуханием всех слоев и круглоклеточной периваскулярной инфильтрацией, частично и подкожной клетчатки, но с пре- имущественным вовлечением сосочкового и ретикулярного слоев кожи. В сосудах кожи отмечаются явления васкулита и периваскулита, в нервных волокнах наблюдаются дегенеративные изменения, имеется склонность поражения сумочно-связочного аппарата межфаланговых суставов.

Клиника. Различают три формы эризипелоида: 1) кожная; 2) кожно-

суставная, которая может протекать или с явлениями острого артрита, или

в форме хронического рецидивирующего артрита; 3) генерализованная (септическая) форма (Г. Д. Вилявин).

Кожная форма. На месте входных ворот, через 1—4 суток, появляется

ограниченная краснота и припухлость в виде бляшки с ощущением зуда,

жжения, иногда дергающих болей, иррадиирующих в вышележащие отделы.

Эритема резко отграничена от здоровой кожи, прогрессирует в проксимальном направлении, причем прежний участок становится цианотичным, а затбледно-голубоватым, менее напряженным, а новый растущий край в виде валика приподнят над здоровой кожей. В дальнейшем края бляшки сглаживаются, иногда распадаются на отдельные очажки. В стороне от первичной бляшки могут появиться новые такого же характера пятна. При слиянии очагов весь палец становится красным, отечным. Краснота переходит на тыл кисти и на ладонь, иногда на соседний палец и даже запястье и предплечье. При обратном развитии заболевания краснота постепенно бледнеет, спадает отек, а после излечения часто остается шелушение. Иногда наблюдается уве¬личение и болезненность регионарных лимфатических узлов, реже — лим¬фангиты. У многих больных наблюдаются общие явления в форме недомога¬ния, потеря аппетита, озноб, иногда повышение температуры. Кож¬ная форма при своевременном лечении обычно заканчивается в течение 15—20 дней.

При кожно-суставной форме одновременно с кожными проявлениями возникает острый артрит межфалангового сустава. Палец приобретает веретеновидную форму с резким отеком в области сустава, сильными болями, контрактурой, часто с общим недомоганием, разбитостью, повышением тем¬пературы. Заболевание длится около 3—4 недель.

Хронические суставные формы имеют длительность от 4 недель до 3 ме¬сяцев и дольше и сопровождаются более стойкими изменениями в су¬ставах.

Распознавание заболевания большей частью не представляет затрудне¬ний. В начале заболевания эризипелоид иногда приходится дифференциро¬вать от стрептококковой рожи. Но в отличие от рожи у больных эризипелоидом отсутствуют тяжелые общие явления с ознобом и высокой лихорадкой, с высоким лейкоцитозом и сдвигом формулы белой крови влево, а имеется лимфоцитоз без других отклонений крови от нормы. Краснота при эризи¬пелоиде менее яркая, с отдельными мелкими очагами, с типичной локализа¬цией на пальцах и кисти. Краснота распространяется более медленно, в те¬чение нескольких дней, имеет неправильную фестончатую форму. Нередко наблюдается вовлечение в процесс межфаланговых суставов или артралгиче- скиь боли. В отличие от паронихии и подкожного панариция воспалительные явления при эризипелоиде не усиливаются со временем, эритема на старом месте бледнеет, передвигается на следующий сегмент пальца. Болезненность ногтевого валика равномерная, не исходящая из одного края, как при паро¬нихии. Перехода в нагноение никогда не наблюдается.

ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ НА СТОПЕ

Острые гнойные воспалительные процессы на стопе встречаются реже, чем на кисти, и прогноз панариция стопы более благоприятен, чем при панариции кисти.

Флегмона стопы возникает чаще всего в результате механических повреждений, на производстве и в быту, вследствие потертости от неподходящей обуви, а также на почве грибковой инфекции межпальцевых складок стопы.

Клиника. При более частом развитии на тыльной поверхности опре¬деляется отек, картина выраженного воспаления с явлениями восходящего, лимфапгита и лимфаденита. При локализации флегмоны на подошвенной поверхности появляются сильные боли в стопе, воспалительный отек тыла стопы, а также отек ниже и сзади лодыжек и на внутренней поверхности голени, невозможность пользования конечностью, повышение температуры до 38-39°.

Вросший ноготь (unguis incarnatus). Вросшим ногтём называется ей частое заболевание, при котором происходит внедрение края ногтя (как правило, медиального) в ногтевой валик. Вросший ноготь встречается на больших пальцах ноги и не всегда является следствием давления на пальцы тесной обувыо.

Клиника. Вначале появляется краснота и припухлость ногтевого валика, в дальнейшем образуются гипертрофические грануляции с выделением гнойного секрета, резкая болезненность при ходьбе и дотрагивании.

Лекция №9.

Гнойная хирургия железистых органов, серозных полостей, костей суставов. Генерализованная инфекция

Гнойный паротит. Предрасполагающие факторы. Клинические признаки, методы профилактики и лечения. Острые и хронические гнойные маститы. Симптоматика. Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Перикардит. Гнойные заболевания легких: абсцесс и гангрена легкого. Остеомиелит. Классификация. Понятие об экзогенном (травматическом) и эндогенном (гематогенном) остеомиелите. Современное представление об этиопатогенезе гематогенного остеомиелита. Симптоматика острого остеомиелита. Хронический рецидивирующий остеомиелит. Диагностика различных форм остеомиелита. Хроническая аэробная хирургическая инфекция. Причины развития. Особенности проявления. Анаэробная хирургическая инфекция. Основные возбудители. Условия и факторы, способствующие возникновению анаэробной гангрены и флегмоны. Инкубационный период. Особенности течения анаэробной инфекции. Предупреждение внутрибольничного распространения анаэробной инфекции. Понятие о специфической инфекции. Острая специфическая инфекция. Основное заболевания: столбняк, сибирская язва, бешенство. Столбняк - острая специфическая анаэробная инфекция. Пути и условия проникновения и развития столбнячной инфекции, инкубационный период. Клинические проявления. Профилактика столбняка: специфическая и неспецифическая. Значение ранней диагностики столбняка. Сибирская язва и дифтерия ран: особенности клинической картины. Понятие о хронической специфической инфекции. Хирургический туберкулез у детей и взрослых. Формы хирургического туберкулеза. Наиболее частые формы костно-суставного туберкулеза. Диагностика костно-суставного туберкулеза. Хирургические формы легочного туберкулеза.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Методика исследования молочной железы. При всех заболеваниях молочной железы необходимо тщательное собирание анамнеза, направленное на выявление следующих моментов: 1) течения периода полового созревания; 2) количества беременностей и родов; 3) прерывания беременности; 4) кормления грудью в течение этого периода; 5) течения менструального цикла; 6) наличия травм молочной железы; 7) наличия опухолей у пациента и его | родственников; 8) наличия выделений из соска.

Осмотр молочных желез производится при полном обнажении тела (до пояса), вначале в вертикальном, а затем в горизонтальном положении. Отме¬чается величина, форма, положение желез, их симметрия, характер соска, состояние пигментного кружка, симметрия желез, состояние кожи («апель¬синная корка», экзематозные изменения, втяжение кожи), смещаемость же- лез при активных движениях верхних конечностей, состояние сосудистой сети.

Обеими руками одновременно пальпируются обе железы, причем паль- пация должна быть скользящей. Выясняется отношение железы к коже и подлежащим тканям, подвижность ее, степень дольчатости, наличие или отсутствие патологических уплотнений. Тщательно исследуется сосок. Вслед за этим тщательно проверяются все доступные пальпации группы лимфатических узлов, при¬жжем также одновременно с двух сторон.

В качестве добавочного метода исследования может быть использована рентгенография (маммография). На рентгеновских снимках мягкими лучами могут выявиться затенения, соответствующие расположению патологиче¬ского очага в железе. Маммография может быть бесконтрастной и контрастной.

В спорных случаях следует прибегнуть к биопсии. Последняя может быть осуществлена либо путем пункции патологического очага толстой иглой, либо (предпочтительно) хирургическим путем. Учитывая опасность распространения и ускорения роста злокачественных опухолей в связи с про-водимой биопсией, не следует «кусковать» опухоль, а стремиться к широ¬кому иссечению всего патологически измененного участка железы, предпоч- гельно в виде секторальной резекции. Весьма ценным методом является гак называемая «экспресс-биопсия», при которой гистологическое исследование удаленной ткани производится во время операции.

Для удобства топического описания патологического очага в молочной железе следует пользоваться условным делением ее на «квадранты».

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Закладка молочных желез возникает у эмбриона на 6-й неделе в виде двух молочных линий на вентральной поверхности тела; в последующем, 9-й неделе, молочная линия начинает атрофироваться, и к концу 3-го месяца начинается формирование изолированной железы и будущего соска.

В процессе эмбрионального развития возможны некоторые отклонения, выявляющиеся после рождения в виде врожденных аномалий.

Полителия и полимастия возникают в результате задержки эмбрио¬нальной инволюции молочной линии и проявляются наличием добавочных, иногда множественных сосков и даже желез, располагающихся по линии, проходящей от подкрыльцовых впадин до пахово-бедренных складок .

Эта аномалия встречается в 1 % среди здорового населения. Наиболее часто добавочные железы располагаются в подмышечных впадинах. В пе¬риоде лактации они набухают и могут инсценировать молоко. Возможно наличие только добавочных сосков, не связанных с железистой тканью. Добавочные железы не проявляются какими бы то ни было клиническим симптомами. Однако следует помнить о возможности развития в них тех патологических процессов, что и в молочной железе (острое и хроническое воспаление, новообразование). Нередки случаи, когда нагноение добавочной железы в подкрыльцовой ямке расценивается как гидраденит.

Амастия. Отсутствие одной или обеих молочных желез. Двусторонняя амастия встречаете крайне редко. Необходимо тщательно исследовать всю «молочную линию», вплоть до больших половых губ для исключения врожденной дистопии молочной железы.

Гипертрофия и недоразвитие молочных желез Избыточное развитие, так же как и недоразвитие молочных желез следует отнести к группе врожденных аномалий, а к числу эндокринно-нервных заболеваний.

Детская гипертрофия молочных желез. Встречается у детей, особенно у девочек, в первые 10 лет жизни. Характеризуется прогрессирующим симметричным увеличением молочных желез, которое чаще всего ассоциируется с другими признаками преждевременного полового созревания. Это заболевание сочетается с другими эндокринными нарушениями: опухолями яичников, гиперплазией пли опухолями коры надпочечников, органическими поражениями головного мозга, особенно в зоне III желудочка и гипоталамуса. Гипертрофия желез, зависящая от поражения коры надпочечников, более редка и характеризуется симптомами гирсутизма (оволосение по мужскому типу).

Пубертатная гипертрофия молочных встречается как у девочек, так и у мальчиков в возрасте 10—15 лет в период полового созревания. Характеризуется набуханием, часто асимметричным молочных желез. Они становятся плотными, увеличенными в объеме и болезненными. Одновременно появляются и другие признаки полового созревания (первые месячные, растительность на лобке, изменение голоса у мальчиков и проч.).

«Молочная линия» при полителии (схема).

Гинекомастия

Под гинекомастией следует понимать увеличение одной или обеих молочных желез у лиц мужского пола. В 75—80% у мальчиков в возрасте 13—16 лет набухание молочных желез является нормальной физиологической реакцией. Обычно к 17 годам реакция стихает, и в возрасте 20 лет лишь у 12—15% мужчин удается пировать молочную железу. Однако у ряда лиц отмечается развитие стойкой, иногда прогрессирующей гипертрофии молочных желез, которая может проявиться и в более поздние годы жизни. В 15% в анамнезе отмечается наличие травмы молочной железы.

Клиническая картина Гинекемастия выражается либо в виде

диффузной гипертрофии (30%) молочной железы, либо в виде узловатой (70%). В 13—15% гинекомастия бывает двусторонней. Величина припухлости варьирует от 3 до 10 см в диаметре. Как правило, увеличивается и сосок. От гинекомастии следует отличать обильные жировые отложения в области молочных желез, которые некоторыми авто- обозначаются как псевдогинекомастия. Гистологическое исследование железы на наличие железистого разрастания без формирования долек. Протоки могут содержать секрет. В некоторых случаях характер ткани приближает к фиброаденоме. Прочие эндокринные нарушения при гинекомастии могут быть и не выражены, Возможно наличие гинекомастии у мужчин с нормальной половой и детородной функциями. Гинекомастия может сочетаться и с заболеваниями других эндокринных органов. Наиболее часто гинекомастии встречается при тератоидных опухолях яичка. Отмечена семейная предрасположенность к этому заболеванию.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Острый мастит. Под острым маститом следует понимать острое, гнойное разлитое или отграниченное воспаление ткани молочной железы. Острый мастит чаще всего развивается в первые 4 месяца лактационного периода, акушерских клиниках мастит осложняет послеродовой период у 2—4% родильниц, причем нередко переходит в нагноение. Наиболее часто возни-кает мастит на 7—21-й день после родов; ему, как правило, предшествуют нарушения целости соска в виде трещин, изъязвлений. В редких случаях можно наблюдать мастит уже на второй половине беременности. У перворо¬дящих женщин мастит развивается в 3 раза чаще, чем у повторнородящих. При недостаточном соблюдении гигиенических правил возможно развитие мастита и вне беременности или родов, а также и у мужчин.

В этиологии маститов, кроме прямого попадания инфекции через нарушенный эпидермальный покров, значительная роль принадлежит застою молока. При этом наступает свертывание молока, десквамация эпителия молочных ходов, в результате чего стенка последних становится проходи¬мой для микробов — развивается воспаление в интерстициальной ткани.

Внедрение инфекции в ткань молочной железы чаще происходит через лимфатические пути, чем через молочные протоки и кровеносные сосуды.

По распространенности процесса следует различать: диффузные ма¬ститы (панмастит) и отграниченные. Последние в свою очередь делятся на: субареолярные, располагающиеся вблизи соска; интрамаммарные, распола¬гающиеся в толще молочной железы, и ретромаммарные — между ее задней поверхностью и фасцией большой грудной мышцы.

Вне зависимости от локализации очага нагноение может сосредоточиться либо в межуточной ткани, не проникая в просвет молочных ходов, либо про¬никает в молочные ходы и вызывает истечение из соска молока, смешанного с гноем. Наиболее часто поражается наружноверхний квадрант молочной железы, хотя в целом топография маститов весьма разнообразна. В 12—15%! встречается воспаление обеих молочных желез.

В редких случаях (3—4 на 1000) наблюдаются тифозные маститы, ос лож няющие течение брюшного тифа.

Клиническая картина. Заболевание развивается остро. В молочной железе возникает участок уплотнения, вызывающий интенсивные боли. Чаще всего этому предшествуют нарушения нормального акта кормления: трещины соска, втянутость соска, недостаточная активность ребенка и в результате этого неполное отсасывание молока и т. д. Появляются повышение температуры, ознобы, головная боль, бессонница.

При наружном осмотре отмечается увеличение объема пораженной же¬лезы, покраснение кожи, расширение поверхностной венозной сети, повы¬шение местной и общей температуры, увеличение подмышечных лимфатиче ских узлов, которые представляются набухшими и болезненными при пальпации. Ощупывание молочной железы резко болезненно, выявляется участок уплотнения (один или несколько), иногда занимающий значительную часть молочной железы. В центре участка уплотнения на определенном этапе может определяться флюктуация. В запущенных случаях аналогичным образом может быть поражена вся железа. Не исключается возможность самостоятельного вскрытия гнойников и образования гнойных свищей.

В крови определяется лейкоцитоз (10 ООО—15 ООО), ускорение СОЭ (40—50 мм в час) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При вскрытии гнойного очага высевается обычная гноеродная флора (стафилококк — 80%, стрептококк — 15%, смешанная флора — 5%).

ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКИ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Изолированные повреждения перикарда возникают в результате ранения колющими или режущими предметами и встречаются весьма редко, о наряду с повреждением перикарда имеется ранение сердца или легкого. Самостоятельное клиническое значение ранение перикарда может иметь при повреждении артерии сердечной сорочки и диафрагмы. В этом случае возникает интенсивное кровотечение. Кровь собирается в плев¬ральной полости, симулируя гемоторакс от повреждения легкого. Обяза- тщательный рентгенологический контроль и пункция плевральной полости или перикарда для эвакуации крови и динамическим наблюдением.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА

Острый экссудатиеный перикардит чаще является следствием общей инфекции — туберкулеза, ревматизма, пневмонии, сепсиса и других заболеваний. В ряде случаев на перикард распространяется воспаление с соседних областей и органов. В особую группу относится перикардит в результате этического повреждения, в том числе и послеоперационного. В зависимости от характера выпота острый перикардит может быть серозным,

серозно-фибринозным, геморрагическим, гнойным.

Клиническая картина обусловлена признаками воспалительного процесса и явлениями нарастающей тампонады сердца. Больные жалуются на боли в области сердца с иррадиацией в левое плечо или лопатку, на сердцебиение, на резкую одышку, ознобы, поты, повышенную температуру. В начальной стадии эти признаки чаще связываются с первичным заболеванием. Лишь в развитой форме симптомы выпотного перикардита выступают на первый план.

Больной занимает вынужденное положение в постели, одышка в покое, лицо одутловатое, кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны, иногда отеки ног. Пульс малый, аритмичный; сердечная тупость расширена, сердца приглушены, повышено венозное давление. ЭКГ — низкого вольтажа с признаками нарушения коронарного кровотока. Нередко асцит, увеличенная печень.

При рентгенологическом исследовании определяется трапециевидная тень сердца без свойственных ему дуг по контурам.

В дифференциальной диагностике следует исключить парамедиастинальный плеврит, кисты перикарда и средостения. Диагноз становится достоверным после пункции перикарда.

Хронический сдавливающий перикардит является исходом острого или скрытно и длительно протекающего воспаления сердечной сумки, а форма перикардита чаще всего вызывается туберкулезной инфекцией (около 75%), стафилококками, стрептококками, пневмококками и реже другими возбудителями. Реже перикардит является следствием осложненного гнойной инфекцией травматического повреждения сердечной сорочки.

В результате хронического воспаления сердечная сорочка резко утолщается, становится ригидной, иногда гиалинизируется, пропитывается солями кальция, вплоть до образования панциря. Внутренняя поверхность по всей плоскости или гнездно срастается с эпикардом. Сращения проникают между мышечными волокнами. В ячейках иногда имеется густой экссудат с фибрином, детритом или элементами гноя.

Следствием неподатливости перикарда является своеобразная иммоби лизация сердца, когда одинаково затруднено не только сокращение мышц, но и ее расслабление. Следовательно, расстройство гемодинамики при сдав ливающем перикардите связано с нарушением сокращения сердечной мышцы в обе фазы.

Клинически сдавливающий перикардит проявляется признаками хронической недостаточности кровообращения.

Больные жалуются на тупые боли в области сердца, одышку, отеки, ограничение подвижности.

При исследовании выявляется одутловатость лица, цианоз кожи и сли зистых оболочек, отеки ног, асцит, плотная на ощупь увеличенная печень (псевдоцирроз Пика). Слева спереди имеется втяжение межреберных промежутков. Сердечная тупость при перемене положения тела не смещается. Артериальное давление снижено, венозное, наоборот, стойко и значительно повышено (до 250—300 мм вод. ст.). Пульс малый с перебоями. Аускультативно — отсутствие сердечных тонов («гробовая тишина)». Электрокардиографически — снижение вольтажа с признаками выраженной дистрофии миокарда. Рентгенологически — трапециевидная тень сердца с нечеткими контурами за счет вовлечения клетчатки средостения (медиастиноперикардит), отсутствие пульсации, гнездное тотальное обызвествление перикарда.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Все разнообразные заболевания слюнных желез можно разделить на четыре основные группы: 1) воспаления желез; 2) слюннокаменная болезнь; 3) опухоли желез; 4) повреждения желез.

Наиболее часто воспалительные процессы наблюдаются в околоушных железах (паротиты), реже — в подчелюстной и еще реже — в подъязычной железах. Наблюдаются острые и хронические воспаления. Острые воспале¬ния околоушной железы подразделяются на эпидемический и неэпидеми¬ческий паротиты.

Острый гнойный паротит развивается от многих причин местного и общего характера. Инфекция может распространиться из окружающих вос¬паленных тканей при отитах, остеомиелитах челюстей, рожистом воспалении. Паренхима железы может быть инфицирована вследствие проникновения микробов через выводной проток при внедрении в него инородных тел, при стоматитах, при плохом уходе за полостью рта у послеоперационных, септиче¬ских и тяжелых терапевтических больных. Нужно иметь в виду указание И. П. Павлова, что при операциях в брюшной полости и при некоторых тя¬желых заболеваниях внутренних органов имеет место рефлекторное тормо¬жение слюноотделения. Это вместе с обезвоживанием организма способствует проникновению инфекции из полости рта через проток в слюнную железу. Метастатическое поражение слюнных желез при некоторых инфекционных заболеваниях (тифы, скарлатина) наблюдается сравнительно редко.

Клиника. Заболевание начинается с появления болей и припух¬лости железы, реже обеих желез. Боли усиливаются при приеме пищи, могут иррадиировать в ухо. Температура повышается до 37,5—38°, иногда и выше. Наступает ограничение открывания рта. При пальпации железы выявляется плотный болезненный инфильтрат. Кожные покровы над железой напряжены, могут быть гиперемированы. Слюна становится густой, количест¬во ее уменьшается. При развитии гнойного процесса в железе удается обна¬ружить гнойный экссудат в слюне. Происходит некроз участков паренхимы железы. Прорыв гноя может произойти в наружный слуховой проход, но более опасно распространение гноя в окологлоточное пространство.

Профилактика острого гнойного паротита у больных перед плановыми операциями состоит в санации полости рта, а в послеоперационном периоде необходим тщательный уход за полостью рта.

Хроническое воспаление слюнных желез протекает вяло с периодическими обострениями. Выделяют две формы воспаления: паренхиматозное и интерстициальное.

При паренхиматозном хроническом воспалении происходит замещение железистой ткани фиброзной, разрастание междольковой ткани с наличием лимфоцитарной инфильтрации. Клинически выявляется увеличенная плотная бугристая железа. Во время обострения процесса отмечаются признаки острого гнойного воспаления железы. При контрастной рентгенографии (сиалография) отмечается наличие расширенных протоков железы с полостями, выполнен¬ными контрастным веществом. Консервативное лечение при этой форме воспа¬ления не ликвидирует заболевания, а дает лишь временное улучшение.

Хроническое интерстициалъное воспаление наблюдается только в около¬ушных железах, характеризуется поражением междольковой соединительной ткани без вовлечения в процесс железистой ткани. Заболевание чаще бывает двусторонним и характеризуется увеличением в объеме желез, при этом они сохраняют мягкую консистенцию, безболезненны. Больных беспокоит кос¬метический дефект, связанный с заметным увеличением околоушных желез.

Болезнь Микулича характеризуется симметричным двусторонним пора¬жением слюнных, а часто и слезных желез. Заболевание встречается обычно- у взрослых, начинается с постепенного увеличения сначала околоушных, затем подчелюстных и слезных желез. Болей нет. Патологогиетологическое исследование выявляет гипертрофию внутрижелезистой ткани, в то время как ткань самой железы атрофируется. Последнее обстоятельство обуслов¬ливает снижение секреторной функции желез, больные испытывают сухость во рту. На сиалограммах первоначально выявляется исчезновение мелких протоков железы, в дальнейшем можно видеть возникновение отдельных полостей овальной формы.

Остеомиелит — гнойное воспаление костного мозга, распрос¬траняющееся на кость и надкостницу. Причиной остеомиелита могут быть травма кости и мягких тканей вокруг, послеопера¬ционные осложнения, занос инфекции гематогенным путем из другого очага. Наиболее часто встречается острый гематоген¬ный остеомиелит. Инфекция, попав в кость, вызывает, воспале¬ние костного мозга, гной через костные канальцы прорывается наружу под надкостницу, которая отслаивается от кости. Гной разрушает надкостницу и выходит в мягкие ткани, образуя об¬ширную флегмону мягких тканей.

Клинически острый гематогенный остеомиелит начинается с подъема температуры тела до высоких цифр, появления боли в пораженной конечности. Состояние быстро ухудшается, появ¬ляется интоксикация, спутанное сознание, бред, изменения в общем анализе крови (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар¬ной формулы влево, ускорение СОЭ), в анализе мочи (появле¬ние белка и цилиндров). В пораженной конечности усиливается боль, приобретает рвущий, сверлящий, распирающий характер.

Мышцы напряжены и болезненны. Через несколько дней появ¬ляется отек, мягких тканей и гиперемия кожи, местное повы¬шение температуры, увеличиваются регионарные лимфатичес¬кие узлы. К концу недели появляется межмышечная флегмона (болезненное уплотненное образование с флюктуацией в центре). Состояние может осложниться сепсисом.

На рентгенограммах пораженной конечности изменения в ко¬сти начинаются только после 10 дня от начала заболевания (сначала появляется отслойка надкостницы — периостит, потом разрушение кости). Хронический остеомиелит часто является даль¬нейшим развитием острого. При разрушении кости образуются кусочки костной ткани (секвестры), которые при образовании свищей в мягких тканях выходят наружу. Общее состояние при хроническом остеомиелите страдает только в период обострения (выхождение секвестров и нагноение свищевого хода). На пора¬женной конечности появляются свищи, из которых выделяются костные секвестры, серозный или гнойный экссудат. При обо¬стрении может образоваться опять флегмона мягких тканей. Локализацию свищей и секвестров определяют на фистулограмме (рентгенография с введением контрастного вещества в свищевой ход).

Анаэробная хирургическая инфекция

Анаэробная инфекция — это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией.

Возбудителями являются Clostridium perfringens, Clostridium oedomatiens Clostridium septicum, Clostridium hystolyticus.

Все эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в по¬чву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэроб¬ные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для раз¬вития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях.

Причины, способствующими развитию анаэробной инфек¬ции в ране:

-обширные повреждения мышц и костей;

- глубокий закрытый раневой канал;

-наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внеш¬ней средой;

-нарушение кровообращения ткани из-за повреждения со¬судов;

-большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.

Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы:

-классическая;

- отечно-токсическая;

-газово-гнойная;

- смешанная.

Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация (слабость, тошнота, рвота, плохой сон, заторможенность, бред), кожные покровы бледные с желтушным оттенком, заостривши¬еся черты лица. Пульс значительно учащен и не соответствует температуре, артериальное давление снижено, температура тела от субфебрильной до высокой. При исследовании крови опреде-ляется анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез снижен, в моче определяются лейкоци¬ты, цилиндры и белок. В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг раны цианотична, холодная на ощупь, с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при пальпации определяется крепитация мягких тканей (из- за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытия раны , из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы.

Для уточнения диагноза необходимо проводить бактериоло¬гическое исследование.

Для профилактики анаэробной инфекции необходимо:

-ранняя и радикальная первичная хирургическая обработ¬ка ран;

-дренирование размозженных, загрязненных, огнестрель¬ных и нагноившихся ран;

-хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на ко¬нечность с поврежденными тканями;

-ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

Гнилостная инфекция

Гнилостная инфекция вызывается различными представите¬лями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с анаэробными микроорганизмами.

Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозжен¬ных ранах, при открытых переломах. Общее состояние ухудша-ется, так же как и при аэробной инфекции. В области раны процесс некроза преобладает над процессами воспаления. Края и дно раны с некротизированными участками ткани гемморрагического, грязно-серого цвета и зловонным отделяемым. Вок¬руг раны выраженный отек и гиперемия. Часто наблюдается лим¬фангит и лимфаденит.

Острая специфическая инфекция

К острой специфической инфекции относятся столбняк, си¬бирская язва, дифтерия ран.

Столбняк

По данным ВОЗ, столбняком ежегодно заболевают более 1 млн человек и около 500 тысяч из них погибают. Летальность достига¬ет 25%, а среди пожилых пациентов — 70—80%.

Возбудитель столбняка — столбнячная палочка, анаэробный, спорообразующий, грамположительный микроорганизм. Споры его очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в течение многих лет.. Токсин, выделяющийся столбнячной палочкой, повреждает не¬рвную систему и разрушает эритроциты. Заражение происходит только через поврежденные ткани. Инкубационный период длится от 4 до 40 дней. Во время инкубационного периода человек жалуется на головную боль, бессонни¬цу, повышенную раздражительность, общее недомогание, обиль¬ную потливость, боли в области раны и подергивание тканей вокруг раны. Появляется повышение сухожильных рефлексов и патологических на стороне повреждения.

Ведущим симптомом заболевания является развитие тони¬ческих и клонических судорог скелетных мышц: Сначала спазм и судороги мышц начинаются вокруг места ранения, потом пе¬реходят на жевательные и мимические мышцы лица. Лицо па¬циента перекашивается в так называемой «сардонической улыб¬ке». Распространение судорог на мышцы шеи приводит к за¬прокидыванию головы. Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушение дыхания вплоть до асфиксии, а со¬кращения мышц сердца вызывают остановку сердца. Вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развива¬ется опистотонус — туловище выгибается, и пациент касается постели только затылком и пятками. Такие судороги могут сопровождаться западением языка, переломами костей, позвоночника, разрывами органов, мышц, нервно-сосудистых пуч¬ков. Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой тела, дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами. Тяжесть заболевания определяется не толь¬ко судорогами, но и интоксикацией, нагноением раны, течени¬ем раневого процесса, количеством и вирулентностью возбуди¬теля, реактивностью организма.

Опистотонус при столбняке

Сибирская язва

Сибирская язва вызывается очень стойкой спороносной па¬лочкой сибирской язвы. Заражение человека происходит от боль-ных животных при уходе за ними или выделыванием шкурок. Инкубационный период длится 2—7 дней. Существует три формы заболевания: кожная, кишечная, легочная. В хирургичес¬ком отделении лечится кожная форма, которая развивается в виде карбункула. Заболевание начинается с образования зудящего узелка на коже с геморрагической пустулой на вершине, вокруг усилива¬ется гиперемия и отек тканей. После прорыва узелка ранка по¬крывается твердым струпом черного цвета, вокруг опять образуются сливающиеся мелкие пузырьки с серозным или серозно- геморрагическим содержимым. Карбункул безболезнен и отсутствует выделение гноя. Общее состояние страдает только при развитии сепсиса.

Бе́шенство инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства Rabies virus, включённого в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Вирус бешенства вызывает специфический энцефалит (воспаление головного мозга) у животных и человека. Передаётся со слюной при укусе больным животным. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз и нервных клеток коры головного мозга, гиппокампа, бульбарных центров, и, поражая их, вызывает тяжёлые необратимые нарушения.

Патогенез

Вирус размножается в нейронных клетках организма, частицы переносятся через аксоны нейронов приблизительно со скоростью 3 мм в час. В 60% или более случаев заболевания человека, инкубационный период длится между 20-90 дней, и развивается в течение 6 месяцев после экспозиции в 90% случаев заболевания человека.

[

Эпидемиология

В природе многие виды животных поддерживают сохранение и распространение вируса бешенства.

.

Клиническая картина

Пациент с симптомами бешенства, 1959 год.

Инкубационный период составляет от 10 дней до 3—4 (но чаще 1—3) месяцев (в некоторых случаях — до одного года), причём у иммунизированных людей — в среднем 77 дней, а у неиммунизированных людей — 54 дня. Вероятность заражения зависит от обстоятельств (например, если бешеное животное укусило человека через одежду, или если укус вызвал сильное кровотечение, вероятность заражения будет меньше). Имеет значение также место укуса: чем ближе к голове, тем риск развития заболевания выше, а инкубационный период — короче. Но если заболевание уже развилось, оно протекает всегда одинаково.

Периоды болезни

Болезнь имеет три периода

• Продромальный или начальный (период предвестников)

Длится 1—3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °C, угнетённым состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана давно зарубцевалась.

• Стадия разгара (гидрофобия)

Длится 1—4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Водобоязнь, аэрофобия. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха.

• Период параличей (стадия «зловещего успокоения»)

Наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей. Тяжёлые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, изредка 10—12 дней.

Диагностика

Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на повреждённую кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека — водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии — мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных тонкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.

Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

Профилактика

Профилактика бешенства заключается в борьбе с бешенством среди животных: вакцинации (домашних, бездомных и диких животных), установлении карантина и т. д.

С целью предупреждения заражения бешенством охотникам рекомендуется получить курс профилактических прививок против бешенства, воздержаться от снятия шкур и разделки тушек животных до получения результатов исследования убитых животных на бешенство из ветеринарной лаборатории. Не допускать к охоте на диких животных невакцинированных собак. С целью предотвращения заболевания бешенством необходимо проводить ежегодную профилактическую вакцинацию против бешенства собак, независимо от их принадлежности, а при необходимости — кошек.

Собака, больная бешенством, на поздней стадии заболевания

Дифтерия ран

Дифтерия ран развивается при попадании в рану палочки Леффлера. Дифтерийная палочка устойчива к холоду и высу-шиванию, но под действием солнечных лучей, а также дезин¬фицирующих средств погибает через несколько минут. Источ¬ником дифтерийной инфекции является больной человек или бациллоноситель. Передается воздушно-капельным и контактным путем.

Клинически дифтерия ран проявляется образованием на по¬верхности раны трудно, снимающихся серых или серовато-жел¬тых пленок. Вокруг раны нарастает отек и гиперемия тканей. Общее состояние тоже страдает, появляется интоксикация, по¬вышение температуры тела, поражается мышца сердца, печень, почки, нервная система, нарастает расстройство кровообраще¬ния. Бактериологическое исследование пленок позволяет уточ¬нить диагноз.

Хроническая специфическая хирургическая инфекция

Хроническая специфическая инфекция вызывается специ¬фическими возбудителями: туберкулезной палочкой, лучистым грибком, бледной спирохетой. К этой инфекции относятся хи¬рургический туберкулез, актиномикоз, сифилис. Общим в тече¬ние данных заболеваний является развитие первично-хронического процесса с вялым, малозаметным началом. Хирургический туберкулез.

В группу хирургического тубер¬кулеза входит ряд заболеваний различной локализации, вызванных туберкулезной палочкой и требующих применения хи¬рургических методов.

Туберкулезный лимфаденит

Как самостоятельное заболевание чаще всего встречается ту¬беркулез шейных лимфатических узлов. Заболевание начи¬нается с увеличения лимфатических узлов, которые при паль¬пации дают картину бугристых конгломератов расположенных с одной или обеих сторон шеи. В лимфатических узлах разви¬вается туберкулезный процесс, приводящий к творожистому распаду тканей и образованию свищей или развитию соедини¬тельной ткани и склерозу железистой ткани узлов. Общее со¬стояние ухудшается постепенно: повышение температуры (суб¬фебрилитет) тела, слабость, общее недомогание, понижение им¬мунитета.

Актиномикоз

Актиномикоз — это хроническое специфическое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами, широко распространенными в природе. Проникают в организм человека вместе с пылью и сапрофитируют в полости рта, кариозных зубов, тонзиллярных «пробках», верхних дыха¬тельных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте.

Развитию актиномикоза способствуют нарушение целостно¬сти слизистых оболочек и кожи при травмах, хирургических операциях, хронических заболеваниях, где идет развитие язв и свищей.

Клинически выражается в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедированная, свищевая. Сна чала в тканях развивается плотный инфильтрат, который медленно увеличивается, вовлекая в процесс окружающие ткани. При пальпации он твердый, малоподвижный и спаянный с окружающими тканями. На коже в области инфильтрата появляются плотные складки синюшно-багровой окраски. Постепенно в пораженных тканях образуется гной, содержащий желтовато-серые крупинки и множественные язвы и свищи. Прогрессирование процесса может привести к вовлечению в него жизненно важных органов или вызвать тяжелое нарушение функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и амилоидоза. Для диагностики большое значение имеет серологическая реакция и обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба.

Сифилис костей и суставов

Сифилитическое поражение костей и суставов встречается крайне редко при позднем сифилисе. Клинически развиваются периоститы, оститы, остеомиелиты, локализирующиеся на кос¬тях черепа, передней поверхности голени, грудины, на ребрах. Они проявляются безболезненными припухлостями мягкой консистенций, характерно усиление болей ночью. При третичном сифилисе развиваются гуммы над надкостницей, которые про¬являются развитием плотных малоболезненных припухлостей. При рассасывании они оставляют на костях углубления, окру¬женные костным валиком. Инфильтрат может вовлекать в про¬цесс кожу, что приводит к развитию сифилитической язвы с подрытыми плотными краями и серо-грязным дном. В области суставов развиваются поли- и моноартриты, сопровождающие¬ся болями и выпотом в суставе. Наиболее часто поражаются коленный, голеностопный и реже локтевой. суставы. В третич¬ном периоде разрушаются все ткани сустава (кости, хрящи, су¬ставная сумка). Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, а дефект тканей замещается плотным звездчатым зубцом.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ

1. Абсцесс и гангрена легкого:

Гнойные абсцессы: а) острые, б) хронические;

Гангренозные абсцессы, гангрена распространенная.

2. Бронхоэктаз

3. Нагноившиеся кисты легкого

Острые абсцессы легкого в своей основе могут иметь различные этиологические факторы. Чаще всего абсцес¬сы возникают на фоне неразрешившеися острой пневмонии, особенно если последняя сочетается с нарушением проходимости дренирующего данный, сегмент бронха. Нарушение бронхиальной проходимости является одним из важнейших компонентов в патогенезе острых абсцессов легкого. Закупорка бронха патологическим детритом или инородным телом, отек слизистой дренажных брон-хов приводит к развитию ателектазов того или иного отдела легкого. В ателектазированной зоне создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и гнойного расплавления легочной ткани. Такие абсцессы протекают особенно тяжело.

Бронхопневмонии; особенно постгриппозные, являются наиболее частой, но не единственной причиной развития абсцесса легкого. Деструкция легочной ткани нередко возникает после аспирации инородных тел, особенно органической природы, после огнестрельных ранений легкого, а также вследствие эмболии из отдаленных гнойных очагов. Принято считать, что для абсцесса легкого характерны ограниченность процесса; образование одной или нескольких полостей, заполненных гноем. Если же процесс носит диффузный характер, не имеет четкой демаркации, следует говорить о гангренозном абсцессе или гангрене легкого (Б. В: Петровский).

В. И. Стручков так определяет абсцесс лёгкого это ограниченное скопление гноя, имеющее полость, стенки и содержимое (гной, секвестры). Вокруг абсцесса есть зона воспалительной инфильтрации ткани.

Гангреной называется некроз легочной ткани под воздействием токсинов и нарушения питания, который не имеет четких границ ,и сопровождается тяжелым состоянием больных. Не всегда можно провести, четкую границу абсцесса и гангрены легкого, однако правиль¬нее считать их различными заболеваниями.

При абсцессе легкого воспалительная реакция, от¬граничивающая очаг поражения говорит об активной и эффективной борьбе организма больного. Прогрессирующее распространение процессов, некроза с почти полным отсутствием, реакции организма при гангрене легкого, свидетельствует о слабости защитных, сил организма в результате истощения его или особой вирулент¬ности инфекции. Бактериальная флора чаще бывает полиморфной. В очаге поражения находят различные формы стрептококка, стафилококка, кишечную палочку, анаэробные микробы. Существенную роль играет грип¬позный вирус и микоплазмы (агент Итона).

Различают, следующие заболевания, которые приводят к развитию острого абсцесса легкого или гангрен легкого:

1. При круппозной или гриппозной пневмонии, аспирированных инородных телах, опухолях или рубцах, суживающих бронх, микроорганизмы проникают через бронхи, а нарушение дренажной функции бронхов создает оптимальные условия для их развития.

2.При септикопиемии, тромбофлебите, различных гнойных заболеваниях возможно поражение легких ге¬матогенным путем, а при близко протекающих процессах—лимфогенно.

3. Травматические повреждения (открытые или за¬крытые) легочной ткани с первичным занесением в ра¬ну легкого гноеродных микроорганизмов с ранящим снарядом или развитием инфекции в области закрытой травмы легкого.

Чаще всего ведущее значение имеет первая группа факторов.

В возникновении острого абсцесса легкого и гангре¬ны легкого большую роль играют следующие моменты:

1) нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза, нарушением питания кровообращения и сопротивляемости легочной ткани в этой зоне.

2) создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и нарушение или прекращение естественной санации бронхов от инфекции при кашле, то есть создание оптимальных условий для развития имеющейся инфекции

3) занесение значительных доз особо вирулентных микробов в легочную ткань из внешней среды при пневмонии, аспирации, инородным телом

4) воздействие большого количества токсинов развивающейся инфекции на ткань легкого в зоне ателектаза, сопротивляемость которой понижена в связи с вн¬ушением питания.

Клиническая картина. По данным многих авторов острый. абсцесс лёгкого и гангрена легкого поражают лавным образом мужчин (80—85%) в возрасте от 20 до 50 лет (80—90%). Чаще поражается правое легкое, что объясняется большим его размером. Абсцессы лег¬кого могут локализоваться в различных отделах легко¬го, но чаще поражается верхняя доля правого легкого с локализацией в I, II и IV сегментах.

Клинические проявления при остром абсцессе опре¬деляются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и рас¬плавлением легочной ткани, но сообщение с бронхом еще отсутствует. В первой фазе клиническая картина абсцесса легкого сходна с тяжелой пневмонией, что характеризуется тяжелым состоянием больного, высо¬кой температурой, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над местом абсцесса. Кроме того, лейкоцитоз достига¬ет 16,0.109/л—30,0.109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При дыхании появляют¬ся сильные боли с пораженной стороны. При рентгено¬логическом исследовании видна отграниченная тень различной интенсивности и величины.

Все описанные явления нарастают в течение 4—10 дней, потом обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса легкого, характеризующаяся кашлем с выделением зна¬чительного количества (200,0—800,0 мл) зловонной гни¬лостной мокроты с большим количеством лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий и эластических волокон. При преобладании в полости абсцесса процессов некроза, гангрены мокрота бывает особенно зловонной нередко с примесью крови и при стоянии делится на три слоя: внизу — гной и продукты распада, средний слой стоит из желтоватой прозрачной жидкости, верхний - пенистый. После прорыва гнойника через бронх течение острого абсцесса может принять различный характер в зависимости от степени опорожнения его, защитных сил организма и полноценности лечебных мероприятий. В таких случаях возможно или постепенное излечение (третья фаза), или развитие хронического абсцесса с образованием вторичных бронхоэктазов.

У некоторых больных процесс заживления абсцесса происходит медленно. Полость опорожняется от гноя недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны. В таких случаях абсцесс из острого становится хроническим; с особой клиникой и другими методами лечения. Следует, однако, иметь в виду, что острый абсцесс легкого вскрывается не только в бронх. Он может прорваться и в плевральную полость и привести к острому пневмотораксу, симптомы которого будут маскировать истинную природу заболевания.

У ослабленных больных, при особо вирулентной инфекции и плохом опорожнении гнойника через бронх процесс может прогрессировать. Гнойная инфильтрация распространяется на новые участки легочной паренхимы, увеличиваются зоны некроза, образуются новые гнойники. Параллельно с этим продолжает ухудшаться клиническая картина: к отмеченным ранее симптомам присоединяются ознобы, проливные поты, ухудшаете общее состояние, сердечная деятельность, нарушаются функции почек, печени. Такое нарастающее ухудшение нередко приводит к смерти больного.

Острый абсцесс легкого по клиническому течению подразделяют на легкие, средние и тяжелые степени. В первую группу с легкой степенью течения относят абсцесс с одиночной полостью и слабо выраженной перифокальной реакцией и наличием типичной рентгенологической картины с уровнем жидкости. Такие абсцессы развиваются у крепких людей и формируются в течение 8—10 дней. После их опорожнения через бронх или после пневмонии обычно быстро наступает выздоровление.

Течение средней тяжести отмечается при абсцессе с одиночной полостью, но окруженной значительной зоной перифокальной реакции. Такие абсцессы, чаще медленно формируются на фоне затянувшейся пневмонии. Как образование очага некроза полости, так и в момент прорыва в бронх выражены неясно. Реакция организма вялая. При прорыве в бронх опорожнение гнойника плохое, температура снижается нестойко, отмечаются обострения. Рентгенологическая картина меняется медленно. Полностью выздоровление наступает редко, чаще развивается хронический абсцесс. Третья группа — больные с тяжелым течением — характеризуется глубокой интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы; печени, почек. Обширная инфильтрация легочной ткани у этих больных длительно не приводит к образованию полости; температура остается высокой. Количество мокроты постепенно увеличивается. У этих больных с самого начала обширная гнойная инфильтрация легочной ткани сопровождается образованием множественных мелких абсцессов. Консервативная терапия дает только временное улучшение и для спасения больных необходимо ради¬кальное хирургическое лечение.

Диагноз абсцесса легкого в ранней фазе его развития, до вскрытия в бронх, представляет боль¬шие трудности и нередко его смешивают с очаговой пневмонией. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовле¬чения в процесс плевры, высокая температура, дающая большие колебания утром и вечером и сопровождающаяся проливными потами; гиперлейкоцитоз с нейтрафиллезом, ускоренная СОЭ. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологические данные позволяют поставить диаг¬ноз, в ряде случаев, до вскрытия абсцесса в бронх.

После вскрытия абсцесса в бронх диагноз облегчает¬ся. Его ставят на основании появления обильного коли¬чества мокроты, которому предшествовал тяжелый вос¬палительный процесс в легком. Физикальные данные обычно подтверждают клиническую картину, наряду с рентгенологической картиной: наличие полости в легком с газом и уровнем жидкости.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение для топической диагностики. В то время большинство хирургов предостерегает от применения уточнения диагноза пункции полости абсцесса. Риск получения гнойного плеврита значительно превышает её диагностическую ценность.

Острые абсцессы легкого и гангрену надо дифференцировать от кавернозного туберкулеза, актиномикоза, эхинококка, нагноения кисты легкого, от междолевого и осумкованного плеврита, очаговой пневмонии, а также от вторичных абсцессов и первичных брохоэктазов в фазе абсцедирования.

Осложнения при абсцессе легкого: прорыв абсцесса плевральную полость при расположении его ближе к периферии легкого, что сопровождается развитием эмпиемы плевры. Прорыв гнойника в плевру, сообщающе¬еся с бронхом, сопровождается развитием пиопневмоторакса. При этом возможно возникновение плевропульмонального шока. Кроме того, смещение средостения вызывает нарушение кровообращения и гипоксию. Эти нарушения могут при непринятии соответствующих мер привести к смерти больного. Кровотечение из разрушенных сосудов в зависимости от калибра разрушенного сосуда может ограничиться небольшим кровохарканьем или же принять характер профузного кровотечения.

Воспалительный процесс может прогрессировать и перейти в гангрену, или сопровождаться образованием множественных абсцессов легкого. Возможно появление метастатических абсцессов в различных органах (мозг, печень, почки), то есть развитие септикопиемии. Аспирация гноя в здоровое легкое приводит к раз¬витию пневмонии в нем.

ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО

Все. что сказано об остром абсцессе легкого, в значительной мере относится и к гангрене легкого с той лишь разницей, что прогноз при ней значительно тяжелее.

Ведущей в клинической картине гангрены легкого является резкая интоксикация, вызывающая тяжелейшее состояние больного. Заболевание сопровождается высокой температурой, которая долго не снижается или характеризуется резкими колебаниями утром и вечером. Снижение ее наблюдается при улучшении состояния больного, повышение — при распространении процесса.

Для гангрены легкого характерен тяжелый мучительный кашель с особо зловонной мокротой. Зловонны запах иногда можно отметить еще до появления мокроты. Он бывает настолько неприятным, что другие больные его не переносят.

Мокрота имеет вид пенистой жидкости грязно-сероватого цвета иногда с малиновой или шоколадной окраской, которая объясняется паренхиматозным кровотечением из распадающейся ткани легкого. При стоянии мокрота делится на три слоя: верхний — жидкий, пенистый, средний - серозный; нижний — густой, состоящей из крощковидной массы и обрывков легочной ткани. Под микроскопом в мокроте обнаруживаются эластиче¬ские волокна, множество гнойных клеток, бактерий, про¬дукты распада ткани легкого. Большое количество мокроты выделяется обычно по утрам, что сопровождается болезненным мучительным кашлем; за сутки отделяется от 500 до 1000 мл мокроты.

Для развития гангрены легкого характерно появле¬ние сильных болей в соответствующей половине грудной клетки, что связано с вовлечением в процесс плевры, богатой чувствительными нервами.

Клиническая картина гангрены легкого такая же, как и при остром абсцессе легкого, но всё симптомы выражены значительно сильнее. Общее состояние боль¬ных более тяжелое. Они быстро слабеют, истощаются, отмечается потливость, отсутствие аппетита, прогресси¬рует анемия. При дыхании отмечается отставание боль¬ной половины грудной клетки. При перкуссии обнаружи¬вается зона притупления с нечеткими границами. Как при выслушивании, так даже и при ощупывании опре¬деляется большое количество разнокалиберных хрипов. Отмечается частый и малый пульс, глухие тоны сердца, пониженное артериальное давление. В начале заболева¬ния в крови быстро нарастает лейкоцитоз с нейтрофилезом. В особо тяжелых случаях возможно снижение лей¬коцитоза.

Рентгенологическая картина при гангрене легкого характеризуется наличием на стороне поражения сплош¬ного затемнения в. той или иной части легкого с посте¬пенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии затемнения. С развитием гнилостного плеврита затемнение занимает всю половину грудной клетки. При распространении гангрены легкого на пери-ферические отделы паренхима его распадается и в виде секвестров попадает в плевральную полость, что сопро¬вождается ещё большим ухудшением состояния больного в связи с развитием гнилостного пиопневмоторакса, который приобретает септическое течение. Некротический процесс в центре легкого, обычно не сопровождается плевритом, но образуется обширная полость, содержащая секвестры омертвевшей ткани. Это приводит к длительному процессу, сопровождающемуся тяжелой интоксикацией и кашлем с выделением большого количества мокроты.

Острое гнойное воспаление плевры в подавляющее большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением различных гнойных заболеваний. Эмпиема плевры (гнойный плеврит) —острое гнойное воспаление висцерального и париетального листка плевры со скоплением гнойного экссудата в плевральной полости. Первичные плевриты встречаются значительно реже, главным образом при ранении грудной клетки.

В этиологии острого гнойного плеврита имеют значение как первичные заболевания, при которых гнойная инфекция вторично поражает плевру, так и микрофлора, преобладающая при эмпиеме плевры. Из возбудителей наиболее часто выделяют стрептококк (до 90% у взрослых) и пневмококк (до 70%. — у детей). Наиболее часто гнойный плеврит является осложне¬нием абсцесса легкого, прорыв которого в плевральную, полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В. дру¬гих случаях инфекция может проникнуть в плевру и полость и по лимфатическим путям, при пневмониях. В настоящее время при лечении антибиотиками пневмонии осложнятся острым -плевритом в 0,5-1% случаев. Гангрена легкого также иногда приводит к развитию острого плеврита в таких случаях развивается гнилостный плеврит. Раны, проникающие в плевру и сопровождающиеся гемопневмотораксом, могут осложниться острым плевритом. Связь плевры по лимфатическим путям с органами брюшной полости может привести к развитию острого плеврита при холецистите, аппендиците, панкреатите, перитоните. Острым гнойным плевритом болеют люди всех возрастов. Различают несколько классификаций эмпием: 1) по возбудителю — стрептококковые, пневмококко¬вые, стафилококковые; смешанные, туберкулезные. 2)по расположению гноя:

а) свободные, тотальные;

б) осумкованные — многокамерные и однокамерные

3) по патолого-анатомической характеристике:

а)гнилостные;

б) гнилостно-гнойные;

4)по тяжести клинической картины:

а) септические; б)тяжелые; в) средние; г) легкие

Клиническая картина острого гнойного плеврита на¬слаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого), осложнением которого явилась эмпиема плевры. Заболевание обычно начинается с сильных колющих болей в той или иной половине трудной клетки, усиливающихся при дыхании и кашле.

Отмечается появление или усиление сухого кашля, температура поднимается до 39—40°С, пульс становит¬ся частым, мягким, Дыхание поверхностное, частое. По¬является одышка. Больной принимает полусидячее по¬ложение и, опираясь на край кровати руками, включает добавочные дыхательные мышцы, стремясь углубить, дыхание.

При осмотре больного, после того как с него снята рубашка, видно, что та половина грудной клетки, где протекает процесс, несколько увеличена, межреберья расширены, и она отстает при дыхании. При ощупыва¬нии отмечается ослабление голосового дрожания на сто¬роне поражения. В выраженных случаях при перкуссии и аускультации можно получить объективные признаки при перкуссии отмечается тупость, усиливающаяся книзу. Сердечная тупость оказывается смещенной экссудатом в здоровую сторону, при этом степень смещения зависят от количества гноя.

Большое значение для уточнения диагноза рентгенологическое исследование, позволяющее установить наличие гомогенного затемнения в плевральной полости, уровень жидкости, к плевре, состояние сдавленной легочной ткани, степень смещения сердца и сосудов.

Изменения состава крови при остром гнойном плев рите значительны: лейкоцитоз достигает 20—30 x 10 9 сдвиг, лейкоцитарной формулы влево: СОЭ увеличивается до 40—70 мм/час.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет установить характер выпота и провести бактериологическое исследование его. Пункцию обычно производят в положении больного сидя. Место пункций зара¬нее определяют на основании физикального исследования и рентгенологических данных. Всегда стараются удалить возможно большее количество плеврального содержимого. Пункцию заканчивают промыванием плевральной полости антисептическим раствором фурациллина 1: 5000 или растворами антибиотиков. Полученную при пункции жидкость подвергают спе циальным исследованиям: цитологическому, бактериологическому, определяют содержание белка. Для выяснения состояния коллабированного легкого пользуются бронхографией и селективной ангиопульмонографией. Бронхография устанавливает деформацию бронхов, их сужение, наличие бронхоэктазов и бронхоплевральных свищей.

Из функциональных методов исследования наиболее важное значение имеет спирография и определение вентиляции и кровообращения в каждом легком с помощью радионуклидных методов.

ЛЕКЦИЯ№10

Травма головы. Классификация. Оценка тяжести пострадавшего. Черепно-мозговая травма. Определение. Этиология. Классификация. Закрытая черепно-мозговая травма: сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы. Основ Хирургические заболевания головы, лица, полости рта. Классификация, виды врожденной хирургической патологии головы, лица, полости рта, виды приобретенной хирургической патологии головы: деформации, дефекты, воспалительные заболевания. Этиология. Патогенез. Клиника. Особенности течения гнойно-воспалительных заболеваний головы, лица, полости рта. Осложнения. Диагностика.ные опасности травм головы, представляющие угрозу жизни больных.

Через foramen magnum в задней черепной яме проходит продолговатый мозг с артериями.

Головной мозг окружен твердой, мягкой, паутинной оболочками и как бы плавает в жидкости, удерживаясь в ней приводящими и отводящими сосудами и серповидным отростком твердой мозговой оболочки с парусом мозжечка. Вырабатываемая сосудистыми сплетениями и эпендимой желу¬дочков жидкость перемещается из боковых желудочков мозга через отверстие Монро в 3-й и 4-й желудочки, из 4-го желудочка она поступает в цистерны основания мозга и подпаутинное пространство головного и спинного мозга через отверстия Маженди и Люшка. Всасывание ликвора происходит лимфа¬тическими сосудами, а из подпаутинного пространства головного мозга — венами и венозными синусами через пахионовы грануляции. Таким образом - происходит в нормальных условиях постоянное выравнивание внутричереп¬ного давления и головной мозг удерживается в его обычном положении. Особое значение имеют цистерны головного мозга, являющиеся резервными вместилищами ликвора; они способствуют выравниванию колебаний внутри¬черепного и внутримозгового давления. При повышении внутричерепного давления (например, опухоль мозга) жидкость прежде всего вытесняется из цистерн, а освобождающееся объемное место занимает увеличивающийся мозг. Такое выравнивание давления может происходить лишь до определен¬ного предела.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЧЕРЕПА И МОЗГА

В диагностике хирургических заболеваний и повреждений черепа и мозга недостаточно пользоваться только общеклиническими и нейрологическими приемами исследования. Выяснения причины заболевания и лока¬лизации поражения требует применения (по показаниям) следующих методов: простой рентгенографии в нескольких проекциях, томографии, спинальной субдуральной пункции и пункции большой цистерны и с их помощью пнев- мовентрикуло- и пневмоэнцефалографии, электроэнцефалографии (ЭЭГ), чрескаротидной менинго- и энцефалоангиографии, чрескостной пункции боковых желудочков и их передних рогов с последующей пневморентгено- графией. Развивается также и изотопная внутри мозговая топодиагностика. Каждый из указанных способов преследует свою цель. В отдаленный период после операции для оценки трудоспособности важен метод исследования условных рефлексов.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ПОКРОВОВ ЧЕРЕПА

Повреждения мягких покровов черепа носят характер ушибов или ран.

При ушибах мягких покровов черепа, как правило, повреждается глав¬ным образом кожа и подкожная клетчатка. Кровь из поврежденных сосудов не распространяется в ширину по подкожной клетчатке и вглубь, а возни¬кающая гематома остается весьма ограниченной, имеет вид «шишки», столь часто наблюдаемой у детей. Касательное воздействие тупого предмета при¬водит к насильственному смещению сухожильного шлема с надкостницы черепа и образованию подсухожильного кровоизлияния. В этих случаях кровь может свободно распространяться по ширине и при повреждении боль¬ших сосудов захватывает пространство от лба до затылка, увеличивая раз¬меры головы. Подсухожильная гематома имеет приподнятые и плотные края вследствие инфильтрации кровью окружающих тканей и несколько запада¬ющий центр, что может создать впечатление вдавления костного отломка. Отличить это удается на рентгенограмме черепа.

Раны покровов черепа обычно сильно кровоточат.

Под воздействием режущих инструментов или предметов образуются резаные раны с ровными гладкими краями. Повреждена может быть только кожа или рана проникает через сухожильный шлем до кости. Раны одной только кожи зияют мало. При косом направлении ранящего орудия обра¬зуется лоскутная, сильно кровоточащая рана; возможно даже отсечение части костной крыши черепа.

Колотые раны могут иметь длинный канал, доходящий до кости, в раневом канале может остаться сломавшееся острие инструмента. Такие раны требуют особо тщательного исследования и рентгенограммы черепа.

Ушибленные раны кровоточат мало из-за размозжения сосудов, если не поврежден крупный сосуд. Края их неровные, зубчатые, со ссадинами и кровоподтеками в толще окружающей кожи.

Особую группу рваных ран мягких покровов черепа составляют скаль¬пированные раны в виде обширного отрыва от головы большей части воло¬систой кожи, иногда всей кожи. При этом наблюдается значительное крово¬течение, но сухожильный шлем не травмируется. Обычно подобные раны наблюдаются у женщин, ибо длинные, неопрятно убранные волосы могут затягиваться движущимися механизмами машин.

Раны мягких покровов черепа могут сопровождаться над- и подоболо- чечными кровоизлияниями и как следствие их — потерей сознания, повы¬шением' внутричерепного давления. Клинические признаки повреждения костей черепа при этом могут отсутствовать.

Дальнейшее течение ран мягких покровов головы зависит от вида, величины и загрязнения раны. Резаные и колотые раны заживают лучше, чем размозженные и рваные. На прогноз рваных ран влияет величина их, ибо обширный отрыв и узкое основание лоскута создают условия для возник¬новения некроза. Важное прогностическое значение имеет бактериальное загрязнение раны.

Ожоги свода черепа имеют ту своеобразную особенность, что при них часто повреждаются не только его покровы, но и кости свода черепа, а также мозговые оболочки и вещество головного мозга. В результате они часто осложняются менингитом, распадом мозга и абсцессом в нем, а также эпи- и субдуральными гнойниками.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ПОКРОВОВ ЧЕРЕПА

Фурункулы волосистой части головы представляют большую редкость. В височных областях они встречаются несколько чаще вследствие постоянной травмы этой области головным убором. Клиническое течение благоприятное. Большое внимание следует уделять гигиепическому содержанию окружающей области — снятию волосистого покрова головы во избежание появления новых фурункулов.

Карбункул волосистой части головы также встречается редко. По своему клиническому течению он является весьма опасным: обилие сосудов в коже головы создает опасность возникновения тромбофлебита и переноса инфекции с развитием пиемии.

Рожистое воспаление кожи головы развивается значительно чаще. Предрасполагающими моментами для его развития являются загрязненные раны этой области, ссадины и царапины кожи волосистой части головы, инфицированные переломы черепа, иногда операционные раны. Может наблю¬даться и вторичное поражение кожи головы при переходе рожистого воспа-ления с соседних областей, например с лица.

Клиническое течение весьма тяжелое. Отсутствие выра¬женной красноты, которая маскируется волосами, и пузырей, появляющихся при переходе процесса на уши и лицо, не всегда дает возможность правильно поставить диагноз в начале заболевания. При появлении общих тяжелых явлений (t°, головная боль, бред, сонливость), значительной отечности век и ушей, переходе красноты за границу роста волос диагноз становится яс¬ным. В дальнейшем процесс с кожи может перейти на кости черепа и мозго¬вые оболочки, что осложняет прогноз. Возникающий гнойный тромбофлебит, распространяясь по венам кожи, прободающим кости черепа и затем соеди¬няющимся с мозговыми синусами, может вызвать смертельный менингит или сепсис.

При задержке развития костей черепа в эмбриональном периоде не происходит полного смыкания свода черепа, в результате чего по средней линии его образуется врожденные расщелины. Через расщелины может происходить выпячивание мозговых оболочек и содержимого черепа. Образуется врожденная мозговая грыжа. Содержимое ее может быть мозговая оболочка с ликвором(менингоцеле), вещество мозга(энцефалоцеле) или же в выпавшем веществе мозга образуется полость, содержащая ликвор(гидро-энцефалоцеле). По локализации различают передние и задние мозговые грыжи, реже грыжи располагаются в теменной области.По линии соединения лицевых костей с черепными проявляются передние грыжи, по средней линии выше и ниже protuberantia occipitalis— задние.

Клинически мозговая грыжа представляет собой опухоль вели¬чиной от горошины до головы ребенка. При передних грыжах опухоль распо¬лагается по окружности корня носа, у внутреннего угла глаза. Опухоль может быть сжимаема, увеличивается в объеме при натуживании, но больших размеров достигает редко. Кожа над опухолью обычно не изменена, реже — истончена. Задние грыжи, наоборот, достигают больших размеров, распола¬гаются на ножке. При невозможности определить пальпаторно отверстие в кости, через которое выходит грыжа, применяют рентгенологическое иссле¬дование.

Обладатели мозговых грыж часто погибают в первые дни или месяцы жизни. Быстрый рост опухоли вызывает значительное истончение кожных покровов над опухолью, их изъязвление и последующее вскрытие с обнаже¬нием мозга и его оболочек. Присоединяется смертельный менингоэнцефалит.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

Закрытая травма черепа и головного мозга Это понятие в настоя¬щее время включает 5 видов повреждений: сотрясения, ушибы, кровоизлия¬ния, сдавления и разрушения головного мозга.

Ранее, в 1773 г. Пти предложил различать при закрытой травме черепа и головного мозга только три его повреждения: а) сотрясение мозга (commotion cerebri); б) ушиб мозга (contusio cerebri); сдавление мозга ( compressio cerebri). Л. И. Смирнов, А. А. Арендт (1960) предлагают объединить эти за¬болевания под общим названием «травматическая болезнь головного мозга» ввиду наличия симптомов сотрясения мозга при любом из этих повреждений, а также в силу того, что явления ушиба мозга можно оценить по степени повреждения лишь весьма условно.

Патогенез закрытой травмы головного мозга является на протя¬жении целого столетия, со времени исследований Н. И. Пирогова (1865) и Бергмана (1889), предметом дальнейших споров и изучения среди ученых, в частности хирургов. До сих пор остается не ясным вопрос о том, роль каких элементов преобладает в возникновении этой травматической болезни головного мозга. В 1941 г. Н. Н. Бурденко выдвинул теорию о роли раздра¬жения при травме черепа интрацеребральных рефлексогенных зон (инфунди- булярно-гипоталамическая область), влекущего за собой развитие острого отека мозга. С течением времени стало, однако, ясно, что отек сам вторичен и обусловлен острым расстройством мозгового кроволикворообращения, могущим иметь не только органическое, но и функциональное происхождение, рефлекторно-спастическое. Одновременно часто травмируется, по механизму рывка, и фиксированная к турецкому седлу и гипофизу инфундибуло-туберальная, гипоталамическая область.

В 1953—1954 гг. Й. С. Бабчин предложил схему патогенеза изменений как «цепной реакции головного мозга на травму». Она состоит из 4 основных, последовательных и взаимно обусловленных звеньев или фаз.

I фаза —- фаза дисфункции. Имеют место острые нейродинамические расстройства регуляторных механизмов ретикулярной формации (ствол) и больших полушарий (кора — подкорка) с запредельным разлитым тормо¬жением.

II фаза — фаза дисциркуляции. Наступает расстройство гемо- и ликвородинамики, гипоксия, нарушение гемато-энцефалического барьера, нейро- эндокринные сдвиги в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечник, затем отек — набухание мозга и диапедезные геморрагии.

III фаза — фаза дистрофии нервных и гиперплазии глиальных и мезенхимальных элементов мозга и оболочек.

IV фаза — фаза атрофии мозговой ткани с последующим глиосклерозом и гидроцефалией.

Первые 2 фазы приведенной ценной реакции развиваются обычно быстро, но имеют при этом функционально-динамический, обратимый характер; III и IV фазы развиваются медленно и прогрессивно, и при них изменения в мозге оказываются уже органическими, стойкими и необратимыми.

Наиболее часто встречающееся сотрясение головного мозга (commotion cerebri) имеет наименее тяжелое течение. Обычно нарушения целости костей черепа не бывает. Морфологически при этом возникают весьма незначитель¬ные изменения: кратковременный спазм сосудов, вслед за которым наступает расширение их, гиперемия, венозный застой, отек мозга и оболочек его, точечные кровоизлияния. Эти изменения существуют в течение первой и на¬чале второй недели после травмы.

Клинически сотрясение мозга проявляется острым нарушением сознания от нескольких минут до нескольких часов, обычно однократной рвотой, побледнением лица (или гиперемией), поверхностным дыханием, небольшим замедлением или ускорением пульса. Дальнейшее исследование устанавливает равномерное сужение или расширение зрачков, легкую сгла-женность носогубной складки. В области ушиба на голове может быть при¬пухлость кожи (подапоневротическое кровоизлияние), содранность кожи и даже ушибленно-рваная рана.

По возвращении сознания у больного возникают жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, шум в ушах, тяжесть в голове, ломоту в глазах, усиливающуюся при их движении и при ярком освещении (симптом Манн — Гуревича). Выражена ретроградная амнезия (больной не помнит обстоятельств, связанных с травмой и предшествовавших ей). При спинно¬мозговой пункции ликвор имеет нормальный цвет, редко содержит следы крови. Ликворная жидкость может вытекать с обычной быстротой, под боль¬шим давлением (ликворная гипертензия) или скудными каплями под малым давлением (ликворная гипотензия). Это имеет важное значение для приме¬нения гипер- или гипотензивной терапии больным с сотрясением мозга.

Спустя несколько дней после травмы у больных отмечаются бессонница, раздражительность, вегетативная неустойчивость, потливость, общая вя¬лость, легкая утомляемость, симптом Седона (расходящееся косоглазие при чтении). При несоблюдении постельного режима эти явления усиливаются и могут дать картину вегетативного невроза, психоневроза.

Различают 3 степени сотрясения мозга: легкую, для которой характерна кратковременная потеря сознания без ретроградной амнезии в последующем; среднюю с ретроградной амнезией, но без общих или очаговых черепно- мозговых расстройств, и тяжелую с наличием синдрома других значительных мозговых расстройств. Деление это условно определяет план лечебных меро¬приятий, сроки госпитализации и последующих рекомендаций больным.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri) встречается довольно часто. Отличается более тяжелым клиническим течением. Весьма часто сочетается с разрушением вещества головного мозга.

Патологоанатомические изменения заключаются в появлении в мозго¬вой ткани сравнительно ограниченных очагов разрушения (разрыв, размяг¬чение, размозжение), кровоизлияний в вещество мозга, подчас множествен¬ных. Пострадавшие участки мозга чаще располагаются в коре и подкорко¬вом слое, в мозговых оболочках. Особенно опасны ушибы и кровоизлияния в области ствола мозга, мозжечка, мозговых желудочков. В дальнейшем своем течении контузионные очаги размягчения частично рассасываются, органи¬зуются, превращаются в кистозные полости или соединительнотканные рубцы.

Клиническая картина ушиба мозга развивается остро и характеризуется появлением тех же симптомов, что и при сотрясении мозга. Однако эти симптомы выражены более сильно, течение отличается большой тяжестью и продолжительностью. Стойкие очаговые симптомы органического характера (параличи или парезы черепномозговых нервов и конечностей, гемианопсия, патологические рефлексы) также отличают ушиб от сотрясения мозга.

Основным симптомом ушиба мозга является острая глубокая и продол¬жительная (от десятков минут до многих суток) утрата сознания, напоми¬нающая сопорозное или коматозное состояние. В случае благоприятного те¬чения это состояние постепенно переводит в сонливое, продолжающееся не¬сколько дней или недель. Ретроградная амнезия бывает тем выраженнее, чем глубже и продолжительнее потеря сознания. Рвота обычно более упорна, повторяется неоднократно. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное, причем с тяжестью ушиба дыхание расстраивается в большей степени. Из других симптомов следует отметить повышение

t°, нейтрофильный лейко¬цитоз, примесь крови в цереброспинальной жидкости, расстройства со сто¬роны двигательной, чувствительной и рефлекторной сферы. Различают 4 степени ушибов мозга: легкую, среднюю, тяжелую и смертельную в зависи-мости от расположения очага ушиба и степени разрушения мозговой ткани.

При ушибе мозга в нем часто возникают контузионно-геморрагические очаги. Уточнение их локализации трудно и нередко невозможно без специ¬альных методов исследования, таких, как рентгенокраниография, изотопо- диагностика и ЭЭГ. Что касается внутримозговых кровоизлияний как послед¬ствий закрытой травмы черепа, то в отличие от инсульта они не бывают солитарными и сопутствуют обычно сотрясению, ушибу и сдавлению мозга, а по¬тому на их фоне трудно отличимы, кроме примеси крови в спинальном лик- воре, полученном при спинномозговой пункции,

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) встречается реже, но отличается тяжелым течением, опасным в смысле прогноза, и требует в боль¬шинстве случаев оперативного вмешательства.

Сдавление вызывает постепенное нарастание отека мозга, кровоизлияний в вещество мозга, водянки мозга, венозных стазов, иногда вдавления костных отломков при переломе черепа.

Клинические симптомы развиваются через некоторое время после травмы — имеется светлый период, продолжающийся от нескольких часов до недели и более. При алкогольном опьянении светлый период может быть замаскированным, что затрудняет диагностику. Необходимо тщательно следить за больными с сотрясением или ушибом мозга, чтобы не пропустить даже кратковременного прояснения сознания, являющегося результатом снижения симптомов сотрясения и ушиба мозга. Если одновременно имеется сдавление головного мозга, то по мере нарастания отека и увеличения сте¬пени сдавления мозга светлый промежуток прерывается и пострадавший снова теряет сознание. Вторичной утрате сознания нередко способствует ран¬нее нарушение больным постельного режима. Состояние больного постепенно и прогрессивно ухудшается. Развиваются мучительные головные боли с рез-

ким беспокойством больного. Присоединяются неоднократно повторяющаяся рвота, галлюцинации и бред. Возбуждение сменяется общей вялостью, пси¬хическим угнетением, сонливостью, переходящими в сопорозное и коматозное состояние. Постепенно нарастают учащение дыхания и замедление пульса, появляющиеся еще в периоде возбуждения. Частота дыханий достигает 32—60 в 1', может иногда приобрести характер Чейн — Стокса; пульс замед¬ляется до 50—40 ударов в 1 мин. Развивается застойная пневмония, отек легких. Температура тела достигает 40—41°. В дальнейшем на смену брадикардии приходит аритмичная тахикардия, пульс становится нитевидным. В Чейн-Стоксовом ритме дыхания появляются весьма удлиненные задержки; наконец, наступает остановка дыхания, а затем и сердечной деятельности.

Наряду с общемозговыми симптомами наблюдаются очаговые симптомы сдавления и дислокации мозга: парезы и параличи черепномозговых нервов на стороне кровоизлияния (анизокория, птоз верхнего века, сужение, а затем расширение зрачка, косоглазие), а па противоположной стороне — парезы и параличи мускулатуры конечностей (моно-гемиплегия с патологическими рефлексами, эпилептиформные судороги).

Сдавление головного мозга может проявляться в 3 формах: острой, подострой и хронической.

Обширное разрушение вещества мозга характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, помрачнением сознания, расстройствами движения, сердечной и дыхательной деятельности, очаговыми нейрологическими симп¬томами, быстрым появлением пролежней и т. п. Повреждения такого рода быстро заканчиваются смертельным исходом, а редкие случаи выздоровления оказываются условными вследствие сохранения глубоких нейропсихических расстройств.

Накопленный за период ВОВ (1941—1945) опыт хирургов и нейро¬хирургов. показал, что после травмы черепа возникает еще один клиниче¬ский синдром — западения или коллапса головного мозга и его оболочек с выраженной ликворной гинотензией. По данным Н. И. Гращенкова и И. М. Иргера (1962), он наблюдается от 6,6 до 32% случаев черепной травмы. Этот синдром характеризуется головными болями сжимающего характера, усиливающимися при поднятой голове и ослабевающими при ее опускании, а также менингеальными симптомами в сочетании с низким ликворным дав¬лением (даже «сухая» люмбальная пункция).

Закрытые переломы костей черепа. Они могут располагаться в своде или в основании черепа. Чаще встречаются переломы свода черепа.

Переломы свода черепа могут быть полными и неполными. При полном переломе повреждаются одновременно обе пластинки кости. При неполном переломе нарушается целость лишь одной пластинки. Отломки могут повредить подлежащие мозговые оболочки и вещество мозга. Переломы костей свода черепа могут сопровож¬даться образованием гематом вследствие повреждения артерий менингеальных вен и синусов, проходящих в их толще.

Гематомы могут располагаться над твердой мозговой оболочкой (экстрадуральные) и под ней (субдуральные), давая картину сдавления мозга. Гематомы могут образоваться внутри мозгового вещества, прояв¬ляясь грубыми очаговыми симптомами.

По форме переломы костей черепа могут быть линейными, звездчатыми, оскольчатыми, окончатыми и с раздроблением.

Клиническая картина перелома костей свода черепа скла¬дывается из местных и общих симптомов. Среди местных симптомов прежде всего следует отметить болезненность при пальпации на месте перелома, наличие гематомы и кровоподтеков в этом участке. При пальпации иногда определяется вдавление, выступающие отломки и их подвижность.

К общим симптомам относятся: редкий напряженный пульс, рвота, нерав¬номерность зрачков, потеря сознания, параличи, судороги, стридорозное дыхание. Диагностике помогает рентгенография черепа.

При травме черепа степень мозгового повреждения может быть опреде¬лена и с помощью электроэнцефалографии.

Экстрадуральнаи гематома со сдавлением мозга.

Переломы основания черепа возникают чаще в результате воздействия непрямой травмы. Их наиболее трудно диагностировать рентгенологически. Линия перелома (трещина) может идти в поперечном направлении, продольнодиагональном или кольцевидном. С основания черепа трещины могут про¬должаться на кости свода черепа — затылочную, лобную, теменную . Может быть и наоборот: начинаясь на своде черепа, линия перелома пере¬ходит на его основание. Смещение отломков обычно бывает незначительным.

Клиническая картина характеризуется тяжелым состоя¬нием пострадавшего, изменением пульса, потерей сознания, стридорозным дыханием, явлениями ушиба или сдавления мозга. Наблюдаются кровоте¬чения из носа, носоглотки и ушей, которые являются следствием перелома костей передней черепной ямки (решетчатой кости). Однако носовое кровотечение может быть и следствием повреждения слизистой или костей носа.

На вторые сутки после травмы появляются «очкообразные гематомы» — кровоизлияния в области век и клетчатки глазницы. В результате перелома костей орбиты и скопления крови позади глазного яблока может развиться экзофтальм.

При нарушении целости твердой мозговой оболочки наблюдается исте¬чение ликвора из уха или носа (ликворея). Наконец, перелом основания черепа может сопровождаться и повреждением черепно-мозговых нервов, проходящих в этой области. Правильной диагностике помогает рентгенологическое исследование больного и спинномозговая пункция.

Прогноз при переломе основания черепа плохой. Он зависит от степени повреждения оболочек мозга и самого мозгового вещества, а также от вто¬ричной инфекции и менингоэнцефалита.

Поперечный и косой перелом основа¬ния черепа.

Картина, лечение и исходы не одинаковы при локализации переломов в передней, средней или задней яме черепа. Наиболее грозны явления и ис¬ходы при переломе в средней яме. Здесь хирургическое вмешательство почти не реально, а шансы на инфекцию из поврежденных придаточных полостей носа и уха слишком велики.

Раны и открытые переломы костей свода черепа в зависимости от ранящего орудия делятся на ушибленные, резаные, рубленые, колотые и огнестрельные. Все они опасны, так как откры¬тые повреждения костей черепа часто сопровож¬даются развитием инфекции.

Различают проникающие и непроникающие ранения черепа. Показателем является целость твердой мозговой оболочки. Если твердая мозго¬вая оболочка осталась неповрежденной, то рана является непроникающей; в противном случае создаются условия для проникновения инфекции в полость черепа, и проникающая рана обычно имеет осложненное течение.

Огнестрельные ранения черепа и головного мозга сопровождаются про¬никновением инфекции в подоболочечное пространство и вещество головного мозга вместе с ранящим предметом. Различают 4 основных типа огнестрель¬ных ранений черепа: касательный, сквозной (рис. 6), слепой и рикошети¬рующий.

Вследствие узости раневого канала и быстро наступающего отека мозга все они склонны к развитию инфекции.

Клиническая картина разнообразна. В одних случаях симптомы выражены весьма слабо и в то же время наступает моментальная смерть. В других случаях резко выражена картина шока, сотрясения, ушиба и сдавления мозга. Параллельно с этим может быть обильное кровотечение и картина разрушения вещества мозга. Часто раненные в череп быстро по-гибают от глубокого сотрясения мозга и от грубого повреждения жизненно важных центров. В более поздние сроки присоединяются воспалительные процессы в мозге и его оболочках вследствие внедрения инфекции. Диагно¬стике помогает рентгенологическое исследование черепа, с помощью которого устанавливается наличие перелома костей черепа, локализация костных отломков и ранящего снаряда в полости черепа.

Осложнения при огнестрельных повреждениях черепа и мозга разде¬ляются на неинфекционные и инфекционные.

Сквозное сегментарное огнестрельное ранение черепа.

Различают ранние поздние неинфекционные осложнения. К ранним относят а) шок б)наружные кровотечения в) внутричерепные кровоизлияния я и гематомы; г) ликворея д) отек и набухание мозга. К поздним: а) травматическая эпилепсия; б) арахноидит; в) киста; г) рубцовый болевой синдром и др.

Среди инфекционных осложнений следует отметить: а) менингит; б) ме- нингоэнцефалит; в) абсцесс мозга и др.

Течение рубленых ран тяжелое, но предсказание более благоприятно, чем для огнестрельных ран.

Колотые раиы костей черепа часто бывают проникающими с поврежде¬нием вещества мозга, в котором может остаться отломок ранящего предмета.

Раны и переломы костей основания черепа. Этого рода ранения бывают чаще всего огнестрельными. Сразу после возникновения они сопро¬вождаются картиной тяжелейшего разрушения вещества головного мозга и многие из них в кратчайший срок заканчиваются гибелью пострадавшего, сплошь и рядом на месте травмы.

ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО- МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В результате неправильного лечения больных с сотрясением мозга (главным образом несоблюдение должного срока постельного режима) раз¬виваются вегето- и психоневрозы. При одновременно протекающем сотря¬сении и ушибе мозга, трудно клинически диагностируемых, в дальнейшем могут развиться аневризмы сосудов, рубцовые и спаечные процессы в головном мозге и его оболочках с тяжелыми клиническими проявлениями (арахнои¬дит, гидроцефалия, атрофический глиоз).

ВОСПАЛЕНИЯ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Различают острые и хронические воспаления костей черепа. К острым воспалениям относятся: острый периостит, острый остеомиелит, острое вос¬паление костных вен; к хроническим: туберкулез, сифилис и хронический остеомиелит.

Острый периостит возникает как последствие травмы черепа или в результате непосредственного перехода процесса на надкостницу с покро¬вов черепа, со стороны полости черепа. Картина напоминает абсцесс, флег¬мону.

Характерна значительно распространенная отечность покровов черепу в пределах прикрепления galea aponevrotica.

Остеомиелит. Причиной его может быть переход воспалительного процесса с надкостницы, мягких тканей, придаточных полостей уха (мастои¬дит), носа (синусит), открытые и огнестрельные повреждения и гематоген¬ный перенос инфекции.

Участок кости обычно в пределах поражения омертвевает и секвестри¬руется. В ряде случаев процесс не ограничивается, секвестрация не наступает

ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

ВРОЖДЕННЫЕ УРОДСТВА

Из врожденных уродств лица наиболее часто встречаются так называе¬мые врожденные расщелины, являющиеся следствием неправильного разви¬тия зачатков лицевого черепа в период первых двух-трех месяцев внутри¬утробной жизни.

Врожденные расщелины лица относятся к одним из самых частых

уродств человека.

Причинами возникновения расщелин лица могут явиться многие экзогенные и эндогенные факторы, неблагоприятно воздействующие на рост и развитие плода в первые 8-12 недель беременности: инфекционные заболевания, недостаточное питание, авитаминоз, токсоплазмоз, травма, патология половой сферы и др. В небольшом про¬центе случаев наблюдаются наследствен¬ные расщелины лица.

В зависимости от времени и характера воздействия патологического фактора на зародыш возникают различные формы расщелин.

Наиболее часто встречается боковая расщелина верхней губы, ее нередко неправильно называют «заячьей губой» Она может быть полной, когда расщелина простирается по вертикали на всем протяжении губы и сообщается с носовым от¬верстием, и частичной, когда дефект захватывает лишь область свободного края.

Расщелина может быть односторонней или двусторонней. При двусто¬ронней расщелине верхней губы средняя ее часть является как бы продолжением

кожной части перегородки носа. Расщелины губы всегда в той или иной степени сочетаются с деформациями крыла носа, которое на стороне дефекта западает, а основание его выворачивается кнаружи.

Расщелины альвеолярного отростка часто наблюдаются при полной расщелине верхней губы и нередко при наличии расщелины нёба.

В тех случаях, когда двусторонняя расщелина альвеолярного отростка сочетается с двусторонней полной расщелиной верхней губы, срединный участок губы и межчелюстная кость с зачатками резцов выпячиваются вперед и несколько вверх.

Расщелины нёба весьма разнообразны по своей форме, протяженности и по сочетанию с расщелинами альвеолярного отростка и губы.

Расщелины нёба могут быть полными, когда дефект простирается на всем его протяжении от альвеолярного отростка до язычка, и частичными, когда

расщелина захватывает только мягкое нёбо или мягкое нёбо и часть твердого, что бывает чаще.

Расщелины нёба, сочетающиеся с расще¬линами альвеолярного отростка, называют сквозными расщелинами нёба (М. Д. Дубов). Наиболее тяжелым уродством является дву¬сторонняя сквозная расщелина («волчья пасть»); при ней дефект тканей выражен наи¬более значительно и расщелина проходит по обеим сторонам межчелюстной кости.

Следует также помнить о наличии так называемых скрытых, или подслизистых, расщелинах нёба, при которых отсутствует видимый дефект, но имеет место несращение либо в области заднего отдела твердого нёба, либо мышечных слоев мягкого нёба.

К более редким врожденным уродствам лица относятся другие патологические со¬стояния: срединная, косая, поперечная расщелины лица, срединная расще¬лина нижней губы, врожденные свищи лица.

Клиническая картина при врожденных расщелинах лица определяется не только видимым обезображивающим дефектом, но и рядом других анатомических и функциональных нарушений. Так, при расщелинах верхней губы бывают деформированы крыло, перегородка и кончик носа. У больных с расщелиной нёба нёбные отростки недоразвиты, мягкое нёбо укорочено, наблюдается значительное расширение ротового и носового от¬делов глотки, гипертрофия носовых раковин. Сквозные расщелины нёба обусловливают неправильное развитие альвеолярного отростка верхней челюсти и т. д.

Врожденные расщелины лица и сопутствующие им анатомические нару¬шения уже с первого дня жизни причиняют детям тяжелые страдания. Нару¬шается акт сосания, особенно при комбинированных расщелинах губы и нёба, когда невозможно герметическое закрытие полости рта и имеется посто¬янное сообщение между ротовой и носовой полостями. По этим же причинам страдает акт дыхания и прием пищи, что приводит к развитию катаральных состояний дыхательных путей, евстахиевой трубы, пищеварительного тракта и другим явлениям. Поэтому дети с расщелинами губы и нёба обладают мень¬шей жизнеспособностью по сравнению со здоровыми детьми и среди них на¬блюдается высокая летальность.

У детей старшего возраста важным симптомом рас¬щелины нёба, в том числе и скрытой расщелины, является расстройство речи.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛИЦА И ЧЕЛЮСТЕЙ

Травмы лица и челюстей возникают как в мирное, так и военное время. Они отличаются разнообразием и особенностями по клиническим проявле¬ниям и лечению. Эти особенности определяются, во-первых, той ролью, которую играет лицо в характеристике личности человека, и, во-вторых, анатомо-физиологическими чертами, присущими этой области (обильное кровоснабжение и богатая иннервация, наличие зубов, близость ротовой полости и др.). Различают изолированные повреждения мягких тканей и сочетанные с переломами костей лица. Повреждения костей лицевого черепа могут быть и без повреждения мягких тканей.

Повреждения мягких тканей лица по величине и характеру бывают самыми разнообразными. Ушибы характеризуются болью, быстро нарастаю¬щим отеком и подкожными кровоизлияниями. Кровоподтеки нередко возни¬кают не только по соседству с ушибами, но и в более отдаленных местах.

Раны мягких тканей лица делятся на колотые, резаные, рубленые, рваные и огнестрельные. Они могут быть поверхностными или проникающими в толщу тканей, в полость рта, носа и глазницу с образованием иногда в глу¬бине карманов. При ранениях лица часто повреждаются крупные сосуды, нервы, слюнные железы и их выводные протоки. Свежие раны мягких тканей лица обычно зияют, симулируя иногда дефект тканей. Это обусловлено сокра¬щением разорванных мимических или жевательных мышц, чему способствует также эластичность и подвижность кожи лица.

При отрывах участков мягких тканей с сохранением у основания ножки - возникают лоскутные раны. Наконец, наблюдаются раны с истинным дефек¬том тканей, когда на том или ином протяжении бывают оторванными участки губ, щеки, носа, век и т. п.

При повреждениях губ и приротовой области затрудняются прием пищи и речь, наблюдается постоянное слюнотечение. Ранения щек нарушают герметизм полости рта, что затрудняет присасывание жидкой пищи и глота¬тельные движения.

Повреждения собственно жевательной мышцы обусловливают ограни¬чение открывания рта. Ранения тканей бокового отдела лица нередко

сопровождаются повреждением околоушной слюнной железы и лицевого нерва.

Повреждение ствола лицевого нерва, помимо обезображивания лица, вызывает ряд расстройств: слезотечение и развитие конъюнктивита из-за лагофтальма, вытекание слюны через опущенный угол рта, частое прику- сывание слизистой оболочки и застревание пищи в щечном пространстве на пораженной стороне.

Повреждение чувствительных нервов (ветвей тройничного нерва) также доставляет пострадавшим много неприятных ощущений.

Раны лица отличаются большой кровоточивостью, а при глубоких по¬вреждениях бокового отдела лица, подчелюстной области, тканей дна полости рта возможны повреждения крупных сосудов. В этих случаях требуются срочные меры для остановки кровотечения путем тампонады, перевязки сосуда в ране или даже перевязки наружной сонной артерии в типичном месте.

Повреждения костей лица бывают разнообразными и нередко опас¬ными для жизни (шок, кровотечения, асфиксия.

Переломы нижней челюсти наблюдаются чаще, чем верхней. Неогне¬стрельные переломы нижней челюсти, в отличие от огнестрельных, локали¬зуются чаще всего в местах наименьшего сопротивления кости: по средней линии, в области ментального отверстия, угла челюсти и шейки суставного отростка. Смещение отломков с нарушением прикуса больше всего зависит от сокращения мышечных волокон жевательных мышц, прикрепляющихся к отломкам. Например, при двустороннем переломе челюсти в области ментальных отверстий передний отломок смещается вниз и назад (возможность асфиксии от западения языка), а задние — вверх и внутрь под влиянием одностороннего сокращения височ¬ной и наружной крыловидной мышц. При ло¬кализации перелома в области угла челюсти большой отломок смещается книзу и в сторону перелома, малый отломок — вверх и внутрь.

Диагноз перелома нижней челюсти ста¬вится на основании болей при открывании и закрывании рта, локализованной боли при пальпации и давлении на подбородок, смещения отломков и их подвижности, нарушения

прикуса, рентгенографии.

Переломы верхней челюсти характеризу¬ются следующими основными признаками: бо¬лями при сжатии челюстей, деформацией лица, кровоизлиянием в клетчатку глазничной обла¬сти и конъюнктиву, нарушением прикуса. Сме¬щение отломков верхней челюсти зависит от силы и направления механического воздействия и тяжести отломков. Осмотр полости рта и обнаружение подвижности отломка с зубами помогает диагностировать перелом. В ряде случаев переломы верхних челюстей сопровож-даются одновременным переломом носовых и скуловых костей по линиям швов (черепно-лицевое разъединение).

Огнестрельные переломы челюстей обычно локализуются в местах дей¬ствия ранящего снаряда; они являются, как правило, оскольчатыми и имеют раневой канал.

Вывихи нижней челюсти могут быть чаще всего передними двусторон¬ними, реже — односторонними. Эти вывихи возникают при чрезмерном открывании рта: зевоте, откусывании большого куска, ударах, раздвигании челюстей роторасширителем, удалении зуба и т. н. В этих случаях суставная головка соскальзывает через суставной бугорок и фиксируется впереди него рефлекторным сокращением жевательных мышц. Суставная сумка при этом, как правило, не разрывается.

Симптомы:рот больного широко открыт,подбородок смещен вперед, движения челюсти почти невозможны,глотание затруднено. Справа и слева под скуловой дугой определяются выбухания, зависящие от наличия здесь смещенных суставных головок

Лекция №11.

Хирургические заболевания и травмы шеи, трахеи, пищевода.

Хирургические заболевания шеи, трахеи, пищевода. Классификация. Виды врожденной хирургической патологии шеи, трахеи, пищевода. Острые воспалительные заболевания шеи. Заболевания щитовидной железы, заболевания пищевода: ожог и рубцовый стеноз. Инородные тела трахеи и пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника Особенности течения гнойно-воспалительных заболеваний шеи, трахеи, пищевода

Методы обследования

фиброэзофагогастроскопия.

Рентгенологическое исследование:

- обзорная рентгеноскопия

- рентгенография и с контрастированием

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА

Наиболее частыми формами являются атрезии пищевода, врожденные трахеоэзофагеальные свищи, бронхоэзофагеальные свищи и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы («короткий пищевод»).

Наиболее типичные формы атрезий и врожденных свищей пищевода следующие: 1) верхний отрезок пищевода заканчивается слепо, дистальный отрезок его сообщается с трахеей (наиболее частая форма — 88%); 2) дефект пищевода в среднем его отделе при полном закрытии центрального и периферического отрезков его и 3) центральный и периферический отрезки пищевода разобщены и порознь сообщаются с трахеей

При наличии свища между пищеводом и трахеей пищевое содержимое затекает в дыхательные пути и приводит к развитию аспирационных пневмоний или даже асфиксии. Другие пороки развития: атрезия заднего прохода, эктопия мочевого пузыря и т. д. — нередко сочетаются с пороками развития пищевода.

Симптомы: цианоз, вытекание слизи и слюны изо рта и носа, регургитация при кормлении; о наличии сообщения центрального отрезка пищевода с трахеей или бронхом свидетельствуют кашель и усиление цианоза вплоть до асфиксии при приеме пищи.

Наиболее полное представление дает рентгенологическое обследование. При обзорной рентгеноскопии может быть выявлено наличие большого количества воздуха в желудочно-кишечном тракте при сообщении с нижним отрезком пищевода. Введение маслянистого контраста (йодолипол) ЧЕРЕЗ катетер, проведенный через рот в пищевод, дает представление о состоянии верхнего отрезка пищевода (слепой мешок или выявление рисунка бронхиального дерева при сообщении верхнего отрезка пищевода с трахеей).

В редких случаях используется для диагностики эзофагоскопия. Атрезии и свищи пищевода приводят к быстрому истощению и неминуемой гибели новорожденного.

Врожденное укорочение пищевода («короткий пищевод)

а — атрезия и свищ дистального отдела; б — атрезия; в — свищ обоих сегментов.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Одной из причин возникновения дисфагии являются дивертикулы пищевода. Под дивертикулом следует понимать мешкообразное, слепое выпячивание стенки пищевода. Дивертикулы могут быть обозначены как «грыжи пищевода».

Заболевание это описано в 1764 г. Грашуи и Людловым. Следует разли¬чать 2 типа дивертикулов: пульсионный, развивающийся по типу истинной грыжи пищевода путем выпячивания слизистой и подслизистой оболочки через слабые места или врожденные дефекты мышечной стенки пищевода, и тракционный, возникающий в результате втяжения стенки пищевода в рубцы и спайки в клетчатке средостения после различных воспалительных процессов, чаще всего в регионарных лимфатических узлах. Излюбленными местами развития пульсионных дивертикулов является место перехода мускулатуры глотки в пищевод — фарингоэзофагеальный дивертикул и нижний отдел пищевода — наддиафрагмалъный дивертикул.

Различная степень развития дивертикула.

Клиническая картина Симптомы заболевания развиваются степенно, иногда годами. Вначале является отрыжка после приема пищи иногда с неприятным запахом и вкусом. Вслед за этим присоедини чувство тяжести и ощущение застревания пищевого комка. При дивертикулах больших размеров может возник срыгивание, особенно в горизонтальном положении. В рвотных массах обнаруживаются пищевые комки, иногда от пищи, принятой за много часов до срыгивания или даже накануне. Постепенное растягивание дивертикула приводит к значительному затруднению глотания, вплоть до полной непроходимости пищевода, не только для твердой, но и для жидкой пищи. При фарингоэзофагальных дивертикулах может быть обнаружено выпячивание в нижнем отделе шеи, обычно от средней линии. Для освобождения дивертикула от содержимого больные нередко принимают вынужденное положение или особым образом надавливают на шейное выпячивание, опорожняя его этим. Физикальное обследование при дивертикулах среднего отдела не дает характерных симптомов.

Дивертикулы пищевода (по Тереку).

Диагностика строится на основании характерных анамнестических данных, рентгеноскопии и эзофагоскопии. Наиболее доступным методом исследования является рентгеноскопия, дающая чрезвычайно характерную картину. Бариевая взвесь, проходя по пищеводу, попадает в изолированный слепой мешок, где стойко задерживается, обрисовывая форму, величину и расположение дивертикула. Эзофагоскопия дает возможность проследить

переход слизистой оболочки пищевода в дивертикул (наиболее типичный признак), определить ширину сообщающегося отверстия.

Дивертикулы малых размеров могут не давать выраженных клинических признаков и обнаруживаются случайно при рентгеноскопии или при вскрытии умерших.

Осложнения. При длительном пребывании пищи в плохо опорожняющемся дивертикуле развиваются гнилостные процессы, в результате которых страдает и стенка дивертикула. Воспалительный процесс вначале распространяется по слизистой оболочке выпячивания, а затем вовлекаются и все слои стенки, развивается «дивертикулит», флегмона стенки дивертикула, которая может привести к перфорации и развитию медиастинита. Дивертикулы могут служить также местом застревания инородных тел (мясные, рыбные кости, фруктовые косточки т. д.).

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА

Термические ожоги пищевода встречаются редко. Значительно чаще приходится наблюдать химические ожоги, связанные с ошибочным или, реже, намеренным (попытка к самоубийству) приемом сильнодействующих кислот и щелочей. Ожог захватывает полость рта, слизистую пищевода и нередко даже слизистую оболочку желудка. Степень ожога, обширность его, глубина поражения зависят от количества принятого вещества, его химической активности и времени контакта со стенкой органа. Обычно наиболее глубоко поражаются места трех физиологических сужений. На месте ожога возникает некроз слизистой, которая отторгается целыми пластами; в особо тяжелых случаях может быть нарушение и мышечного слоя.

В зависимости от глубины поражения различают 3 степени ожога пи¬щевода:

I — поражение поверхностного слоя на большем или меньшем участ¬ке слизистой;

II — некрозы, распространяющиеся на всю глубину слизистой пищевода;

III — поражение слизистой, подслизистой и мышечного слоя стенки пищевода. Возможно распространение процесса на параэзофагеальную клетчатку, плевру, перикард, трахею.

На протяжении 3—4 дней идет формирование некроза, затем некротические ткани начинают отторгаться, а с конца второй, начала третьей недели начинается процесс рубцевания, который может продолжаться 8—10 и больше недель. В связи с этим истинное представление о последствиях ожога пищевода, степени проходимости последнего может быть составлено после окончания процесса рубцевания. Лишь в 24% химические ожоги пищевода ограничиваются поражением одной слизистой оболочки и заканчиваются самоизлечением. В 76% остаются стойкие рубцы, суживающие и деформирующие просвет пищевода, а иногда полностью закрывающие его. Рубцы после ожога пищевода имеют неправильную форму и часто являются протяженными. Выше места сужения развивается гипертрофия и дилятация пищевода. Едкие щелочи при прочих равных условиях вызывают более глубокое поражение, чем кислоты.

Клиническая картина. Непосредственно после ожога возникают жгучие боли в ротовой полости, глотке, за грудиной и в эпигастральной области. Нередко отмечается картина шока, переходящая в коллаптоидное состояние. Отмечаются мучительные, болезненные позывы на рвоту причем в рвотных массах обнаруживается примесь крови.

По течению процесса можно выделить пять стадий

V Повреждение тканей (период контакта химического агента со слизистой оболочкой).

VI Воспаление (период от первых часов до 3—5 суток после ожога)

VII Отторжение некротических масс и образование изъязвлений (7-15 дней).

VIII Развитие грануляций при ожогах II—III степени.

IX Рубцевание (продолжается несколько месяцев).

К 3—4-му дню острые явления стихают, пострадавшие начинают

принимать жидкую и полужидкую пищу. Дальнейшее течение зависит от формирования рубцового стеноза. В первые 2—3 недели возможно чередование светлых промежутков с периодами ухудшения, причем последние нередко бывают связаны с лечебными и диагностическими процедурами (зондирование, бужирование, эзофагоскопия). При полной непроходимости пищевода больные страдают от голода, обильного слюнотечения, быстро наст истощение и обезвоживание.

Диагностика не представляет особых затруднений при выяснении соответствующих анамнестических данных. Однако собрать последние далеко не всегда удается. Дети раннего возраста, лица в бессознательном состоянии или в алкогольном опьянении, естественно, не могут их сообщить. Душевнобольные или самоубийцы могут их сознательно скрывать. Обычно помогает осмотр ротовой полости, где на слизистой обнаруживается характерная картина ожога. Следы ожога могут быть на коже в окружности рта или шее и руках. У маленьких детей рвотные массы могут вызывать вторичные ожоги кожи. По возможности рвотные массы должны быть подвержены химическому анализу.

Прогноз заболевания неблагоприятный. В свежем периоде высока летальность, которая, особенно среди детей раннего возраста, достигает 25 —30%. Причиной смерти являются медиастинит, сепсис, аспирационные пневмонии и истощение. Среди оставшихся в живых около 1/3 — нуждаются в восстановительных, пластических операциях в связи с развитием необратимого рубцового стеноза пищевода.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА

Инородные тела пищевода чаще всего встречаются в раннем детском и пожилом возрастах. Маленькие дети, как известно, любят брать в рот различные предметы и случайно проглатывают их; у пожилых же людей чаще всего попадают в пищевод плохо фиксированные или оставленные во рту ночь съемные зубные протезы. Величина, форма, консистенция инородного тела определяют степень опасности, связанной с его застреванием в пищеводе. В патологически измененном пищеводе (опухоли, рубцовые стриктуры, спазм или паралич) пребывание инородных тел особенно опасно. Инородные тела чаще всего застревают или в карманах глотки, или над местами физиологических сужений.

Пребывание инородных тел сопровождается развитием местной воспалительной реакции (гиперемия, отек), в связи с чем в еще большей степени увеличивается несоответствие между размерами инородного тела и величиной просвета пищевода.

Острые инородные тела могут вызвать перфорацию стенки пищевода с последующим развитием медиастинита. Возможно развитие осумкованных гнойников (абсцессов) вокруг инородного тела в самой стенке пищевода. Острые инородные тела, застрявшие на уровне среднего сужения пищевода могут перфорировать трахею или главный бронх.

Симптомы: боль, поперхивание, иногда мучительный кашель, затруднение глотания. Боль может некоторое время держаться и после прохождения инородного тела в желудок (ранение слизистой) — «транзиторные ранения». Диагноз ставится на основании соответствующих анамнестических данных, рентгеноскопии и эзофагоскопии.

РАНЕНИЯ ПИЩЕВОДА

Инструментальные. Ранения пищевода возможны в результате применения инструментального обследования или лечения сужений. Особенно но применение «слепых» инструментов (буж с оливой, эластические бужи, гастроскоп), однако повреждение возможно и во время эзофагоскопии прямым зрением. Встречаются повреждения стенки пищевода при операции — канализация неоперабельных опухолей пищевода.

Повреждения извне возникают в результате проникающих ранений грудной клетки, шеи, при торако-абдоминальных ранениях (огнестрельных, холодным оружием), в результате перфорации дренажем при гнойных заболеваниях средостения и плевры. Не исключается разрыв пищевода и при тупой закрытой травме грудной клетки. Изолированные повреждения пищевода извне встречаются редко, чаще всего сопровождаются повреждением смежных органов и нередко заканчиваются смертью на месте повреждени я.

Спонтанные разрывы. В мировой литературе описано более 300 случаев спонтанных разрывов пищевода, возникающих в результате внезапного повышения внутрипищеводного давления. Возможно, что в качестве предрасполагающего фактора известную роль мог играть воспалительный процесс( эофагит). Чаще всего спонтанный разрыв может возникнуть при рвоте или сильном натуживании при кашле.

Симптомы: боль, затрудненное глотание, одышка, эмфизема нижнего отдела шеи (эмфизема средостения). Диагностика дополняется рентгеноскопией (целесообразнее всего с помощью йодолипола) и эзофагоскопией.

КАРДИОСПАЗМ

Кардиоспазм, идиопатическое расширение пищевода (ахалазия), мегаэзофагус, френоспазм и др. — множественные обозначения своеобразного спазма дистального отдела пищевода на месте его перехода через диафрагмальное отвер- в кардиальный отдел желудка. Первоначально заболевание характеризуется отсутствием видимых органических изменений, приводящих к сужению этого участка пищевода. Возникает преходящий спазм пищевода, который постепенно приобретая стойкий характер, приводит к резкому нарушению проходимости дистального отдела пищевода, с развитием гипертрофии и дилятации органа над местом сужения. Заболевание это описал впервые в 1674 г. Уиллис.

Этиология и патогенез заболевания представляются не совсем ясными. Одной нз теорий патогенеза является теория Микулича (1882), который считает причиной заболевания спазм нижнего отдела пище¬вода — отсюда и термин «кардиоспазм»; по теории Хурста, заболевание возникает в результате нарушения координации в нервно-мышечном аппарате нижнего сфинктера пищевода, утрачивающего способность к релаксации; микроскопическое изучение стенки пищевода, пораженного кардиоспазмом, указывает на прогрессирующую дегенерацию ауэрбаховского сплетения на этом участке пищевода. Попытки получить экспериментальным путем после пересечения блуждающих нервов аналогичные изменения не увен¬чались успехом. Несомненной является ведущая роль расстройств со стороны центральной и вегетативной нервной системы в патогенезе этого заболевания.

Кардиоспазм. Изменения формы и положения пищевода.

Чередование светлых промежутков с ухудшением, совпадающим с утомлением, психическими переживаниями, наличие признаков выраженной вегетативной дистонии у этих больных (красный дермографизм, дрожание век, языка, повышение сухожильных рефлексов и т. п.) подтверждают это положение, нарушения иннервации пищевода и кардии могут быть врожденными.

При наличии нормального диаметра кардии и отсутствии механического препятствия развиваются прогрессирующее расширение и гипертрофия дистального отдела пищевода, приводящие к нарастающей диспропорции между диаметром пищевода и кардии. Гипертрофированный и расширенный пищевод вначале имеет веретенообразную форму, а по мере расширения как бы удлиняется, изгибается 8-образно и оседает на диафрагмальное кольцо, все больше закрывая последнее По мере развития непроходимости наступает истощение мускулатуры, гипертрофия сменяется атонией и дилятацией — пищевод превращается в атоничный мешок, лишенный перистальтики. Возникает застой, пищи, развивается воспалительный процесс и отек слизистой. Создается «порочный круг», приводящий к прогрессированию всех изложенных выше изменений.

Клиническая картина. Заболеванию подвержены лица молодого и среднего возраста (20—40 лет). Возможно развитие кардиоспазма и в раннем детском возрасте. Развитие симптомов постепенное, иногда на протяжении ряда лет. Характерны ремиссии и возникновение ухудшения в связи с неблагоприятными внешними воздействиями. Основные симптомы: дисфагия, боль и регургитация. Боль носит тупой характер, локализуется в области мечевидного отростка, иррадиирует в спину, область сердца. Боли не всегда связаны с приемом пищи, облегчаются при приеме нитроглицерина, что заставляет думать о стенокардии. Боли интенсивнее в ранней стадии заболевания. По мере нарастания дилятации отмечается уменьшение болей и

усиление дисфагии. Дисфагия является кардиальным симптомом. В отли¬чие от дисфагии при стенозах органического происхождения для кардиопазма типичен ее интермиттирующий характер. Больные принимают вынуженное положение, производят глубокие вдохи, пытаются сдавить грудную клетку, забираются в узкий простенок («симптом шкафа»), нередко спят сидя. Появляется громкая зловонная отрыжка совершенно непереваренной пищей, нередко принятой за много часов до этого. В горизонтальном положении на подушку вытекает содержимое пищевода. Во время сна возможна аспирация содержимого пищевода в дыхательные пути, что приводит к развитию легочных осложнений. Быстро развивается истощение и обезвоживание.

Диагностика базируется на характерных анамнестических данных: длительность заболевания, интермиттирующий характер непроходимости начале заболевания, характер срыгивания и т. д. Перкуторно при значительной степени расширения пищевода определяется паравертебральное притупление.

Рентгенологически определяется значительное расширение пищевода, имеющего форму мешка или цилиндра. Принятый барий располагается гори- нтальным уровнем. На уровне диафрагмы определяется резкое воронкообразное сужение с четкими ровными контурами, через которое тонкой струйкой проходит бариевая взвесь.

Дифференцировать следует с опухолью и рубцовым сужением пищевода.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА

Развивается в дистальном отделе пищевода в той зоне, где осуществляются анастомозы между нижней полой и воротной венами. Как правило варикозное расширение вен пищевода является вторичным и возникает на почве портальной гипертензии. Лишь в единичных случаях встречается варикозное расширение вен как самостоятельное врожденное заболевание. Венозное сплетение в нижнем отделе пищевода, чрезвычайно расширяете приобретает характер узлов, легко травмирующихся при прохождении пищи в дыхательных экскурсиях диафрагмы. Расширение вен пищевода. резко нарушает функцию нижнего сфинктера пищевода, вследствие чего наступает зияние кардии и забрасывание кислого желудочного содержимого в пищевод. Последнее вызывает изъязвление узлов и массивное кровотечение. При портальной гипертензии кровотечение достигает большой силы и упорства.

Клиническая картина. Появлению кровотечения пред шествуют чувство тяжести и неприятные ощущения в области мечевидно отростка, вслед за чем появляется срыгивание алой мало измененной кровью, желудочным содержимым и кровяными сгустками (результат затека крови в желудок). При массивных, повторных кровотечениях развивается картина острой кровопотери, переходящая в коллапс и может закончится смертельным исходом. Ранняя диагностика варикозного расширения трудна. Первое кровотечение нередко является и первым проявлением заболевания. При наличии портальной гипертензии распознаванию помогают типичные признаки последней — спленомегалия, асцит, расширение вен передней брюшной стенки и проч. При отсутствии этих признаков диагност базируется на данных рентгеноскопии.

Рентгенологически определяются четкообразные дефекты наполнения в месте перехода пищевода в кардию.

Кровотечение из вен пищевода следует дифференцировать от желудочного и легочного кровотечения. Для желудочных кровотечений характерно наличие язвенного анамнеза и типичного болевого продромального периода( хотя известны кровотечения и при так называемых «немых язвах».Рвотные массы смешаны с желудочным содержимым. Для легочного кровотечения характерна пенистая алая кровь, появляющаяся вслед за приступами кашля.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОРТАНИ И ТРАХЕИ

Тупые (закрытые) повреждения гортани. Ушибы передней поверхности шеи сдавление с целью удушения могут сопровождаться различной степенью повреждения гортани вплоть до переломов хрящей гортани с нарушением целости слизистой оболочки гортани.

Си м п т о м ы — хрипота и даже потеря голоса, затруднение дыхания, клетчатки на шее. От удара по гортани может наступить рефлекторная остановка сердца и смерть вследствие раздражения блуждающего нерва.Прогрессирующая гематома угрожает удушением. При нагноении имеется опасность перехода воспалительного процесса на средостение. Ощупывание гортани болезненно. Ларингоскопически может быть о повреждение слизистой оболочки гортани или деформация при переломах хрящей.

Тупые (закрытые) повреждения трахеи встречаются в 3 раза поврежения гортани. Диагноз может быть точно поставлен при трахеоскопии.

Ранения гортани и трахеи. Нанесение ран острыми и режущими предметами попытке к самоубийству (бритвы, ножи) стоит на первом месте, реже встречаются колотые и огнестрельные раны. Раны, нанесенные острым режущим орудием, большей частью поперечные или идущие косо слова вниз и вправо. При проникающих ранениях гортани и трахеи симптомы, какие бывают при закрытых повреждениях этих органов.Опасность ранений гортани и трахеи велика и зависит от кровотечения, аспирационной пневмонии или раневой инфекции (медиастинит).

ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛОТКИ

Внутренние повреждения возникают вследствие внедрения в стенку глотки инородных тел (рыбные и мясные кости, проглоченные булавки, иголки и пр.). Внешние повреждения являются следствием огнестрельных или нанесенных холодным оружием ранений. Сочетание ранений глотки с ранением крупных сосудов шеи может быть смертельным из-за крово чения или воздушной эмболии. Изолированные повреждения глотки так характеризуются тяжелым течением в результате проникновения инфекции в парафарингеальную клетчатку.

Клинические симптомы. Боль при глотании, примесь крови в слюне и слизи. В более поздние сроки возникает повышение температуры, появляется болезненная припухлость на боковой поверхности шеи, иногда ощущается крепитация в результате попадания воздуха в подкожную клетчатку шеи. В связи с болезненным и затрудненным глотанием отмечаете обильное слюнотечение.

Вследствие близкого расположения гортани и трахеи возможно сочетанное повреждение глотки и дыхательных органов; при этом отмечаете попадание крови и слюны в дыхательные пути, что сопровождается мучительным кашлем, дыхательными расстройствами, вплоть до асфиксии симптомами медиастинита.

Застревание в глотке инородных тел может привести к перфорации стенки ее с последующим развитием окологлоточной флегмоны или внутристеночного абсцесса. При фарингоскопии обнаруживается краснота и припухлость на соответствующем участке слизистой глотки, в центре которой обнаруживается внедрившееся инородное тело. Излюбленным местом застревания инородных тел является грушевидная ямки.

ПОРОРКИ РАЗВИТИЯ ШЕИ.

К числу пороков развития на шее относятся: срединные свищи и кисты, боковые свищи и кисты, дермоидные и эпидермоидные кисты, шейные ребра.

Врожденные свищи и кисты шеи. Срединные свищи и кисты

шеи в своем происхождении связаны с ненормальным обратным развитием щитовидно-язычного протока , который при нормальном развитии плода в конце 4-й недели зародышевой жизни подвергается обратному развитию и постепенно полностью исчезает, оставляя в области корня языка слепое отверстие В тех случаях, когда эпителиальный ход, отшнуровавшись от будущей щитовидной железы, не исчезает полностью, он является источни¬ком возникновения кист и свищей по средней линии шеи.

Первоначально возникает кистовидное образование на шее в области подъязычной кости или несколько ниже ее В по-следующем киста самопроизвольно вскрывается и образуется свищ. Из свищевого хода выде¬ляется небольшое количество серозно-слизистой жидкости, которая в ряде случаев вызывает раздражение кожи. Свищевой ход узок и извилист, поэтому при зондировании зонд далеко не проникает. По этой же причине введенный в наружное отверстие свища раствор метиленового синего обычно не проникает к слепому отверстию языка. Свищевой ход, как правило проходит через тело подъязычной кости, и это нужно иметь в виду при оперативном вмешательстве.

Диагностика срединных кист и свищей шеи основывается на характерном их расположении по средней линии шеи, давности процесса, типичном секрете, выделяющемся из свища.

Боковые свищи и кисты шеи встречаются реже срединных. Они происходят из эмбрионально существующего вилочко-глоточного протока.

По своей клинической картине боковые свищи и кисты шеи сходны со срединными, но в отличие от них они располагаются на боковой поверхности шеи впереди кивательной мышцы.

Боковые кисты достигают иногда больших размеров, а при возникновении свища его извилистый ход, направляясь в глубь тканей шеи, проходит в области сонных артерий и оканчивается у боковой стенки глотки.

Дермоидные и эпидермоидные кисты шеи развиваются на почве дистопии элементов эктодермальной ткани в период развития зародыша. Дермоидные имеют внутреннюю выстилку в виде развитой кожи с потовыми и сальными железами и волосяными луковицами. Содержимым их является каши-

Боковая киста шеи со свищевым ходом (схема ) Боковая киста шеи.

цеобразная, салоподобная масса, образовавшаяся от распада эпителия и продуктов выделения сальных желез. Часто обнаруживаются свободно лежа- щие волосы. В отличие от дермоидных кист соединительнотканная оболочка эпидермоидных кист не содержит придаточных образований кожи — волосяных луковиц, сальных и потовых желез. В зависимости от преимущественного направления роста кисты подразделяются на подъязычные и подбородочные, Последние растут в сторону подбородочного треугольника, где они и выпя¬чиваются в виде тестоватой опухоли. Кисты растут медленно и клинически прояются в юношеском возрасте.

Шейные ребра. В эмбриональном периоде существуют зачатки шейных ребер, которые в последующем исчезают. Под шейными ребрами понимают недоразвитые короткие ребра, чаще встречающиеся как парное образование у VII шейного, позвонка. Однако описывались шейные ребра и и у VI, V ,IV позвонков. Шейные ребра сильно варьируют в своих размерах оканчиваться в толще мягких тканей шеи или же доходить до I ребра и даже до грудины.

Клиническая картина

При развитом (длинном) шейном ребре больные предъявляют жалобы на парестезии или боли в руке, на сла¬бость мышц рук. Диагноз, как это бывает при многих аномалиях внутренних органов, представляет затруднения до тех пор, пока исследующий не вспом¬нит о существовании шейных ребер. Ощупывание надключичной области определяет плотную гладкую неподвижную опухоль, расположенную Ниже шейных позвонков и оканчивающуюся гладким закруглением, не доходя до I ребра, или же сливающуюся с ним. Сильно развитые мышцы и подкожный жировой слой мешают установить ощупыванием упомянутые детали. При исследовании пульса можно отметить изменения в нем при опущенной или приподнятой руке. Точный диагноз может быть поставлен при помощи рентгеновского снимка, который позволит установить число шейных ребер, их длину и форму

Шейные ребра.

Кривошея

Кривошея может быть вызвана различными причинами: развитием рубцов на шее или заболеваниями мы и нервной системы, или, редко, аномалиями развития шейных позвонков

При рубцовой кривошее, обычно вызываемой кожными рубцами, разви: шимися после ожогов, лечение состоит в удалении рубцов и последующе пластической операции. Различают врожденную и приобретенную мышеч кривошею.

Имеется несколько теорий, объясняющих патогенез мышечной кривошеи. При истинной врожденной кривошее установлен миозит грудино-ключично-сосцевидной мышцы (по Геллеру). Причину этого миозита Фелькер видит в скудности околоплодных вод и давлении лопатки на грудиноключично-сосцевидную мышцу, что в свою очередь ведет к ишемии ее. Кривошея у новорожденного, развившаяся после родов с наложением щипцов объясняется надрывом грудино-ключично-сосцевидной мышцы и развитие на месте разрыва рубцовой ткани.

При осмотре больного с врожденной мышечной кривошеей бросаете в глаза натянутая, как тяж, грудино-ключично-сосцевидная мышца одной

стороны, которая одновременно и укорочена. Этому укорочению мышцы соответствуют глубокие изменения ее строения — замещение мышечной ткани рубцовой. В шейном отделе позвоночника при кривошее наблюдается сколиоз с вогнутостью в сторону укороченной мышцы. В грудном отделе позвоночника имеется компенсаторное противоискривление в обратную сторону. При осмотре лица больного кривошеей можно отметить искривление в сагиттальной плоскости в больную сторону. Половина лица, обращенная к больной стороне, короче и шире; противоположная — ее и уже; нижняя челюсть на стороне заболевания короче и шире, на здоровой стороне — длиннее и уже .

Диагноз мышечной кривошеи нетруден, если внимательно исследовать ГКСМ и установить вышеперечисленные изменения его: укорочение и натяжение, сколиоз шейного отдела позвоночника и головы.

Кривошея

ТРАВМЫ ШЕИ

Повреждения шеи бывают закрытыми и открытыми (раны, ожоги).

Закрытая травма (тупая) шеи может быть вызвана ударом каким-либо твердым предметом по передней поверхности шеи, а также при повешении и удавлении. Закрытая травма шеи часто сопровождается явлениями шока и кровоподтеками. При разрыве более крупных кровеносных сосудов могут встретиться обширные кровоизлияния, угрожающие сдавлением дыхатель-. ных путей. При появлении симптомов асфиксии показана трехеостомия. Мощная грудино-ключично-сосцевидная мышца редко подвергается разры¬вам от ударов. Распознавание разрывов не представляет трудностей, так как одновременно с припухлостью существует резкая болезненность при наклоне головы и нарушение функции соответствующей грудино-ключично-сосцевид- ной мышцы. При закрытых повреждениях боковых отделов шеи чаще страдают шейное и плечевое сплетения, причем могут повреждаться как сплете¬ние в целом, так и отдельные части его, что влечет за собой двигательные и : чувствительные параличи в соответствующих отделах шеи и верхней конечности. Большие кровоизлияния в глубине шеи, вблизи пищевода и трахеи, могут нагнаиваться, и тогда они подлежат немедленному вскрытию разрезом.

Раны шеи можно классифицировать по виду ранящего оружия: колотые, резаные, огнестрельные. Практически можно выделить раны поверхностные: и глубокие. При поверхностных ранах шеи повреждаются: кожа, поверхностная фасция, поверхностные кровеносные сосуды шеи. При глубоких ранах повреждаются крупные кровеносные сосуды шеи, нервы, грудной проток.

Из крупных артерий шеи чаще всего ранятся общая сонная артерия,яремная вена и блуждающий нерв. Не являясь редкими, ранения общей сонной артерии в то же время нечасто служат объектом хирургического вмешательства в силу того, что быстро приводят к смерти. При ранах резаных, нанесенных обычно с целью самоубийства, общие сонные артерии обычно ускользают от разреза, хотя рана может проникать в глу¬бину до позвоночника. Эта способность ускользать от режущего орудия объясняется легкой подвижностью их в рыхлой клетчатке, до известной степени эластичностью и смещением вглубь при запрокидывании головы кзади в момент нанесения ранения. При этом выпячивающаяся вперед гортань и трахея принимают удар на себя.

В руки хирурга попадают те пострадавшие, которым ранение нанесено колющим или режущим орудием, вызывающим небольших размеров отверстия в ОСА .Ткани, окружающие место ранения сосуда, играют роль тампона, препятствующего истечению крови наружу. Сама излившаяся вокруг сосуда кровь усиливает эту тампонаду, сдавливая сосуд. Падение артериального давления вследствие кровопотери в свою очередь является моментом, благоприятствующим остановке кровотечения. Эти периартериальные кровоизлияния, с одной стороны, благодетельны, с другой — могут вредить раненому, сдавливая дыхательные пути или нагнаиваясь. Если смерть не наступила вследствие первичного кровотечения, то раненому с повреждением ОСА угрожает вторичное кровотечение, наступающее нередко в конце первой или в течение второй недели. Причиной этих вторичных кровотечений является раневое нагноение, ведущее к расплавлению тромба.

Диагноз ранения ОСА может оказаться легким при наличии кровотечения и очень трудным по прекращении его.

Второе место занимают ранения артерии. При ранении ее исчезает пульс на соответствующей лучевой артерии. Перевязка ее дает омертвение верхней конечности. Если дело не доходит до омертвения, ряде случаев наблюдаются все же тяжелые расстройства питания конечности, в результате чего развиваются атрофия и параличи.

Опасность ранения крупных вен шеи, кроме кро¬ения, усугубляется еще возможностью вхождения воздуха в них вследствие присасывания (воздушная эмболия).. Ранения грудного протока чаще всего возникают удалении опухолей или лимфатических узлов в левой надключичпой области. Ранение грудного протока сопровождается истечением водянистой или молочного вида жидкости, Если же повреждение грудного протока осталось незамеченным, то после операции обнаруживаются припухание оперированной области и истечение между кожными швами лимфы — лимфорея.

Ранения нервных стволов и сплетений. При ранении поверхностных шейного сплетения иногда могут наблюдаться невралгии. Из глубоких шейного сплетения особого внимания заслуживают ранения диафрагмального нерва повреждения его очень редки, обычно ранение происходит вовремя операции на шее. Плечевое сплетение ранится одновременно с ранением подключичных сосудов.

Перерезка блуждающего нерва встречается при ранении общей сонной артерии и внутренней яремной вены. Перерезка во время операции, кроме пара-лича вызывает внезапную тахикардию, исчезающую постепенно в течение нескольких дней, и не сопровождается никакими тяжелыми явлениями. Значительно более тяжелыми симптомами сопровождаются инструментами во время операции или завязывании его лигатурой. При этом появляется замедление пульса и даже внезапная остановка сердца, сильный кашель, одышка, остановка дыхания, тошнота рвота. Профилактикой всех этих тяжелых явлений при необходимости выделить нерв из опухоли служит блокада его раствором новокаина. Изолированные ранения пограничного ствола симпати¬ческого нерва на шее встречаются редко.

АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ШЕИ

Аневризмой называется частичное расширение артерии или вены Аневризмы сосудов шеи являются сравнительно частым заболеванием составляют от 9 до 12% всех аневризм. Различают аневризмы истинные- происшедшие самостоятельно, без внешних воздействий на стенки сосуда, аневризмы ложные, или травматические, развившиеся вследствие повреж¬дения сосуда. В происхождении истинных аневризм существенное значение приписывают сифилису и хроническим интоксикациям — алкоголизму свинцовому отравлению. Травматические аневризмы развиваются после полного или неполного нарушения целости стенки сосуда. Развитие травма тической аневризмы начинается с образования пульсирующей гематомы, периферические участки которой организуются и постепенно трансформи руются в фиброзную соединительную ткань. Стенка травматической аневриз¬мы (аневризматический мешок) состоит из фиброзной соединительной ткани стенка истинной аневризмы содержит все слои сосудистой стенки. Одновре менное ранение лежащих рядом артерий и вены приводит к образована артерио-венозных аневризм.

Аневризмы общей сонной артерии. Среди аневризм сосудов шеи первое место занимают аневризмы общей сонной артерии, второе — аневризмы подключичной артерии. Аневризмы общей сонной артерии имеют яйцевидную или шаровидную форму и достигают размеров до 8 см в диаметре. По мере своего роста аневризма начинает смещать и сдавливать лежащие вблизи нее сосуды, нервы и органы: гортань, трахею и пищевод.

Симптомы аневризмы общей сонной артерии: пульсирующая опухоль в боковой части внутреннего треугольника шеи, сопровождающаяся симптомами сдавления перечисленных органов. Над аневризмой выслуш вается систолический шум, пульс на лицевой и височной артериях запаздывает и ослаблен. При прижатии общей сонной артерии центральнее аневризмы прекращается пульсация последней и исчезает шум. Сама опухоль мягкой консистенции и дает зыбление, но она может стать твердой, если полость ее выполнена кровяными сгустками; в это время исчезает и ее пульсация.

Медленный, но неуклонный рост аневризмы общей сонной артерии при водит к разрыву аневризматического мешка и вскрытию его через кожу в просвет пищевода и дыхательных путей со смертельным исходом вследствие кровопотери. Возможен и другой исход аневризмы: нагноение выполняющих ее сгустков с последующим вскрытием гнойника через стенку аневризмы.

Диагностика пульсирующей аневризмы не встречает затруднений. После исчезновения пульсации вследствие заполнения аневризматического мешка кровяными сгустками возможно смешение с опухолями и воспалительными заболеваниями лимфатических узлов. В этих случаях дифференциальному диагнозу поможет аускультация «опухоли» и выслушивание систолического шума.

Артерио-венозные аневризмы общей сонной артерии и внутренней яре~ ной вены. Одновременное ранение с артерией крупного венозного ствола

сопрвождающего ее, действует, по-видимому, благотворно в силу того, что присасывает излившуюся в рану кровь. Симптомы сводятся к мягкой спадающейся пульсирующей опухоли , над которой выслушивается постоянный шум, усиливающийся при систоле но не исчезающий при диастоле в отличие от шума при артериальной заневризме. Часто наблюдается расширение вен шеи, лица и волосистой части. В области аневризмы сам больной ощущает журчание. Рост артериовенозной аневризмы очень медленный, и предсказание при ней более благоприятное, чем при артериальной аневризме. на дефекты их стенок.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕИ

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Фурункулы на шее встречаются особенно часто.

Карбункулы встречаются преимущественно также на затылке.

Острое воспаление лимфатических узлов шеи бывает следствием воспалительных процессов челюстно-лицевой области и глотки. Наиболее частым поводом для инфекции лимфатических узлов шеи являются ангины, острые периодонтиты и остеомиелиты челюстей, затруд¬ненное прорезывание зубов мудрости, фурункулы лица, инфицированные ссадины на коже и т. п.

Острые лимфадениты иногда возникают и тогда, когда вызвавшие их заболевания находятся в стадии разрешения. Лимфадениты одонтогенного происхождения обычно локализуются в подчелюстной области, а при тон¬зиллитах и воспалительных процессах в зачелюстной области они чаще развиваются по ходу сосудисто-нервного пучка шеи.

Клиника. Начинается лимфаденит припухлостью одного лимфати¬ческого узла, а затем могут вовлечься и соседние узлы. Чем поверхностнее располагается узел, тем скорее и точнее он обнаруживается, и ощупыва¬нием его можно определить размеры. Они достигают 1,5—2 см в диаметре, а иногда и больше.

Увеличенные лимфатические узлы в стадии острого воспаления всегда болезненны, особенно при движениях головы и ощупывании. При возникно¬вении перифокальных воспалительных явлений узлы становятся мало под¬вижными. Кожа над воспаленными узлами остается обычно подвижной и не изменяется в цвете.

Разлитое гнойное воспаление клетчатки флегмона на шее развивается от проникновения гноя в клетчаточные пространства при острых одонтогенных остеомиелитах нижней челюсти. В зависимости от локализации воспаления в челюсти и места прорыва через надкостницу развиваются флегмоны в подбородочной, подчелюстной, позадичелюстной областях, в окологлоточном пространстве. Из этих областей гнойное расплавление клетчатки может быстро распространиться в глубокие отделы шеи, чаде по ходу сосудисто-нервного пучка, и — в переднее средостение.

Кл и н и к а. При флегмонах шеи, особенно глубоких, наблюдается тяжелое общее состояние больных: резкая болезненность, слабость, частый , одышка, высокая температура (до 39° и выше). В области локализации флегмоны выявляется плотная, болезненная припухлость тканей с выраженным коллатеральным отеком. Цвет кожи первоначально может не изме¬нится. Когда гнойный инфильтрат достигает подкожной мышцы шеи, появляется очаг размягчения тканей, выявляется флюктуация, изменяется цвет.

Флегмоны шеи могут осложниться тромбозом системы передней лицевой и внутренней яремной вены, привести к сепсису или закончиться гнойным медиастенитом со смертельным исходомю. Распознавание указанных флегмон шеи основывается на анамнезе заболевания и быстром поражении клетчатки той или иной топографической области.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хронический неспецифический лимфаденит — медленно развиваю-щееся и длительно существующее воспаление лимфатических узлов. Источником для возникновения хронического неспецифического лимфаденита с я хронические периодонтиты, хронические тонзиллиты, сикоз, лица, хронические отиты и др.

Клиническая картина. Хронический лимфаденит наблюдается в любом возрасте, но чаще у детей. Лимфатические узлы увеличены ,уплотнены, подвижны, мало болезненны и не имеют наклонности к нагноению. При гистологическом исследовании лимфатических узлов наблюдается гиперплазия клеточных элементов. Диагноз основывается на выявлении длительно существующих, изолированных, плотных, увеличенных в размерах, подвижных, безболезненных Чаще всего они локализуются в подчелюстной области. Наличие очага хронического воспаления уточняет диагностику.

От туберкулеза лимфатических узлов их отличает отсутствие периаде¬нита. Раковые лимфатические узлы на шее наблюдаются как регионарные метастазы при раковых опухолях нижней губы, языка, слизистой оболочки полости рта, челюстей. Метастазы в лимфатические узлы шеи при молочной железы и внутренних органов обычно локализуются либо позади кивательной мышцы, либо в надключичной ямке. Они всегда очень плотные и безболезненные, медленно увеличиваются и прибывают в числе.

.

Туберкулез лимфатических узлов шеи

Туберкулезное поражение лимфатических узлов шеи встречаете чаще, чем поражения лимфатических узлов другой локализации, как правило, у лиц молодого возраста.

Клинические проявления туберкулеза лимфатических узлов подчелюстной области и шеи чрезвычайно разнообразны. В анамнезе значится обычно припухание узлов размером с фасоль, которые затем увеличивались в объеме, иногда абсцедировали. При осмотре таких больных можно установить, что лимфатические узлы в подчелюстной области или ниже шее имеют округлую форму, достигают размеров 3—4, 5—6 см в диаметр иногда определяется групповое поражение узлов в виде пакета или цепочки нескольких узлов по ходу кивательной мышцы. В ряде случаев можно выявить довольно обширный инфильтрат, занимающий субментальную или подчелюстную область.

Входными воротами для туберкулезной инфекции являются верхние дыхательные пути, слизистая оболочка полости рта, разрушенные зубы.

Правильной диагностике туберкулеза лимфатических узлов шеи, кроме тщательно собранного анамнеза и клинических данных, должны помочь кожно-аллергические пробы с туберкулином (Пирке, Манту), цитологические патогистологические исследования пораженных узлов. Пункционная биопсия при туберкулезе лимфатических узлов выявляет наличие гигантских клеток Ланганса.

Эхинококкоз мышц шеи. Эхинококковые кисты мышц шеи встречаются чрезвычайно редко, и они локализуются чаще всего в кивательпой мышце и в мышцах позади нее. Кисты растут медленно и представляются в виде эластических опухолей. При нагноении кисты она становится болезненной и мо вызывать воспалительные инфильтраты окружающих тканей, прорваться наружу с образованием свища. Не исключена возможность прорыва содержимого кисты в гортань и пищевод.

Болезни щитовидной железы

ЗОБ

Это узловатое диффузное увеличение щитовидной железы

0 степень — щитовидная железа не прощупывается.

I степень — увеличен перешеек железы; он ясно прощупывается и виден во время глотания.

II степень — хорошо определяются боковые доли железы и перешеек, как при ощу¬пывании, так и при глотании.

III степень — железа заполняет передние отделы шеи, сглаживает ее контуры («толстая шея») и видна при осмотре.

IV степень — железа резко изменяет форму шеи и выступает наподобие опухоли (рис. 202).

V степень — вся железа или узлы в ней достигают очень больших размеров.

Что касается так называемой нулевой степени, то нередко бывает так, го и при операции в долях железы, к тому же небольших, зоба не видно, на ощупь прощупываются мелкие узелки или они выявляются лишь при микроскопическом исследовании резецированного препарата; в тоже время клинические проявления тиреотоксикоза (кроме самого зоба) оказываются (выраженными отчетливо, исчезая лишь после операции.

Нетоксический зоб

Узловатый зоб.

Диффузный зоб. Как правило, зоб располагается впереди трахеи и вдается в ложе между трахеей, хрящами гортани с медиальной стороны и кивательными мышцами — с латеральной, [имея сзади пластинку глубокой фасции шеи с расположенными позади нее сонными кровеносными сосудами, а также стволом блуждающего нерва. От соседних тканей масса зоба, как правило, отграничивается хорошо; потеря отграничения свиде¬тельствует или о рубцово-воспалительном процессе в железе, или об озлокачествлении.

На разрезе диффузный зоб обычно имеет однородную структуру, то более мясистую, то более коллоидную; местами встречаются очаги размягчения, нередко ткань железы оказывается очень хрупкой или чрезвычайно богатой крошащимися частицами паренхимы.

Узловатый зоб. Нечеткость зоба, сращенность с окружающими тканями, узловатость и чрезмерная плотность всегда должны настораживать врача на возможное озлокачествление тканевых элементов зоба.

Классификация тиреотоксического зоба:

По форме зоба: а) диффузный; б) узловатый; в) смешанный.

По степени увеличения железы: II, III, IV, V.

По характеру тиреотоксикоза: а) первичный; б) вторичный.

По выраженности тиреотоксикоза: а) легкие формы; б) средней тяжести; в) тиреотоксикоз.

При диффузном паренхиматозном зобе речь идет об энергичном разрастании всей эпителиальной массы железы. Это типично для детского и юношеского возраста.

При ограниченном узловатом (одиночно или множественно) нетокси¬чном зобе возникновение узлов происходит из изолированных аденомоподобных разрастаний ткани железы, отделенных соединительнотканной капсулой. На их базе возникает узловатый паренхиматозный зоб или резко очерченные узлы коллоидного зоба. В патогенезе зоба существенным является нарушение секреторного цикла щитовидной железы.

Клиническая картина. Диффузный нетоксический зоб обычно имеет подковообразную форму, повторяя очертания увеличенной щитовидной железы и заполняя переднюю и обе боковые стороны шеи. Он возникает часто в периоде полового созревания и если не достигает III

степени увеличения, то нередко и не трактуется как зоб; лишь при большем его увеличении возникает речь о болезни, о зобе.

Одиночно или множественно узловатый зоб чаще располагается в боко¬вых отделах долей железы в ее полюсах, более всего щадя ее левый верхний рог, не так уже редко узлы обнаруживаются и по средней линии, в ярем¬ной ямке. Располагаются они и в перешейке железы, но самой частой (в 5—6 раз чаще других) бывает локализация узлов в нижних полюсах железы. Солидные узлы имеют круглую или яйцевидную форму, кистозные зобы более округлы. Диффузные зобы имеют разнообразную консистенцию. Они бывают мягко-эластичными, туго-эластичными и ка¬менисто-плотными. От истинно кистозного зоба следует отличать зоб с вторично образо¬вавшимися в нем полостями на месте кро¬воизлияния или центральных очагов не¬кроза — распада (ложные кисты).

При «сосудистом зобе», а также при некоторых первичнотоксических зобах базедового типа можно выявить жужжание, которое иногда не только слышно, но и ощущается на ощупь, как при артериовенозной аневризме.

Узловатый и диффузный нетоксический зоб, следуя за глотательными движениями гортани, все-таки в некоторой степени подвижен по отношению к гортани и трахее. Подвижность его ста- новится меньшей при быстром ускорении роста зоба. Особенно заметно ограничивается подвижность такого зоба при кровоизлиянии внутри него, при воспалении и, что особенно важно, при озлокачествлении.

Диффузный нетоксический ювенильный зоб долгое время протекает бессимптомно. Иногда с возрастом он уменьшается без всякого лечения.

Клинические проявления узловатого нетоксического зоба

в известной степени зависят от местоположения, от быст¬роты его роста и от степени развития воспалительных сращений. Узловатый зоб больших размеров может вызвать сдавление трахеи, реже — шейных нервов, еще реже — пищевода. Возникает одышка. Трахея суживается не столько спереди или сзади, сколько главным образом с боков, и принимает вид сабель¬ных ножен. Затруднения дыхания возникают сначала при особых нагрузках, например при ускоренной ходьбе, восхождении на лестницу, тяжести или при резкой перемене положения тела. В дальнейшем они появляются уже в покое, без какой-либо нагрузки, а при все возрастающем сдавлении трахеи могут достигнуть степени стридора. В отдельных случаях возможна внезапная «зобная смерть» от удушья. Расстройство дыхания могут быть обусловлены не столько сдавлением или перегибом трахеи, сколько размягчением ее хрящевых колец (трахеомаляция). Это очень опасное осложнение грозно тем, что в отличие от механического сдавления — смещения оно возникает чаще, тотчас после удаления зоба, сдавливавшего трахею, в связи с чем, вместо ожидаемого улучшения дыхания, вдруг наступает катастрофическое удушье. В этом повинно то, что с удалением железы исчезают опорные удерживающие связи размягченная стенка трахеи спадается. Помимо этого, внезапную асфиксию могут вызвать ущемление загрудинного зоба в верхней грудной апертуре или острое набухание железы под влиянием воспаления и излияния в ее веществе.

Сдавление шейных нервов сказывается возникновением или голоса (отечность голосовых связок или их парез вследствие сдавления ветвей гортанных нервов), или поперхиваниями при глотании, жидкой пищи (вследствие сдавления нервных ветвей, идущих к надгортаннику), или появления чаще одностороннего сужения глазной щели том Хорнера), вследствие сдавления шейного пограничного симпатического ствола. Возможны и пароксизмальные расстройства пульсового ритма вследствие раздражения шейного ствола блуждающего нерва; может наблюдаться икота или высокое стояние купола диафрагмы на одной из-за ее пареза под влиянием сдавления диафрагмального нерва или в верхнем отделе переднего средостения.

Существует более серьезная и реальная опасность превращения узло¬ватого нетоксического зоба в рак (от. 3,5 до 33,3% по разным авторам). Отме¬чено, что озлокачествление более свойственно одиночным, нежели множест¬венным узлам, но вовсе не исключено и при полинодозном зобе. Поэтому при узловатом нетоксическом зобе требуется особая онкологическая насто-роженность.

Тиреотоксический зоб (первичный базедовый или вторичный) имеет злее сложную клиническую картину.

Первичный диффузный тиреотоксический зоб сопровождается тахикардией и может быть без пучеглазия (анэкзофтальмическая форма) или с пучеглазием (экзофтальмическая форма). Как было указано выше, патогенез их различен, последняя форма и является типичной базедовой болезнью. Она наиболее тяжела по развивающимся в организме расстройствам и по их упорству и прогрессированию. Триада симптомов — зоб, тахикардия и пучеглазие — давно считается классическим симптомокомплексом первичного тиреотоксикоза, базедовой болезни. Симпто¬матика ее изобилует и другими очень важными проявлениями. Очень харак¬терен тремор пальцев кисти, резкая нервная возбудимость, потливость и похудание пациентов. Нередко именно как бы беспричинное похудание оказывается первым признаком начинающего развиваться первичного тиреотоксического зоба. Весьма характерно также своеобразное изменение пси¬хики этих больных. Помимо перечисленных симптомов, при тиреотокси¬козе имеется еще очень много местных и общих весьма своеобразных проявлений. Не все они бывают выражены в полной мере, некоторые у отдельны больных отсутствуют, но обычно у каждого пациента можно наблюдаться комплекс основных симптомов.

Местные симптомы. Диффузный зоб, по размерам не менее III степени. Ему сопутствует интенсивное расширение вен шеи; зоб явно пульсирует, пульсация сопровождается часто сосудистым феноменом жужжания. 3об не тестовиден, скорее несколько уплотнен,. Возможна дистопия зоба. Тиреотоксический зоб никогда не спаян с окружающей кожей, последняя поверх него нередко бывает слегка пастозной или отечной, легко краснеет после даже легкого надавливания и взятия в складку. Увеличение железы не совсем равномерно, чаще прав доля оказывается заметно крупнее левой.

Группа общих расстройств очень разнообразна. Это прежде всего изменения нервного и психического порядка. К ним относятся беспокойство и сильная раздражительность. Больные делаются пугливыми и нерешительными, ко всему относятся с какой-то суетливостью и тревожностью, часто плачут, характер их изменяется. Заметен раскрытый как бы испуганный устремленный взор с блеском глаз. Быстро и по ничтожным причинам лицо и шея покрываются пятнами. Выраженная потливость. Работоспособное резко снижена. Отмечается выпадение памяти, невозможность на чем-либо сосредоточиться. В отдельных случаях нервно-психическое состояние доходит до глубокой истерии и даже психоза.

Важное место в картине тиреотоксического зоба занимают расстройство сердечно-сосудистой деятельности. К ним относится прежде всего тахикардия даже во сне. Обычно она без аритмии, но при углублении токсикоза начинает ею сопровождаться (экстрасистолия). Пульс слегка напряжен. Периферические сосуды пульсируют на глаз («пляска каротид в такт с ними могут стать заметными пульсационные движения головы. Хар терна не только тахикардия, сопровождаемая аритмией или без нее, но чрезвычайная изменчивость частоты пульса, возникающая по малейшему поводу. В глубоких стадиях токсикоза возникает и мерцательная аритмия (до 8%).

На ранних этапах токсикоза миокард работает с повышенной нагрузкой. Размеры сердца начинают увеличиваться, особенно влево. Постепенно разви вается декомпенсация сердечной деятельности при явлениях так называемого «тиреотоксического сердца» (в отличие от «зобного сердца», в развитии которого преобладает лишь влияние механической нагрузки на его работу.

Нередко наблюдаются биохимические нарушения в миокарде (уменьшение гликогена, гипоксия, увеличение аминокислот, полипептидов, холестерина и т. п.). ЭКГ обычно изменена, но без выраженных очаговых изменений. Меняется минутный объем сердца, он может увели¬читься до 27,5 л в минуту. Проба Штанге оказывается пониженной. Реактив¬ность периферических кровеносных сосудов меняется, плетизмография и обычная холодовая проба дают извращенную картину. По-видимому, вслед¬ствие неполноценности гемодинамики имеет место учащение дыхания.

С разной частотой и не обязательно в полной совокупности становятся заметными разнообразные, так называемые «глазные симптомы» тиреотокси¬коза. К ним относятся: отставание верхнего века от зрачка при опускании глаз вниз — симптом Грефе; расстройство конвергенции с отходом одного или обоих глазных яблок кнаружи—симптом Мебиуса; редкое мигание — симп¬том Штелвага; некоторое неравномерное расширение глазной щели — симп¬том Делримпл; если нет — симптом Торнера; затруднение при выворачи¬вании верхнего века — симптом Джиффорда; дрожание сомкнутых век — симптом Розенбаха; пигментация век — симптом Елинека; отставание ниж¬него века — симптом Кохера; отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх — симптом Жофруа. В сочетании с «глазными симптомами» наблюдается и при¬знак Далмеди — «застывшее» с сердитым видом лицо вследствие повышен¬ного тонуса мимических мышц, вызывающего амимию при сохранности движений других, не мимических мышц лица. Многие эти симптомы выпа¬дают, частота их колеблется от 10 до 60% (Т. Н. Герасименко). Наиболее характерным для тиреотоксикоза «глазным симптомом» является, однако, пучеглазие.

Видное место в картине тиреотоксического зоба принадлежит разно¬образным нейровегетативным симптомам. Большинство «глазных» при¬знаков именно к ним и относится. Кроме них, характерны яркий румянец, на щеках, интенсивная окраска губ и языка, припухание и покраснение век, расширение вен лица. Больных беспокоит чрезмерная, подчас беспри¬чинная, потливость, резко усиливающаяся при малейших волнениях. У них очень выражен резкий красный, часто возвышающийся дермографизм, тремор пальцев кистей. Имеется ряд кожных симптомов: склонность к acne vulgaris, к появлению разбросанных безболезненных кожных пустул, зуду. Нередко наблюдается отечность кожи и подкожной клетчатки голеней. Реактив¬ность кожи, выражающаяся, помимо дермографизма, извращением капилляро- скопических и плетизмографических картин в ответ на раздражения, в част¬ности холодовые, оказывается очень повышенной. Часто отмечаются изменения в половой сфере: расстройства месячного цикла, снижение потенции, молочные железы у женщин нередко становятся атрофичными.

Страдает гемопоэз. Анемия возникает лишь в очень тяжелых случаях. Число лейкоцитов оказывается сниженным, реже повышенным, преобладает лимфоидный сдвиг, нейтрофилез; Число тромбоцитов редко меняется, но свертываемость крови очень часто оказывается сниженной.

Особенно резко расстраивается обмен веществ: нарушение основного обмена. Он оказывается резко повышенным, Быстро наступает прежде всего жировое истощение организма,

Более значительно меняется углеводный обмен. Гликемическая кривая в ответ на сахарную нагрузку быстро повышается и очень замедленно выравнивается.

В отдельных случаях страдает и функция почек. Однако это бывает реже, чем поражение печени; по-видимому, это имеет место, когда назревает так называемый почечно-печеночный блок. Присоединение к поражению внутренних органов расстройств и деятельности почек при тиреотоксикозе является в прогностическом отношении очень тревожным явлением.

При тиреотоксикозе наблюдаются и расстройства функции желудочно- кишечного тракта, известны «беспричинные» поносы, плохая усвояемость пищи в сочетании с «повышенным аппетитом», ряд диспепсических явлений. Больных беспокоит нередко постоянная жажда, бывают тошноты, рвоты, иногда и, как бы беспричинные, боли по ходу кишок.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз проявляется микседемой и кретинизмом, что обусловлено дегенерацией и атрофией паренхимы щитовидной железы, а в некоторых случаях избыточной резекцией железы. Гистологические изменения заклю¬чаются в деформации и уменьшении диаметра фолликулов, утолщении эпи¬телия и соединительнотканном замещении железистых элементов.

Микседема возникает чаще всего после оперативного удаления или послеоперационного некроза остатков щитовидной железы, после чрезмер¬ного подавления функции ее, особенно с помощью избыточной терапии I или длительных передозировок антитиреоидных препаратов; ее могут вызвать ранее перенесенные тяжелые повреждения головы или тягостные эмоциональные переживания. В местах эндемического зоба она весьма не¬редка. Внешнее выражение микседемы и суть изменений при ней детально описаны в учебниках патологической физиологии и эндокринологии.

Более тяжким проявлением гипотиреоза является кретинизм. В местах эндемического зоба он обусловлен не только гипофункцией или отсутствием щитовидной железы, но и более глубокими общими расстройствами в орга¬низме. При нем, помимо микседемы, наблюдается карликовый рост, глухота, недоразвитие психики, идиотизм. Хотя железа представляется резко увели¬ченной, но в таком зобе ткань ее почти отсутствует.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Следует различать тиреоидит, когда воспалительные изменения возникают в паренхиме железы, и струмит, когда поражается ткань самого зоба. Причиной является проникновение патогенных микробов или непосредственно в травмированную железу, или по току крови при пневмонии, бронхите, гриппе, ревмоинфекции и т. п. Возможно спутать тиреоидит с острым набуханием железы вследствие кровоизлияния в ее паренхиме при гипертонической болезни, атеросклерозе и т. п. При остром воспалении на¬блюдается клеточная инфильтрация, возможны очаги нагноения и некроза в ткани железы или в зобе.

При хроническом воспалении имеет место рубцовое сморщивание в со¬четании с мелкоклеточной инфильтрацией, затем склероз и сморщивание железы, в которой остатки ее паренхимы включены в соединительнотканные прослойки.

Клиника. Больные жалуются на боль, напряжение тканей шеи в зоне железы, затруднение глотания, а иногда и дыхания. При осмотре можно видеть красноту, припухлость и отечность; отмечается местное по¬вышение температуры. Позже может наметиться и флюктуация.

Острый тиреоидит иногда сопровождается внезапным развитием тирео¬токсикоза. Абсцесс щитовидной железы может быть причиной флегмоны шеи, а если его во время не вскрыть, может прорваться в трахею, глотку или обусловить возникновение шейного и даже верхнегрудного медиастинита.

Хронический тиреоидит обычно развивается медленно, характеризуется увеличением и уплотнением железы, очень похож на опухоль, дифферен¬циальная диагностика часто оказывается затрудненной и может быть раз¬решена подчас лишь пункционной или операционной биопсией. Картина хронического индуративиого тиреоидита в ряде случаев маскирует из вышеупомянутых форм зоба: лимфоидный зоб Хашимото и фибр зоб Риделя, названный им «железным зобом». Природа этих двух форм зоба, или хронического воспаления остается до сих пор спорной.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОРТАНИ И ТРАХЕИ

с (закрытые) повреждения гортани. Ушибы передней поверхности ление .с целью удушения могут сопровождаться различной сте- овреждения гортани вплоть до переломов хрящей гортани с нару- целости слизистой оболочки гортани.

м п т о м ы — хрипота и даже потеря голоса, затруднение дыхания, клетчатки на шее. От удара по гортани может наступить рефлек- остановка сердца и смерть вследствие раздражения блуждающего Прогрессирующая гематома угрожает удушением. При нагноении имеется опасность перехода воспалительного процесса на средо- Ощупывапие гортани болезненно. Ларингоскопически может быть о повреждение слизистой оболочки гортани или деформация при хрящей.

ч е н и е: при нарастающей эмфиземе — кожные насечки над

при прогрессирующей гематоме и удушье — трахеосто- кое смещение отломков хрящей потребует оперативного вправ-

е (закрытые) повреждения трахеи встречаются в 3 раза реже, ^ения гортани. Диагноз может быть точно поставлен при тра-

«I е н и е при развитии удушья — трахеотомия ниже места перелома трахеи (нижняя трахеотомия).

гортани и трахеи. Нанесение ран острыми и режущими пред- попытке к самоубийству (бритвы, ножи) стоит на первом месте, гаются колотые и огнестрельные раны. Раны, нанесенные ост- орудием, большей частью поперечные или идущие косо слова вниз и вправо. При проникающих ранениях гортани и трахеи симптомы, какие бывают при закрытых повреждениях этих Опасность ранений гортани и трахеи велика и зависит от крово- аспирационной пневмонии или раневой инфекции (медиастинит). к е н и е — первичная хирургическая обработка раны с наложе- трахеотомия через отдельный разрез кожи.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛОТКИ

Внутренние повреждения возникают вследствие внедрения в стенку глотки инородных тел (рыбные и мясные кости, проглоченные булавки, иголки и пр.). Внешние повреждения являются следствием огнестрельн или нанесенных холодным оружием ранений. Сочетание ранений глот с ранением крупных сосудов шеи может быть смертельным из-за крово чения или воздушной эмболии. Изолированные повреждения глотки так характеризуются тяжелым течением в результате проникновения инфекц в парафарингеальную клетчатку.

Клинические симптомы. Боль при глотании, примесь кров в слюне и слизи. В более поздние сроки возникает повышение температур появляется болезненпая припухлость на боковой поверхности шеи, иногд ощущается крепитация в результате попадания воздуха в подкожную кле* чатку шеи. В связи с болезненным и затрудненным глотанием отмечаете обильное слюнотечение.

Вследствие близкого расположения гортани и трахеи возможно соч~ танное повреждение глотки и дыхательных органов; при этом отмечаете попадание крови и слюны в дыхательные пути, что сопровождается м тельным кашлем, дыхательными расстройствами, вплоть до асфикс симптомами медиастинита.

Застревание в глотке инородных тел может привести к перфорац стенки ее с последующим развитием окологлоточной флегмоны или внутри стеночного абсцесса. При фарингоскопии обнаруживается краснота и пр пухлость на соо ф

Лекция№12

12. Хирургические заболевания и травмы груди и органов грудной клетки.

Особенности обследования пациента с заболеваниями и повреждениями грудной клетки и ее органов.

ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Воронкообразная грудь является врожденной дефор¬мацией грудной стенки и характеризуется наличием вдавления в области грудины и прилежащих реберных хрящей; вдавление начинается от ниж¬него края рукоятки грудины и нарастает по направлению к мечевидному от¬ростку. Эта деформация нередко сочетается с деформацией позвоночника (кифосколиоз). Дыхательные экскурсии ребер при этом ограничены, дети производят впечатление недостаточно развитых.

П а т о г е н е з деформации не вполне ясен; есть предположение, что в эмбриональном периоде возникает несоответствие между темпом роста грудной стенки и диафрагмы.

Клиническая картина. При незначительных степенях дефор¬мации особых нарушений со стороны внутренних органов не отмечается; нет и общего отставания в физическом развитии ребенка. При глубоком вдавлении возможно смещение сердца (ЭКГ-отклонение электрической оси сердца вправо) и уменьшение легочной вентиляции. Диагностика заболе¬вания не представляет особых затруднений.

Врожденные аномалии ребер. Известно множество различных анома¬лий: полное отсутствие ребра, частичное недоразвитие его; наличие добавоч¬ных ребер, раздвоение ребра и сращение раздвоенного ребра с выше- и ниже¬лежащими ребрами. Аномалии ребер часто сочетаются с другими аномалиями: гипоплазией и высоким стоянием лопатки, «куриной гру-дью», — при характерном килеподобном выстоянии грудины, асимметрией в развитии мышечных групп (например, отсутствие одной из грудных мышц с недоразвитием волосяного покрова на соответст¬вующей половине грудной клетки и плечевого пояса). Как правило, ребер¬ные аномалии протекают бессимптомно и не требуют специального лечения. Хирурги встречаются с ними при производстве торакотомии или резек¬ции ребра по поводу какого-то другого заболевания.

Своеобразной формой врожденной реберной патологии является пато¬логическая подвижность ребер или реберных хрящей, возникающая либо в реберно-хрящевом соединении, либо касающаяся нижних ребер, свобод¬ный конец которых может переходить в избыточно развитый подвижный хрящ. Подобные нарушения сопровождаются болями при глубоких дыха¬тельных движениях или при пальпации. Дифференцировать следует от перелома, трещины, первичной деструкции (остеомиелит, туберкулез или хондрит).

ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

К непроникающим повреждениям грудной клетки следует отнести все виды закрытой и открытой травмы грудной клетки, не сопровождающиеся вскрытием плевральных полостей. Неправильно расценивать непроникающие повреждения грудной клетки как повреждения только грудной стенки, так как даже закрытая травма грудной клетки может сопровождаться значи-тельными изменениями со стороны внутренних органов.

Ушибы мягких тканей грудной клетки ничем не отличаются от ушибов других частей тела — они могут проявиться в виде экхимозов, петехий, ге¬матом.

Переломы ребер - являются одной из самых частых форм закрытого повреждения грудной стенки. Встречаются они чаще у взрослых, чем у детей, в связи с большей эластичностью ребер в детском возрасте. Перелом ребра может возникнуть от прямого приложения силы или при сдавлении грудной клетки. Сдавление грудной клетки в передне-заднем направлении обычно сопровождается переломом боковых отделов ребер, а поперечное сдавление грудной клетки вызывает перелом либо в реберно-хрящевом соединении, либо в паравертебральных отделах ребер. Чаще всего поражаются IV—IX ребра, так как верхние 2—3 ребра защищены мускулатурой и скелетом плечевого пояса, а нижние ребра более мобильны, легко отклоняются в сторону при повреждении.

Перелом ребер может быть одиночным и множественным. При тяжелом сдавлении приходится наблюдать и двусторонние множественные пере ломы ребер. Кроме того, каждое ребро может быть повреждено в 2—3 местах (двойной, тройной перелом ребра). Концы переломанных ребер своими остриями могут ранить париетальную плевру и ткань легкого, что сопро вождается развитием пневмоторакса и подкожной эмфиземы. Костные отломки совершают скользящие движения во время вдоха и выдоха, вызывая резкие болевые ощущения.

При двойных, особенно множественных, переломах рёбер возникают тяжелые дыхательные нарушения, связанные с тем, что участок грудной стенки, включающий в себя свободные фрагменты ребер, совершает дыха тельные экскурсии, асинхронные с грудной клеткой: западает в момент вдоха и выпячивается при выдохе («парадоксальное дыхание»). Указанный вид повреждения принято называть «реберным клапаном». Следует различать передний (парастернальный) и задний (паравертебральный) «реберные клапаны».

Особенно тяжело протекает двусторонний передний реберный клапан, линия перелома проходит по обе стороны грудины. Западающая грудина с реберными хрящами вызывает резкое раздражение средостения, которое может привести, наряду с дыхательными нарушениями , к тяжелым расстройствам сердечной деятельности. Задний (паравертебральный) «реберный клапан» характеризуется меньшей подвижностью иммобилизируется» тяжестью тела при положении пострадавшего на спине, В результате ограничения дыхательных экскурсий при переломе ребер резко нарушается легочная вентиляция — развивается ателектаз, который в некоторых случаях захватывает обширные участки легочной ткани вплоть до целых долей («массивный коллапс легкого»). На фоне ателектаза легкого развивается пневмония, резко осложняющая течение повреждения. При «реберных клапанах» часто возникает острая дыхательная недостаточность, Ателиктаз легкого в сочетании с нарушением дренажной функции бронхов приводит к развитию синдрома «мокрого легкого». Этот синдром вызывается

усилением бронхиальной секреции при недостаточном очищении трахеобронхиального дерева. Кроме повышения бронхиальной секреции, имеет усиление транссудации из альвеолярных капилляров. Симптомы «мокрого легкого» могут проявиться в первые часы после травмы или спустя много дней. Одышка, чувство страха, неэффективный кашель, боль в груди, цианоз, набухание вен шеи характерны для этого синдрома. У умерших в первую неделю после травмы груди вес легких достигает 2000 г, превышая

более чем в два раза норму.

К л иническая картина Перелом ребра сопровождается резкими ощущениями, строго локализованными и усиливающимися при дыхательных экскурсиях или кашле. При внешнем осмотре бросается в глаза отставание в дыхании соответствующей половины грудной клетки, иногда видна и деформация. Множественный перелом ребер, особенно двусторонний, сопровождается дыхательными и циркуляторными нарушениями, приводящими к развитию плевропульмонального шока. Цианоз, одышка, частый и малый, артериальная гипотония и венозная гипертония, кровохарканье характеризуют это состояние. Повреждения такого рода могут закончиться смертельным исходом.

Подкожная эмфизема.

Появление подкожной эмфиземы указывает па надрыв легочной ткани и париетальной плевры. При множественных переломах ребер подкожная может быть чрезвычайно распространенной — захватить область грудной клетки, живота, шеи и головы У этих больных ткани становятся одутловатыми, при перкуссии определяется высокий тимпанит, при пальпации — крепитация. В ряде случаев подкожная эмфизема приобретает прогрессирующий характер и захватывает все большие области тела. При надрыве медиастинального листка париетальной плевры воздух из плевры проникает в рыхлую клетчатку средостения и по межфасциальным пространствам поднимается на область шеи. Такого рода эмфизема получила название «медиастинальной» и характеризуется выраженными дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями. Нарастающая подкожная эмфизема доказательством наличия клапанного (напряженного) пневмоторакса.

Рентгенологическое исследование указывает характер перелома и его локализацию. Следует помнить, что перелом без смещения (типа «зеленой ветки»), а также "переломы в зоне подкрыльцовой ямки выявляются с тру¬дом. С этой целью следует производить снимки в различных проекциях. Не выявляются при рентгенографии и переломы реберных хрящей. Рент-генографически определяется наличие подкожной эмфиземы, пневмоторакса, гемоторакса, ателектаза легочной ткани.

Эмфизема средостения (схема).

а — норма; б — разрыв трахеи и сдавление воздухом верхней полой вены; в — вскры¬тие переднего средостения над яремной вырезкой.

Перелом грудины. Изолированный перелом грудины относится к числу редких повреждений — обычно он сочетается с переломом ребер и сопровождается кровоизлиянием в клетчатку переднего средостения. Клиническая картина: резкая боль в области грудины и в области сердца, чувство сдавления. Ощущения напоминают симптомы стенокардии. При осмотре определяется деформация грудины, видимые на глаз кровоизлияния в месте перелома и обособленное кровоизлияние в яремной ямке. Цианоз, одышка, падение пульса. На профильной рентгенограмме видна деформация грудины и линия перелома.

Непроникающие ранения грудной клетки являются следствием военной, уличной, производственной или бытовой травмы. Ранение может быть нане¬сено холодным или огнестрельным оружием. По количеству ран и сочетанию с ранениями других областей тела различают: одиночные, множественные и комбинированные ранения. По характеру раневого канала эти раны могут быть сквозными, тангенциальными и слепыми.

Сквозные и тангенциальные ранения близки друг к другу, так как и то и другое имеют входное и выходное отверстия, с той только разницей, что тангенциальное ранение, являясь касательным, представляет собой откры¬тый или полуоткрытый желоб, образующийся в результате скольжения ра¬нящего предмета по выпуклой поверхности грудной клетки — чаще всего по ребру.

Непроникающие ранения грудной клетки относятся к числу легких или средней тяжести повреждений. Однако присоединение инфекции или открытое повреждение мягких тканей в сочетании с оскольчатым открытым переломом ребер может дать ряд тяжелых осложнений, особенно при огне¬стрельных ранениях. Непроникающие ранения нередко вызывают выра¬женные изменения со стороны легких и плевры — в виде кровоизлияний в легочную ткань, гемоторакса и пневмоторакса.

Клиническая картина. Непроникающие ранения грудной клетки отличаются чрезвычайно пестрой симптоматикой. При ножевых ране- ниях входная рана представляется линейной, мало кровоточащей, не при¬чиняющей особых болевых ощущений. При слепых огнестрельных ранениях иногда удается пропальпировать инородное тело в толще мягких тканей грудной стенки (пуля, осколок снаряда). Сквозные огнестрельные ранения обычно имеют узкий раневой канал; тяжесть их зависит от глубины про¬хождения раневого канала. Определение глубины раневого канала важно с точки зрения диагностики повреждения костей (ребер, лопатки, грудины).

Повреждения ребер и грудины сопровождаются сильными болевыми ощущениями, затрудненным дыханием. При повреждении грудины раненые испытывают сильные боли, одышку, кашель, в связи, с чем принимают вы¬нужденное положение — наклон кпереди со сближенными плечами.

При переломе лопатки возникает нарушение функции плечевого пояса. Изредка при непроникающих ранениях бывает подкожная эмфизема, кото¬рая значительно чаще наблюдается при проникающих ранениях. Эмфизема возникает в результате присасывания внешнего воздуха в раскрывающееся при входе раневое отверстие и распространения его по межмышечным ще-лям. Сравнительно нередко (10—15%) отмечается кровохарканье.

До хирургической обработки раны трудно с уверенностью поставить диагноз непроникающего ранения, так как отсутствие присасывания воздуха еще не является доказательством отсутствия повреждения плевры.

Непроникающие ранения могут осложняться инфекцией мягких тканей (подкожная, межмышечная флегмона), остеомиелитом, хондритом, параплевритом, плевритом и пневмонией.

Анаэробная инфекция является тяжелейшим осложнением, развивающимся чаще всего при слепых огнестрельных ранениях с повреждением костей; проявляется она через 3—4 дня после ранения. Следует помнить, что крепитация при газовой флегмоне грудной стенки может быть ошибочно расценена как подкожная эмфизема.

Параплеврит — редкое осложнение, возникающее при внедрении инфекции в клетчатку, располагающуюся между fascia endothoracica и парие- тальной плеврой. Последняя по мере развития воспаления отслаивается от грудной стенки. Инфекция в параплевральное пространство может проникнуть при всех видах глубоких непроникающих решений. Клиническая картина: высокая температура, озноб, боли не поражения. Кожа отечна, пальпация межреберий резко болезненна. Перкуторно определяется притупление, при аускультации — жесткое, ослабленное дыхание. При рентгенологическом исследовании находят затемнение в пристеночном пространстве, иногда с газовым пузырем.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ

Воспалительные заболевания мягких тканей грудной стенки, так же и других областей тела, протекают в виде острой и хронической инфекции. В зависимости от локализации процесса воспаление может быть поверхностным и глубоким.

Из острых воспалительных заболеваний поверхностных слоев грудной встречаются: фурункул, карбункул, рожистое воспаление, лимфаденит, гидраденит. Особенности течения упомянутых выше заболеваний в области грудной стенки мало отличаются от такового в других частях тела. Среди глубоких нагноительных процессов некоторые имеют специфические для грудной клетки черты. К таковым относятся субпекторальпая флегмона и субскапулярная флегмона.

Субпекторальная флегмона развивается в жировой клетчатке и рыхлой соединительной ткани, располагающейся позади большой грудной мышцы. Инфекция проникает в субпекторальное пространство чаще всего лимфогенным путем при воспалительных заболеваниях верхней конечности, плечевого пояса. Не исключается возможность инфицирования и при заболеваниях плевры, ребер, молочной железы, а гематогенный путь попадания инфекции. Из гноя высевается обычная кокковая флора (стрептококк, стафилококк).

Клиническая картина. Заболевание развивается остро на протяжении 3—4 дней либо как первичное заболевание, либо как осложнение предшествовавшего нагноительного процесса в одном из вышеперечисленных органов. Возникает боль в области грудной мышцы, усиливающаяся при глубоких дыхательных экскурсиях или движениях верхней конечности. Повышается температура, учащается пульс, ухудшается общее состояние.

При внешнем осмотре бросается в глаза асимметрия грудных мышц, выбухание одной из них, сглаживание подключичной ямки. Местная тем¬пература повышена, кожа может быть не изменена. Верхняя конечность находится в вынужденном положении некоторого отведения и ротации кнутри. Регионарные, подмышечные лимфатические узлы увеличены и бо¬лезненны. В тяжелых случаях отмечается переход воспалительного про¬цесса на клетчатку подкрыльцовой впадины, появляется отек верхней конеч¬ности. Пальпация большой грудной мышцы резко болезненна. Непостоян¬ным признаком является наличие глубокой флюктуации. В крови отме¬чается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Субскапсулярная флегмона может развиться в результате нагноения в подлопаточной слизистой сумке (подлопаточный бурсит , гематогенного остеомиелита тела лопатки или подлежащего ребра. В случае предшествующей травмы возможно нагноение подлопаточной гематомы.

Клиническая картина. Общие признаки острого воспаления. Резкая болезненность в области лопатки, ограничивающая активные и пас сивные движения верхней конечности. Рука в положении аддукционной контрактуры. Лопаточная область приподнята, особенно в медиальном от деле (типа всари1а а1а1а); определить зыбление обычно не удается, так как основное скопление гноя прикрыто телом лопатки.

Воспалительные заболевания скелета грудной клетки включают в себя поражения ребер, грудины и реберных хрящей.

Остеомиелит ребер и грудины. Первичный острый гематогенный остео миелит ребер и грудины относится к числу редких заболеваний. Чаще все он является результатом травмы, огнестрельных ранений грудной клетки или следствием перехода нагноительного процесса из плевральной полости на

грудную стенку. Часто развивается остеомиелит концов резецированного ребра при дренировании эмпиемы плевры. Огнестрельные ранения грудной особенно тангенциальные, нередко сопровождаются множественными переломом ребер, отдельные фрагменты которых, лишенные связи с над¬костницей, секвестрируются. Остеомиелит ребра может осложниться образованием наружных и параплевральных свищей. В последнем случае происходит отслойка заднего листка надкостницы ребра, прорыв ее и затекание гноя в параплевральное пространство с образованием параплеврита. Остеомиелит грудины может явиться причиной вторичной инфекции клетчатки переднего средостения и развития медиастинита. Остеомиелит грудины огнестрельного происхождения нередко сочетается с перикардитом.

Клиническая картина остеомиелита ребер и грудины достаточно типична. При острой вспышке остеомиелита или рецидиве хронического остеомиелита возникают повышение температуры, учащение пульса и все прочие общие симптомы, характерные для воспаления. Как правило, остеомиелит ребер и грудины протекает менее бурно, чем остеомиелит трубчатых костей, и не сопровождается столь выраженной интоксикацией. Над местом поражения (ребро, грудина) возникает припухлость овальной формы, распространяющаяся по ходу ребра; кожа быстро вовлекается в воспалительный процесс, появляется повышение местной температуры, гиперемия, иногда удается определить флюктуацию. Пальпация пораженного участка резко болезненна. В запущенных случаях образуются свищи, открывающиеся на поверхности кожи и дающие скудное гнойное отделяемое, при зондировании определяется обнаженное ребро.

На рентгенограмме находят деструкцию ребра, контуры ребра пред¬ставляются неровными, надкостница резко утолщена; могут быть выявлены свободные секвестры значительных размеров. Дифференцировать следует от туберкулеза ребра.

Туберкулез ребер и грудины развивается вследствие гематогенного заноса туберкулезной инфекции из очага в легких или бронхиальных лимфатических узлах, либо путем непосредственного перехода туберкулезного процесса с плевры на ребро. Клиническая картина туберкулеза ребра или грудины мало отличается от таковой при гнойном остеомиелите, но характеризуется более вялым течением. Из свищей выделяется жидкий гной с примесью творожистого распада, однако быстрое присоединение вторичной, гнойной инфекции стирает черты, типичные для туберкулеза. При рентгенологическом исследовании выявляется резкий остеопороз ребра без выраженной реакции со стороны надкостницы, с краевой деструкцией и образованием более мелких, крошковидных секвестров, чем при обычном остеомиелите.

Хондриты. Этим термином обозначается воспаление реберных хрящей. Последнее может быть различной этиологии: острая гнойная инфекция, ти¬фозная инфекция, туберкулез, актиномикоз. Брюшнотифозные эпидемии нередко осложнялись значительным числом хондритов.

Воспалительный процесс в хряще идет по типу некроза и характери¬зуется пониженной способностью хрящевой ткани к регенерации. В связи с этим процесс обычно захватывает весь хрящ, не создавая при этом четкой демаркационной границы. Излюбленным местом поражения является реберно- хрящевое соединение.

Клиническая картина характеризуется хроническим тече¬нием. Бурные обострения наблюдаются редко. Местные проявления хондрита напоминают симптомы остеомиелита ребра с разницей в локализации про¬цесса. Рентгенодиагностика хондрита оказывается безуспешной в связи с тем, что ни нормальный, ни патологически измененный хрящ не задержи¬вает рентгеновых лучей.

ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ДИАФРАГМЫ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

Изолированные повреждения диафрагмы встречаются крайне редко. Лишь при врожденной неполноценности ее кашель или физическое напряжение могут вызвать самопроизвольный разрыв диафрагмы с образованием диафрагмальной грыжи. Описаны разрывы диафрагмы также при внешнем сдавлении грудной клетки и живота при обвалах шахт, землетрясении или разрыве бомб и снарядов. Ранения же диафрагмы являются характерной чертой торако-абдоминальных ранений. В связи с существующей физиологической разницей в давлении брюшной и плевральной полостей ранение диафрагмы сопровождается выхождением органов брюшной полости в плевральную («острая травматическая грыжа»). В мирное время торако-абдоминальные ранения чаще возникают при применении холодного оружия. Проникновение органов брюшной полости в грудную сопровождается присасыванием в плевральную полость и жидкого содержимого из брюшной: мочи, крови, желчи и кишечного содержимого. При зияющей ране грудной стенки органы брюшной полости могут выпасть наружу. Величина отверстия в диафрагме тем больше, чем более тангенциально проходит по отношению к ней раневой канал

Из органов грудной полости при ранении диафрагмы чаще всего ра¬нится доля легкого или реберно-диафрагмальный синус. Перикард ранятся значительно реже. Органы брюшной полости ранятся значительно чаще (87—98%), причем в 70% встречаются повреждения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почка).

Клиническая картина. Общее состояние пострадавшего тяжелое. Боль в груди, кровохарканье, одышка, часто пневмоторакс (по¬может развиться как при абдомино-торакальных, так и торако- абдоминальных ранениях). Выпадение одного из органов брюшной полости грудной стенки является достоверным признаком торако-абдоминального ранения. Симптомы раздражения брюшины, даже при повреждениях внутренних органов, выявляются значительно позже, чем симптомы со стороны грудной клетки. Течение торако-абдоминальных ранений значительно тяжелее, чем ранение одной из полостей. Диагностика торако- абдоминальных ранений трудна.

Рентгенологическое исследование играет существенную роль в диагностике повреждения. Удается установить выпадение полого органа в плевральную полость или нахождение инородного тела в брюшной полости при равнении грудной. Наличие пневмоторакса или гемоторакса при ранении полости также является верным доказательством ранения диафрагмы. Сопоставление рентгеновских данных с проекцией раневого канала позволяет правильно распознать торако-абдоминальное ранение до операции.

ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ

Под диафрагмальной грыжей следует понимать проникновение через дефект в диафрагме внутренних органов из одной полости в другую. В связи с отрицательным давлением в плевральной полости и хорошей фиксацией органов грудной клетки при диафрагмальной грыже происходит выхождение органов брюшной полости в. грудную, а не наоборот. Грыжевое кольцо образуется за счет врожденного или приобретенного (травматического) дефекта в диафрагме. Содержимым являются органы брюшной полости (селезенка, желудок, тонкая или толстая кишка, большой сальник и др.) грыжевого мешка, как правило, нет, в связи с чем термин «грыжа» по ОТНО шению к этой форме патологии принимается условно. По этиологическому признаку различают нетравматические и травматические диафрагмальные грыжи. Как те, так и другие могут быть свободными и ущемленными. Кроме типичных диафрагмальных грыж с наличием выраженного дефекта в диаф рагме, следует различать релаксацию диафрагмы, при которой патологического отверстия в диафрагме не возникает, но в связи с иннервационно-трофическими нарушениями развивается резкое истончение диафрагмы и патологически высокое стояние ее в плевральной полости .

Нетравматические диафрагмальные грыжи могут быть врожденными

и приобретенными. Обычно грыжевыми воротами служат физиологически существующие места наименьшего сопротивления или врожденные диафрагмы. 98% всех диафрагмальных грыж нетравматического происхождения составляют грыжи пищеводного отверстия («хиатусные грыжи» ), через которые в грудную полость проникает та или иная часть кардиаль¬ного отдела желудка. Следует различать: 1) врожденный «короткий пищевод» с интраторакальным расположением желудка; 2) параэзофагаль- грыжу пищеводного отверстия, когда часть желудка внедряется сбоку от нормально расположенного пищевода, и 3) скользящую грыжу пищеводного отверстия, когда пищевод вместе с кардиальным отделом желудка втягивается в грудную полость .

Клинические проявления диафрагмальных грыж нетравматического происхождения чрезвычайно пестры. Они могут в одних случаях возникнуть вскоре после рождения, а в других — проявить себя в среднем и пожилом возрасте. Нередко диафрагмальные грыжи протекают бессимптомо и обнаруживаются случайно при рентгенологическом обследовании по другому поводу.

Наиболее типичными признаками являются: боль после еды в подложечной области, отрыжка, рвота, боли в той или другой половине грудной клетки или в области сердца. Известны случаи появления загрудинных напоминающих грудную жабу, или пароксизмальной тахикардии. При длительном пребывании желудка в грыжевом отверстии диафрагмы возникнуть расширение вен дистального отдела пищевода и кардии, проявляющееся кровавой рвотой. Интенсивность перечисленных симптомов чрезвычайно варьирует. При омертвении одного из полых органов может развиться грозная картина гнилостного плеврита и перитонита, приводящая к гибели больного.

У больных с грыжами пищеводного отверстия, особенно при «коротком пищеводе», нередко развиваются явления «рефлюкс-эзофагита», т. е. воспаления слизистой пищевода в связи с забрасыванием (регургитацией) кислого желудочного содержимого в пищевод. Раздражающее действие желудочного сока на слизистую пищевода сохраняется и при пониженной кислотности. Характерны жгучие боли, жгучие боли в эпигастральную и загрудинную области, особенно усиливающиеся в горизонтальном положении. При глубоком поражении слизистой могут образовываться язвы, при этом в рвотных массах может быть обнаружена примесь крови.

Диагностика заболевания трудна. Больные чаще всего трактуются как страдающие язвенной болезнью, холециститом, стенокардией или плеври-

том. Известны случаи ошибочной пункции плевральной полости и прокола полого органа в связи с подозрением на наличие экссудативного плеврита.

Решающую роль в постановке диагноза играет рентгенологическое иссле дование. При обзорной рентгеноскопии выявляется нарушение нормальных контуров одного из куполов диафрагмы, затемнение плевральной полости, а при внедрении полого органа (желудок, кишка) — наличие осумкованного газа в плевральной полости. При даче бариевой взвеси через

При даче бариевой взвеси через рот или введении ее в прямую кишку контраст попадает в один из полых органов, выпавших в грудную полость.

Рентгеноскопия желудка в горизонтальном положении с опущенным головным концом стола позволяет выявить выпадение части желудка через пищеводное отверстие диафрагмы .

Рентгенологическое исследование следует производить в различных положениях: вертикальном, горизонтальном и с опущенным головным концом стола. Для диагностики диафрагмальных грыж с успехом может использован пневмоперитонеум, причем газ, введенный внутрибрюшинно может проникнуть через отверстие в диафрагме в плевральную полость. Грыжи врожденных дефектов диафрагмы должны быть распознаны и ликвидированы в раннем детском возрасте. В этих случаях внедряется большое количество органов (чаще слева), которые заполняют всю плевральную полость, создавая при рентгеноскопии тотальное затемнение соответствующей половины грудной клетки.

Травматические диафрагмалъные грыжи Содержимым грыжевого выпячивания, так же как и при грыжах нетравматического происхождения, чаще всего являются сальник, желудок, толстая кишка, селезенка, тонкая кишка. Особо следует различать диафрагмально- межберные грыжи, возникающие в том случае, если разрыв диафрагмы происходит в месте прикрепления ее волокон к нижним ребрам или в области запаянного плеврального синуса. В этих случаях грыжевое выпячивание попадает не в свободную плевральную полость, а в одно из межреберий, как правило, слева.

Клииичеекзя картина. Следует различать симптомы острого перемещения органов, возникающего вслед за травмой, и симптомы диафрагмальной грыжи. В случаях острого перемещения органов в момент травмы возникают ранние расстройства дыхания и сердечной деятельности: одышка, цианоз, учащение пульса, иногда картина асфиксии. Пульс частый, мягкий, лицо одутловато и резко цианотично, кровоизлияния на конъюнктивах. Органы средостения (перкуторные границы сердца) резко смещены в противоположную сторону. Рентгеноскопия грудной клетки указывает па смещение органа средостения и заполнение плевральной полости чужеродными органами, Сочетание диафрагмальной грыжи с гемопневмотораксом в значительной степени затрудняет рентгенологическую диагностику.

Симптомы длительно существующей диафрагмалъной грыжи. После ликвидации острых последствий ранения диафрагмы может наступить «светлый» промежуток, период кажущегося благополучия. Однако посте- пенно, по мере стихания расстройств дыхания и сердечной деятельности, начинают возникать симптомы нарушений со стороны брюшной полости. Характер этих симптомов зависит от того, какой орган переместился в плев- ральную полость. Ведущими являются диспепсические расстройства и симптомы желудочно-кишечной непроходимости (рвота, запоры, вздутие живота). Иногда сами больные отмечают урчание и шум плеска в грудной клетке. При осмотре грудной клетки следует обратить внимание на расположение рубцов после ранений и представить себе ход раневого канала.

Осложнения. Диафрагмальные грыжи могут осложниться невправимостью и ущемлением. Невправимость очень часто осложняет течение хронических диафрагмальных грыж, так как в плевральной полости очень быстро возникают спайки, фиксирующие выпавшие органы с плевральной поверхностью диафрагмы и костальной плеврой.

Более грозным осложнением является ущемление, которое возникает довольно часто (30—40% всех диафрагмальных грыж). Диафрагмальные грыжи после ранений более склонны к ущемлению, чем грыжи после закрытых повреждений. Явления ущемления могут развиваться сразу после повреждения либо через значительный промежуток времени. Известны случаи ущемления через 15—20 лет после травмы. Факторами, способствующими ущемлению диафрагмальной грыжи, служат: малые размеры дефекта, ригидность кольца, прием обильного количества еды и особенно питья, физическое напряжение, сопровождающееся повышением внутрибрюшного давления.

Клиническая картина ущемления характеризуется чрезвычайной тяжестью состояния больных острыми болями схваткообразного характера, иррадиирующими в левое надплечье и левое плечо. Больные обычно беспокойны, не могут найти для себя удобного положения. Задержка стула и неотхождение газов типичны для ущемления кишечника. Живот представляется вздутым, как при кишечной непроходимости, либо определяется ладьеобразное втяжение в верхней половине. При ущемлении желудка не удается попытка ввести зонд. Остальные симптомы такие же, при прочих видах диафрагмальных грыж.

Дифференциальная диагностика между диафрагмальной грыжей и релаксацией диафрагмы в ряде случаев затруднена. Как уже было указано, при релаксации диафрагмы целость последней не нарушается, а возникает только ее растяжение. Несмотря на это, нарушения со стороны сердца, легких и аппарата пищеварения при релаксации диафрагмы могут быть также достаточно ярко выражены.

Основным методом распознавания релаксации является рентгенологическое исследование. При релаксации удается наблюдать линию диафрагмы, нельзя видеть при грыже. Контуры самого выпячивания более правильные и имеют дугообразную форму. При исследовании в положении Тренделенбурга правильность грудо-брюшной линии при релаксации не изменяется. Более надежно помогает выявить релаксацию пневмоперитонеум, т. е. введение воздуха в полость брюшины (500—600 мл в сидячем или вертикальном положении). При этом воздух отодвигает диафрагму от подлежащих органов и позволяет изучить ее изолированно. При наличии сращений и метод может оказаться безуспешным.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДИАФРАГМЫ

Флоттирование диафрагмы представляет собой пароксизмальное сокращение (60—300 раз в 1 мин), вызывающее тяжелые дыхательные и циркуляторные нарушения. Заболевание возникает, как осложнение энцефалита или других нервных заболеваний.

Клиническая картина. Периодическое, внезапное появление болей в области сердца и левой половины грудной клетки, иррадиирующих в надплечье и руку. Боли напоминают приступ стенокардии. При объективном

обследовании отмечается нормальный пульс, нормальное артериальное давление. В эпигастральной области отмечается своеобразное фибриллярное сокращение мышц (тремор), а при аускультации выслушивается характерный звук, не синхронный с сокращением сердца. В крови при этом определяется алкалоз и пониженное содержание ионов кальция.

Икота — пароксизмальное клоническое сокращение диа- I. В хирургической практике, особенно в послеоперационном периоде встречаются больные с неукротимой икотой, продолжающейся иногда на протяжении нескольких дней или даже недель. Появление икоты может быть независимо от перенесенной операции.

Икота возникает в результате раздражения медуллярного дыхательного центра, она может развиться как осложнение при менингите, энцефалите, кровоизлияниях, опухолях головного мозга, интоксикациях, может носить характер эпидемического заболевания, вызываемого нейротропными вирусами. При рентгенологическом исследовании выявляется симметричное со-кращение обоих куполов диафрагмы.

ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛЕВРЫ И ЛЕГКИХ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ И ЛЕГКИХ

Повреждения плевры и легких могут возникнуть в результате тупой травмы и проникающих ранений. В военное время ранения груди с нарушением целости плевры и легких встречаются значительно чаще и среди смерти занимают третье место (после повреждений черепа и живота). В мирное время преобладает закрытая травма груди (90% всех травм ), причем в связи с интенсификацией городского транспорта, строительством высотных сооружений она отличается значительной тяжестью занимает второе место после травмы черепа и головного мозга среди смертельных исходов от травмы. Средняя летальность от закрытой травмы груди составляет 15—16%.

Закрытые повреждения груди отличаются значительным разнообразием, возникают в результате воздействия взрывной волны, обвалов горных и подземных пород, разрушений зданий при бомбардировке населенных пунктов и землетрясениях, при непосредственном ушибе грудной клетки тупым предметом и при сдавлении груди (между буферами вагонов, колесами транспорта и т. д.). Воздействие механической силы может быть быстрым (ушиб, удар) и медленным (сдавление). Характер возникающих при этом нарушений чрезвычайно разнообразен и зависит как от силы внешнего воздействия, так и от эластичности грудной стенки и заключенных в ней органов.

Патогенез расстройств, возникающих в результате закрытой травмы груди, подвергался экспериментальному и клиническому изучению. Доказано, что при внешнем механическом воздействии происходит внезапное сдавление грудной клетки и внутренних органов, причем ребра усиливают это воздействие, как бы ударяя по поверхности легкого. Богатое воздухом и жидким содержимым легкое подвержено закону гидродинамического действия, вследствие чего механически возникшая волна продолжает свое-действие и внутри органа. Изменения, возникающие непосредственно после травмы, усугубляются последующим развитием посттравматического ателектаза и посттравматических пневмоний.

Классификация закрытых повреждений груди.

Причиной возникновения ателектаза легкого после травмы (аналогичные изменения могут быть и после хирургических операций) служат: 1) разрыв или отрыв бронха; 2) бронхиальная гиперсекреция в сочетании со спазмом бронхов; 3) кровоизлияние в просвет бронхиального дерева; 4) повышение проницаемости капилляров и повышенная в связи с этим транссудация жидкой части крови в ткань легкого (синдром «мокрого легкого»); 5) угне тение кашлевого рефлекса в связи с болью, нарушающее нормальную дренажную функцию бронхов. На фоне ателектаза легкого развивается инфек ционное воспаление (флора из ротовой полости и просвета дыхательных путей).

При тяжелой закрытой травме груди возникают следующие нарушения: гипоксия, нередко гиперкапния и гиповолемия вследствие кровопотери, н едостаточности правого сердца и патологического шунтирования крови, последнее особенно типично для ателектаза легких, часто возникающего и при проникающих ранениях. При непроходимости дыхательных путей возникает полный ателектаз. Спавшаяся доля или целое легкое выключаются из процесса вентиляции и кровообращения. Недоокисленная кровь сбрасывается по шунтам из системы легочной артерии в систему легочной вены. Развиваются тяжелые метаболические нарушения вплоть до возникновения ацидотической комы. Непосредственно после травмы определяются различной величины очаги кровоизлияния, которые чаще всего локализуются в нижних отделах легкого и распространяются по ходу ребер, и такие же на париетальной плевре, возможны кровоизлияния, занимающие целую долю легкого(гепатизация), или видимые на глаз разрывы паренхимы. При микроскопии обнаруживаются разрывы капилляров межальвеолярных перегородок, кровоизлияния в просвет альвеол, бронхиол и крупных бронхов. В последующ¬ем начинается рассасывание воздуха из участков легкого, дренируемых бронхами, — возникает ателектаз. На фоне этого через 2—3 дня обнаружить выраженные явления пневмонии, а в последующем даже абсцесса или гангрены легкого.

Клиническая картина. Закрытые повреждения грудной клетки с повреждением внутренних органов могут протекать с нарушением целости скелета или без видимых изменений со стороны грудной стенки.

Наиболее достоверными признаками повреждения легкого являются: кровохарканье, подкожная эмфизема, пневмоторакс и гемоторакс. Указанные симптомы развиваются на фоне тяжелого общего состояния. Резкое затруд¬нение дыхания, возбуждение, цианоз, беззвучный голос, позывы на кашель, при котором выделяется пенистая мокрота с примесью крови, учащение и ослабление пульса. Артериальное давление непосредственно после травмы может быть даже несколько повышено, в дальнейшем артериальное давление резко снизиться. Кровохарканье является одним из наиболее частых признаков. Оно редко приобретает угрожающий характер и обычно через 6-10 дней самостоятельно проходит.

Подкожная эмфизема не всегда сочетается с определяемым пневмотораксом, хотя последний предшествует ее возникновению. Прогрессирующее нарастание эмфиземы служит доказательством клапанного пневмоторакса и сочетается в этих случаях с резким нарушением дыхания. Сама по себе подкожная эмфизема опасности не представляет, за исключением тех случаев, где одновременно воздух проникает в средостение (эмфизема средостения).

Доказательством наличия эмфиземы средостения служит резкое увеличение скопления воздуха в подкожной клетчатке шеи и в области яремной ямки. В связи со сдавлением крупных вен, впадающих в правое сердце, наступает резкий цианоз, одышка, венозная гипертония большого круга, Эмфизема средостения может привести к смертельному исходу

Подкожная эмфизема в области груди затрудняет перкуссию и аускультацию, так как создает тимпанический оттенок перкуторного звука и крепи¬тацию при аускультации. В связи с этим диагностика пневмоторакса и гемоторакса становится возможной только при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологическое исследование закрытых повреждений грудной клетки дает ценные данные. Удается обнаружить воздух в плевральной полости, сжимающий легкое (пневмоторакс) и гемоторакс, который при сочетании его с пневмотораксом (пневмогемоторакс) выявляется в виде колеблющегося горизонтального уровня. Скопление жидкости может занимать весь нижний грудной клетки, сливаясь с контурами диафрагмы, либо быть как бы подвешенным на каком-то уровне над диафрагмой — осумкованный пневмоторакс. При рентгеноскопии выявляются очаги уплотнения легочной ткани - ателектаз или травматическая пневмония. Отличием ателектаза от пневмонии является то, что ателектаз принимает обычно клиновидную форму, соответствующую сегменту или доле легкого, в то время как очаг травматической пневмонии имеет причудливые очертания с неровными краями. Смещение органов средостения в противоположную сторону выражено при тотальном пневмотораксе; наиболее резкая степень его наблюдается при клапанном пневмотораксе.

Травматическая асфиксия является своеобразным симптомокомплексом, развивающимся при сильном и длительном сдавлении грудной клетки, В связи таким сдавленнем возникает затруднение в поступлении крови из системы верхней полой вены в правое сердце. Венозная сеть головы, лица и шеи переполняется кровью, мелкие венозные сосуды разрываются, и воз- никают кровоизлияния в мягкие ткани.

Клиническая картина. Общие симптомы те же, что и при прочих видах закрытой травмы грудной клетки. Бросаются в глаза обильные мелкоточечные кровоизлияния на коже лица, головы, шеи и сливные в конъюнктиве. Нередко возникают носовые кровотечения, кровоизлияния в барабанную перепонку. Типичным симптомом являются светлые участки: кожи (без кровоизлияний) на месте плотного прилегания частей одежды воротничок, ожерелье, подтяжки, края лифа и т. д. Травматическая асфиксия может сочетаться с множественным переломом ребер и другими видами закрытых повреждений груди.

Проникающие ранения груди наблюдаются в мирное и особенно часто в военное время. Проникающие ранения могут быть нанесены холодным и огнестрельным оружием (пули, осколки снаряда). По характеру возникающих изменений и по ходу раневого канала проникающие ранения груди разнообразны. В связи с этим чрезвычайно важной представляется четкая классификация их.

Пневмоторакс. Под пневмотораксом следует понимать вхождение воздуха в плевральную полость через рану грудной стенки или через рану легкого с повреждением одной из веточек бронха. Попадание воздуха в плевральную полость сопровождается сдавлением легкого, причем степень сдавления зависит от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости Пневмоторакс вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону. При попадании воздуха в плевральную полость в связи с раздраже- нием плевральных листков образуется серозный экссудат. Различают три вида пневмоторакса: а) закрытый; б) открытый; в) клапанный (раневой и спонтанный)

Закртый пневмоторакс возникает вследствие проникающих ранений груди, при которых рана грудной клетки не зияет, а быстро склеивается, в результате чего во время дыхательных движении новые порции воздуха не поступают. Закрытый пневмоторакс в период Великой Отечественной войнымчался в два раза чаще, чем открытый. Как правило, воздух из плевральной полости рассасывается самостоятельно через 6—12 дней. При раннем герметическом отсасывании воздуха наступает непосредственное расправление легкого и возвращение органов средостения в нормальное положение.

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием отверстия в грудной стенке (включающего и париетальную плевру), свободно сообщающегося с внешней средой. Это отверстие может быть широко зияющим при костных дефектах грудной стенки или раскрывающимся при дыхательных экскурсиях. Ранения груди с открытым пневмотораксом характеризуются тяжелым течением. Воздух через раневое отверстие в грудной стенке входит в плевральную полость во время вдоха и выходит во время выдоха. Под влиянием непрерывных колебаний внутриплеврального давления возникает колебание средостения («флоттирование средостения»), при котором сердце, крупные сосуды и нервы трепещут подобно парусу при переменном ветре. Флоттирование средостения в сочетании с раздражением воздухом рецепторов плевры приводит к развитию тяжелого шока («синдром кардиопульмональных нарушений»). Открытый пневмоторакс сопровождается развитием «парадоксального дыхания» . Легкое на стороне поражения в момент вдоха спадается и расправ¬ляется в момент выдоха. При этом воздух из поврежденного легкого через бифуркацию трахеи устремляется в бронхи «здорового» легкого, увлекая за собой кровяные сгустки, обрывки легочной ткани и раневую флору. Указанный феномен получил название — «маятникообразный воздух». Ранения, сопровождающиеся открытым пневмотораксом, характеризуются ранним развитием инфекции плевральных листков,

а — вдох; б — выдох. Легкое на стороне ранения при вдохе спадается, воздух из него вместе с вдыхаемым перекачивается в здоровое легкое; средостение смещается при вдохе в противоположную сторону, при выдохе — в сторону ранения.

К л и н и ческая картина. Общее состояние тяжелое, лицо бледное, с цианотическим оттенком, дыхание затрудненное, поверхностное. Пульс частый, малый, артериальное давление понижено, венозное может быть слегка повышенным. Раненый лежит на стороне повреждения, плотно прикрывая рану, при осмотре раны отмечается характерное присасывание воздуха. В окружности раны умеренная подкожная эмфизема. Из раны вместе с воздухом может выделяться пенистая кровь. Перкуторно определяется тимпанит, переходящий в притупление в нижних отделах груди. Аускультативно — ослабленное дыхание. Рентгенологически определяется гемопневмоторакс средней степени.

Клапанный пневмоторакс характеризуется прогрессирующим накоплением воздуха в плевральной полости. Воздух поступает из малого отверстия в легочной ткани (ранение бронха) в момент вдоха, а в момент выдоха не находя себе выхода, остается в плевральной полости. Таким образом, с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости нарастает, внутриплевральное давление увеличивается, а вместе с этим все больше отклоняется средостение в противоположную сторону, вплоть до образования перегиба крупных сосудов.

Клапанный пневмото¬ракс (схема).

Клапанный пневмото¬ракс (схема).

Клапанный пневмоторакс. Рентгенограмма. Левое легкое ателектазировано. Средостение смещено вправо.

Клапанный пневмоторакс может возникнуть при закрытой травме с разрывом ткани легкого, при проникающем ранении с быстрым склеиванием раны грудной стенки, но продолжающимся зиянием раны бронха, а также при разрыве патологически измененной легочной ткани вовремя кашля (абсцесс легкого, туберкулезная каверна) — «спонтанный клапанный пневмоторакс».

Клиническими признаками клапанного пневмоторакса служат: нарастающая одышка, коробочный звук при перкуссии, часто наблюдается нарастающая подкожная эмфизема, прогрессирующее смещение средостения. Больные с клапанным пневмотораксом производят крайне тяжелое впечатление. Они дышат, как «рыба, вынутая из воды».

Клапанный пневмоторакс с подкожной эмфиземой следует дифференцировать от анаэробной инфекции плевральной полости.

Под гемотораксом следует понимать скопление крови в плевральной полости. Кровь может излиться при ранении легкого, крупных сосудов сердца, самого сердца и при ранении сосудов грудной стенки (межреберные, внутренняя грудная и подключичная артерии). Ранение сердца и крупных артериальных стволов может привести к острой, массивной кровопотере и закончиться смертельным исходом. Наибольшее практическое значение имеет гемоторакс при ранении сосудов грудной стенки и легочной ткани. Ранение сосудов стенки дает более значительное кровотечение, чем легочное,

так как рана легкого быстро склеивается и кровотечение самостоятельно приостанавливается. Кровь вызывает раздражение плевральных листков, в связи с чем начинает быстро скапливаться серозный экссудат, смешанный с кровью (гемосероторакс).

Следует различать малый гемоторакс (скопление крови в пределах реберно-диафрагмального синуса), средний (кровь до уровня V—VI ребер —счет сзади ) и большой (до уровня II—III ребер). Гемоторакс может быть свободным и осумкованным. Длительное пребывание крови в плевральной полости вызывает отложение фибрина на поверхности легкого и париетальной плевры, способствует образованию стойких сращений, мешает своевременному расправлению легкого, создает среду, благоприятную для развития даже маловирулентных микробов, в связи с чем легко совершается переход гемоторакса в гемоплеврит.

К л иническая картина. Отчетливое притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление дыхания, ослабление голосового дрожания. При сочетании с пневмотораксом кровь располагается в виде горизонтального уровня, в противном случае — косая граница, как при экссудативном плеврите (линия Демуазо). Сердце смещено в противоположную сторону. Рентгенологически — свободная жидкость в плевральной полости.

Диагностическая пункция указывает на наличие крови. Важно знать, является ли скопление крови результатом бывшего или продолжающегося кровотечения. С этой целью существует ряд диагностических проб.

Проба Н. Н. Петрова. Плевральное содержимое набирают в пробирку, разбавляют дистиллированной водой и взбалтывают 2—3 мин. Неинфицированная кровь дает прозрачную гемолизированную среду; инфицированная кровь дает муть вследствие примеси гноя.

Инородные тела плевры и легких не всегда могут быть удалены первичной обработке раны; известны случаи длительного, многолетнего симптомного пребывания инородных тел в органах грудной клетки. Однако опыт Великой Отечественной войны показал, что длительное пребывание инородных тел приводит к прогрессирующему развитию необратимых изменений в легких и плевре (хронические эмпиемы, бронхоэктазы и пневмосклероз), создает угрозу повторных кровотечений, вызывает стойкие боли и делает носителей их инвалидами.

Лекция №13

Гнойные заболевания брюшины и органов брюшной полости. Хирургические заболевания брюшной стенки и органов брюшной полости. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника Осложнения. Диагностика заболеваний брюшной стенки и органов брюшной полости, требующих неотложного и планового хирургического вмешательства.

Острый живот – собирательное понятие, под которым понимают вне¬запно возникшую, опасную для жизни пациента катастрофу в брюшной по¬лости, возникшую в результате целого ряда патологических процессов, имеющих различную этиологию, патогенез и локализацию, но сходную кли¬ническую картину, требующую в большинстве случаев единой тактики – срочного оперативного вмешательства.

Клиническую картину синдрома можно нередко наблюдать и при заболе¬ваниях, не требующих хирургического лечения (острый гепатит, лим¬фаденит, желчная и кишечная колика и т.п.) или, по крайней мере, неотлож¬ного вмешательства (острый панкреатит).

Симптомокомплекс острого живота могут симулировать повреждения и заболевания внебрюшных органов (переломы позвоночника, ребер, костей таза, инфаркт миокарда, плевропневмония и т.д.).

Целесообразность выделения синдрома диктуется распространенно-стью заболеваний, сопровождающихся картиной острого живота.

Среди контингента больных хирургических стационаров 50% с острыми хи¬рургическими заболеваниями органов брюшной полости. Послеоперацион¬ная летальность при этих заболеваниях зависит в основном от сроков диаг¬ностики и своевременности оперативного вмешательства.

При остром животе прогноз ухудшается с течением времени, поэтому паци¬ента необходимо быстро госпитализировать в профильное учреждение, где в ближайшее время ему должны быть проведены необходимые диагностиче¬ские и лечебные мероприятия.

Даже при подозрении на "острый живот" больного необходимо немед¬ленно госпитализировать.

Причины острого живота

1. Повреждение органов брюшной полости.

2. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, в том числе и перитонит.

3. Перфорация полого органа.

4. Механическая кишечная непроходимость.

5. Острые нарушения мезентерального артериального и венозного кровообра¬щения, ведущие к инфаркту кишечника и гангрене, сопровож¬дающиеся динамической кишечной непроходимостью.

6. Внутренние кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта и в по¬лость брюшины.

7. Острые воспалительные процессы в придатках матки, внематочная беремен¬ность, апоплексия яичника, перекрут ножки кисты или опухоли яичника, некроз миоматозного узла матки или опухоли яичника.

Клиническая картина "острого живота" проявляется характерным симпто¬мокомплексом:

­ боль в животе

­ тошнота, рвота

­ нарушение отхождение газов и стула

­ напряжение брюшной стенки

Боль в животе наиболее постоянный и типичный симптом.

Выделяют 3 основных типа болей в животе:

1. Висцеральная боль, возникающая при раздражении симпатических и пара¬симпатических нервов солнечного сплетения. Это тупая, давящая, идущая из глубины боль, которая чаще всего независимо от органного поражения ощущается главным образом в эпигастральной области. Эта боль связана со спазмом, чрезмерным растяжением и гипоксией гладкой мускулатуры полых органов и реже с воспалением и отеком их стенки.

2. Перитонеальная боль возникает вследствие вовлечения в патологический процесс брюшины. Она имеет четкую локализацию, приобретает выра¬женный по интенсивности и длительный по времени характер. Воспри¬ятие этой боли осуществляется соматической нервной системой.

3. С раздражением чувствительных волокон диафрагмального нерва, кото¬рый имеет рецепторы в области органов верхнего отдела брюшной по¬лости, связана диафрагмальная боль. Она иррадиирует в область лопаток, за грудину, усиливается при движении диафрагмы (дыхание, кашель).

В процессе развития заболевания часто вначале появляется висцераль¬ная боль, к которой по мере вовлечения в патологический процесс брюшина присоединяется локализованная соматическая или диафрагмальная боль, имеющая типичную иррадиацию.

¬Переход висцеральной боли в соматическую всегда служит симптомом "ост¬рого живота"!

Особенности обследования пациента

с заболеваниями органов брюшной полости

Анамнез: время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), ло-кализация боли; диспептические и дизурические явления; температура; пере¬несенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и операции на органах живота.

Объективное исследование

Осмотр: вынужденное положение больного; беспокойство больного, меняет позу; адинамия, заторможенность; признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость слизистых оболочек полости рта); бледность, желтуха, выделения (рвота, стул, кровь).

Температура: подкрыльцовая и ректальная.

Показатели гемодинамики: пульс, артериальное давление, аускультация сердца.

Исследование живота: дает наиболее важные симптомы. Проводятся ос-мотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

При осмотре: оценивается участие живота в дыхании, симметричность, объем живота, изменение окраски кожи, пигментация, "мраморность" кожи, развитие венозной сети, наличие локальных выпячиваний. По наличию руб¬цов можно сделать заключение о прошлых операциях.

Брюшное дыхание может отсутствовать при напряжении мышц передней брюшной стенки, вздутии живота

"Доскообразный" живот – симптом вовлечения в патологический процесс брюшины (перитонит, панкреатит). Равномерно вздутый живот говорит о ме¬теоризме, который может быть при холецистите. Неравномерное (ассимет¬ричное) увеличение живота является признаком непроходимости кишечника или опухоли. При наличии большого количества жидкости в брюшной по¬лости живот как бы расползается в стороны – "живот лягушки".

Сначала производится поверхностная пальпация. Обращают внимание на наличие грыжевых ворот в области апоневроза; определяют ригидность (напряженность) мышц, возникающую в области воспаленной брюшины в результате рефлекторного непроизвольного защитного напряжения. Ригид¬ность мышц может быть ограниченная или разлитая (один из основных сим¬птомов перитонита). Локализованное напряжение мышц часто соответствует положению пораженного органа. Напряженность всей брюшной стенки от¬личают при разлитом перитоните. Степень напряженности мышц живота в значительной степени зависит от характера содержимого, попадающего в брюшную полость. Наиболее резкое напряжение наблюдается при перфора¬ции язвы желудка, когда в брюшную полость поступает кислое желудочное содержимое; значительно меньше напряжение мышц при наличии крови в брюшной полости.

Болезненность при пальпации живота, ограниченная или разлитая, также является важным признаком "острого живота". Локализация макси-мальной болезненности с большой долей вероятности указывает на пораже¬ние органа, находящегося в этой области.

Для перитонита характерен симптом Щеткина-Блюмберга: возникнове¬ние боли в момент быстрого отдергивания руки после надавливания на брюшную стенку. Этот симптом может быть местным или разлитым, т.е. оп¬ределяться во всех отделах живота.

Резкая болезненность живота и наличие раздражения брюшины при мяг¬кой брюшной стенке (симптом Куленкампфа) указывает на наличие крови в брюшной полости.

За поверхностной пальпацией следует глубокая. Справа пальпируется печень, нижний край которой лежит по краю реберной дуги. Слева в подре¬берье проверяют расположение и размеры селезенки. В норме она не пальпи¬руется, укрыта реберной дугой. В эпигастрии определяется пульсация брюш¬ной аорты. Все остальные органы не должны в норме пальпироваться.

При глубокой пальпации можно определить форму, размеры и плот-ность органа, наличие образований и спазмированных полых органов. Паль¬пация какого-либо образования в брюшной полости (воспалительный ин¬фильтрат, инвагинат) – один из наиболее ценных результатов объективного исследования больных с синдромом "острого живота".

При пальпации проверяют симптомы некоторых заболеваний.

Перкуссия живота может указывать на увеличение печени, селезенки, которые дают притупление перкуторного звука. При непроходимости ки-шечника перкуторно определяется высокий тимпанит над непроходимостью. Высокий тимпанит в левом и правом подреберье и исчезновение печеночной тупости говорят о прободной язве желудочно-кишечного тракта или о раз¬рыве полых органов при травме живота. Притупление внизу живота и в бо¬ковых его отделах указывает на перитонит или разрыв паренхиматозных ор¬ганов при травме.

Аускультация живота обнаруживает изменение кишечных шумов. Нор¬мальные кишечные шумы возникают через неравные, иногда длительные промежутки времени и имеют приглушенный булькающий тон. Иногда для лучшего прослушивания пациента просят несколько раз надуть и втянуть живот. Отсутствие кишечных шумов говорит о перитоните или парезе ки¬шечника. Интенсивный кишечный шум появляется при усиленной пери¬стальтике или при увеличении жидкого содержимого в воспаленном кишеч¬нике.

Обследование живота включает обязательное пальцевое исследование прямой кишки. При этом обращают внимание на тонус сфинктера, темного кала или крови, болезненность и нависание передней стенки. Болезненность и нависание брюшины в дугласовом пространстве говорит о перитоните, воспалении органов таза, остром аппендиците или кровотечении в брюшную полость при травме живота.

У женщин необходимо проводить вагинальное исследование для диффе¬ренцирования хирургических заболеваний брюшной полости в гине-кологии.

Дополнительные методы исследования

Эндоскопическое исследование:

­ Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – осмотр внутренней поверхности же¬лудка и 12-перстной кишки. Определяется язвенный или опухолевый процессы.

­ Эзофагоскопия – осмотр слизистой глотки и пищевода.

­ Колоноскопия – осмотр брюшной полости при травме живота или "остром живот" для уточнения диагноза перед оперативным вмешательством.

Рентгенологические методы:

­ Обзорный снимок может указать свободный газ при перфорации полого органа, жидкость в брюшной полости при перитоните или кровотечении, уровни жидкости и газа в кишечнике при непроходимости.

­ Метод контрастирования барием позволяет получить представление о поло¬жении желудка, его размерах, контурах, функциональном состоянии, образованиях и язвах; о проходимости кишечника и патологических изме¬нениях в нем. Так дефект наполнения отмечается при воспалительной и опухолевой инфильтрации, развитии рубцовой ткани; наличие "ниши" го¬ворит о язвенном процессе; чаши Плойбера (уровни жидкости в кишеч¬нике) при непроходимости кишечника; сужение просвета кишечника.

­ Ирригография – исследование толстого кишечника и прямой кишки при введении контрастной массы через прямую кишку с помощью клизмы.

­ Холецистохолангиография – исследование желчевыделительной системы при пероральном или внутривенном введении контрастного вещества.

­ Компьютерная томография – послойное исследование органов.

Ультразвуковое исследование органов (печень, поджелудочная железа, селе¬зенка, воспалительные и опухолевые образования).

Лабораторные исследования

При воспалительных изменениях в общем анализе крови наблюдается лейко¬цитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ.

При поражении печени – увеличение щелочной фосфатазы, трансаминазы, билирубина в биохимическом анализе крови.

При поражении поджелудочной железы – увеличение амилазы в крови и моче, сахара в крови, кальция и трипсина в сыворотке крови.

Выяснить у пациента:

­ время возникновения боли

­ интенсивность, нарастание

­ характер, иррадиацию

­ наличие признаков сосудистой недостаточности, пульс, АД, температуру

­ наличие тошноты, рвоты, икоты

­ стул, его характер

­ отхождение газов

­ мочеиспускание, цвет мочи

­ симптомы раздражения брюшины

­ гинекологический анамнез у женщин

­ наличие в анамнезе хронических заболеваний органов брюшной полости

Обслуживая пациента с болью нужно "наблюдать, обдумывая" и ни в коем случае не стремиться снять боль немедленно (не давать обезболивающие средства).

Такие пациенты нуждаются в детальном обследовании в условиях ста¬ционара. Медсестра должна уметь подготовить пациента к любому из выше перечисленных методов обследования.

Острый аппендицит

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Клиника и диагностика

Острый аппендицит бывает простым или катаральным, деструктивным (флегмонозным, гангренозный, перфоративный), осложненный перитонитом, сепсисом, инфильтратом, абсцессом. Причинами аппендицита могут быть глистная инвазия, хронические воспалительные процессы, застойные явления в слепой кишке, ангионевроз, нарушение функции баугиниевой заслонки.

Заболевание начинается среди полного здоровья. Появляются режущие или давящие боли в эпигастральной области с распространением по всему животу и через несколько часов локализующиеся в правой подвздошной об¬ласти. Боли обычно иррадиируют в правую ногу. Пациент идет хромая на правую ногу или лежит на правом боку. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов, подъемом температуры тела, слабостью и недомоганием. Рвота – чаще однократная, а вместо задержки стула, иногда может быть однократный жидкий стул. Пульс учащается соответственно по¬вышению температуры.

При осмотре пациент бледен, язык обложен белым налетом, правая поло¬вина живота не участвует в акте дыхания, живот вздут, глубокое дыха¬ние болезненно. При пальпации определяется болезненность и напряжение мышц живота в правой подвздошной области. Такие симптомы, как Воскре¬сенского, Образцова, Ситковского, Михельсона, Ровзинга и Щеткина-Блюм¬берга, положительные. Осмотр пациента обычно заканчивается пальцевым исследованием через прямую кишку.

При остром аппендиците у детей общие явления преобладают над мест¬ными. Это объясняется слабой сопротивляемостью инфекции, малой длиной недоразвитого сальника, а также малой пластичностью детской брю¬шины. Рвота встречается чаще, чем у взрослых. Температура тела уже с са¬мого начала заболевания достигает высоких цифр.

У лиц пожилого и старческого возраста клиническая картина острого аппендицита обычно смазана. Боль, вследствие повышения порога болевой чувствительности в этом возрасте, в самом начале заболевания часто совсем не ощущается или ощущается очень слабо. Защитное напряжение мышц жи¬вота выражено слабо или совершенно отсутствует. Рвота наблюдается реже, чем у лиц среднего возраста. Температура тела нередко нормальная. Лейко¬цитоз не выражен.

У беременных более тяжелому течению аппендицита способствует гипе¬ремия тазовых органов во время беременности и высокое положение от¬тесненного кверху и свободно перемещающегося между петлями тонких ки¬шок отростка. Последнее затрудняет развитие спаек и отграничение про-цесса, облегчает развитие разлитого перитонита.

Прободная язва желудка и 12-перстной кишки

Перфорация язвы желудка и 12-перстной кишки – грозное осложнение в течение язвенной болезни и относится к абсолютным показаниям для экс¬тренного оперативного вмешательства.

Прободение язвы может произойти в любое время дня и ночи. Однако чаще это происходит после обеда и ужина, чему способствует повышение давления в желудке и брюшной полости после приема пищи.

В клиническом течении различают три периода:

1) период шока (в среднем до 6 часов)

2) период мнимого благополучия (6-12 часов)

3) период перитонита (свыше 12 часов)

Для периода шока, возникающего в результате перераздражения конце¬вого нервного аппарата брюшины излившимся желудочно-дуоденальным со¬держимым, характерны следующие симптомы. У больного внезапно появля¬ются интенсивные "кинжальные" боли в эпигастральной области, быстро распространяющиеся по всему животу. В начале заболевания рвота встреча¬ется редко.

Больной лежит неподвижно на спине, избегает перемены положения тела. Лицо его бледное, выражает испуг. Дыхание частое, поверхностное. Пульс, как правило, удовлетворительного наполнения, нередко замедлен. Темпера¬тура тела обычно не повышена. Язык в первые часы после прободения оста¬ется чистым и влажным.

В типичных случаях при осмотре больного обращает внимание ладье¬видно втянутый живот, не участвующий в акте дыхания, с четко вырисовы¬вающимся рельефом прямых мышц.

Пальпаторно можно установить резкое тоническое напряжение мышц брюшной стенки, так называемый "доскообразный живот", положительный симптом Щеткина.

В период мнимого благополучия общее состояние больного значительно улучшается, лицо больного приобретает нормальный цвет, пульс учащается, повышается температура. Дыхание становится более глубоким. В результате пареза нервных окончаний брюшины, боли постепенно уменьшаются, живот становится менее напряженным. Язык сух и обложен. В этот период кажуще¬гося благополучия больные неохотно дают себя осматривать, уверяют, что все уже прошло или скоро пройдет.

Период перитонита проявляется характерными для этого осложнения признаками (см. острый перитонит).

Острые гастродуоденальные кровотечения

Клиника и диагностика

Больные жалуются на слабость, рвоту темной кровью или "кофейной гущей", жидкий дегтеобразный стул. Рвота может быть многократной. При кровотечении из 12-перстной кишки рвоты, как правило, нет.

О язвенном кровотечении можно судить по характеру и наличию бо-лей: они обычно усиливаются перед кровотечением и значительно уменьша¬ются или исчезают, как только оно возникает.

При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов и слизи¬стых оболочек. Кожа на ощупь влажная, пульс учащен, АД падает.

При пальпации живота необходимо выявить болевые точки, которые соответствуют локализации язвы, а так же размеры и плотность селезенки и печени при их увеличении. Осмотр пациента заканчивают пальцевым иссле¬дованием прямой кишки, при этом выявляют, как правило, кал дегтеобраз¬ного цвета – мелену.

Грыжи живота

Грыжей называют выхождение внутренностей через естественные или пато¬логические отверстия из полости, нормально занимаемой ими, под покровы тела или в другую полость.

Различают наружные и внутренние грыжи живота.

Наружные грыжи живота – это выхождение внутренних органов вместе с париетальной брюшиной из брюшной полости через естественные или ис-кусственные отверстия брюшинной стенки в подкожную клетчатку при со-хранении кожных покровов.

Элементы наружной грыжи живота:

1) грыжевые ворота (слабые места в мышечно-апоневротической стенке жи¬вота: паховый канал, бедренный канал, пупочное кольцо, белая линия жи¬вота)

2) грыжевой мешок (выпячивание париетальной брюшины через грыжевые ворота)

3) содержимое грыжи (внутренние органы: большой сальник, тонкая кишка)

4) оболочки грыжи

Классификация наружных грыж

По происхождению различают врожденные и приобретенные. Приобретен¬ные грыжи делят на грыжи от усилия (вследствие резкого повышения внут¬рибрюшного давления), грыжи от слабости (у пожилых людей при атрофии мышц, уменьшении эластичности брюшной стенки), послеоперационные, травматические, искусственные.

Наибольшее число больных с грыжами бывает среди детей в возрасте до 1 года, затем число больных постепенно уменьшается до 10-летнего возраста, после этого снова увеличивается и к 30-40 годам достигает максимума. В пожилом и старческом возрасте также отмечено увеличение числа больных с грыжами живота. У мужчин чаще бывают паховые грыжи, у женщин - бедренные и пупочные.

Факторы, влияющие на происхождение грыж

I. Местные: слабые места

II. Общие:

1) Предрасполагающие: наследственность, возраст, пол, особенности те¬лосложения, степень упитанности (быстрое похудание), частые роды, травма брюшной стенки, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку.

2) Производящие (факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления): тяжелый физический труд, трудные роды, запоры, длительный кашель.

Наиболее опасным осложнением наружных грыж является ущемление грыжи – внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах.

Известны четыре признака, которые наблюдаются при ущемлении лю¬бой грыжи:

­ резкая боль

­ невправимость грыжи

­ напряжение грыжевого выпячивания

­ отсутствие передачи кашлевого толчка

Ущемленные грыжи нередко сопровождаются рвотой. У лиц пожилого и старческого возраста первыми признаками ущемления могут быть различного вида диспептические расстройства – от задержки стула до тошноты и рвоты.

Профилактика брюшных грыж вполне реальна и должна осуществляться с первых дней жизни человека. Считается недопустимым тугое пеленание детей, подбрасывание детей вверх, раннее придание вертикального положения ребенку и другие моменты, ведущие к повышению внутрибрюшного давления. Кроме того, недостаток питания ребенка, плохой уход за пупком, расстройства желудочно-кишечного тракта, кашель, фимоз и другие причины способствуют возникновению грыж. Устранение этих вредных причин предупреждает появление грыж.

В юношеском и среднем возрасте физкультура и занятия спортом (вело¬сипед, лыжи, коньки) способствуют хорошему развитию мускулатуры, и предупреждает развитие грыж.

Многие женщины во время беременности и в послеродовом периоде не носят бандаж, не соблюдают правильный режим, что приводит к слабости брюшных мышц и способствует появлению грыж.

У детей первого года жизни из-за недоразвития передней брюшной стенки могут наблюдаться грыжи, в частности, пупочная, которая к семи го¬дам проходит самостоятельно, без оперативного вмешательства. Для ускоре¬ния этого процесса следует рекомендовать проводить ребенку массаж мышц живота, делать комплекс упражнений для их развития и укрепления.

Этиология и принципы лечения заболеваний, входящих в состав син-дрома, различны, зачастую ничем не схожи между собой, а симптомоком-плекс; боль в животе; тошнота, рвота; нарушение отхождения газов и стула; напряжение брюшной стенки, и принципы догоспитальной помощи: "голод, холод, покой и экстренная госпитализация", едины для всех.

1. Кишечная непроходимость – заболевание, которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Наиболее часто кишечная непроходимость наблюдается у лиц в возрасте 40-60 лет. У мужчин она бывает несколько чаще, чем у женщин.

Число больных с острой кишечной непроходимостью наибольшее в летние и осенние месяцы (июль-октябрь), что связано с большей в этот период года нагрузкой кишечника растительной пищей, содержащей клетчатку.

Все виды кишечной непроходимости подразделяют на следующие основные группы:

I. По происхождению – на врожденные и приобретенные

II. По механизму возникновения:

1) динамическая (функциональная) непроходимость:

а) спастическая

б) паралитическая

2) механическая непроходимость:

а) обтурационная (закупорка опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, клубком аскарид, копростаз), без сдавления сосудов брыжейки

б) странгуляционная (заворот, узлообразование, внутреннее ущемление), со сдавлением сосудов

в) смешанные формы обтурационной и странгуляционной непроходимости (спаечная, инвагинация)

3) сосудистая непроходимость (инфаркт кишечника):

а) тромбоз брыжеечных вен

б) тромбоз и эмболия брыжеечных артерий

III. По уровню непроходимости различают: высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную)

IV. По клиническому течению:

1) острая

2) подострая

3) хроническая

V. По степени:

1) полная

2) частичная

VI. По стадиям:

1) нервнорефлекторная

2) стадия компенсации и органических изменений

3) терминальная стадия

Этиология и патогенез

В этиологии острой непроходимости кишечника выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушение двигательной функции кишечника.

К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, дефекты в диафрагме и брюшине.

Приобретенными паталогоанатомическими изменениями являются спайки, рубцы, сращения в результате предшествовавшего воспалительного процесса или травмы; воспалительные инфильтраты, гематомы; опухоли, инородные тела, желчные или каловые камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикаций и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида сдавлением и уровня непроходимости, а так же от сроков, прошедших от начала заболевания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются потери большого количества воды, электролитов и белка, как с рвотными массами, так и депонирование их в просвете ЖКТ.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие петель, и нарушаются процессы всасывания.

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотного центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.

Различие в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдаются в раннем периоде, в более позднем периоде стираются.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника наступает значительное уменьшение ОЦК вследствие сдавления и повреждения сосудов брыжейки; возникают ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а так же некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.

Клиника и диагностика

Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости: схваткообразные боли, рвота, задержка стула и газов.

Эти симптомы наблюдаются при всех формах непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характера непроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания.

Боли – наиболее ранний и постоянный симптом. Они начинаются внезапно часто без видимых причин.

При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер и на короткое время (2-3 мин) могут утихать или полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости боли бывают очень интенсивными, вне периода схваток – полностью не исчезают и носят постоянный характер.

Рвота при высокой непроходимости многократная и не приносит облегчения. При низкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде может отсутствовать. При далеко зашедших формах кишечной непроходимости рвотные массы имеют "фекалоидный" характер.

Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом. В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия.

При низких формах толстокишечной непроходимости (сигмовидная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние большинства больных бывает тяжелым. Больные принимают вынужденное положение, беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субфебрильная. При осложнении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38-400С. Пульс и артериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкие показатели АД указывают на развившийся шок.

Язык сухой покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.

Вздутие живота – один из характерных признаков острой непроходимости кишечника. Степень выраженности этого симптома бывает различной. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непроходимости.

Брюшная стенка при пальпации обычно мягкая, безболезненная. При глубокой пальпации у ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), при перкуссии, над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется ригидность брюшной стенки, которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, бульканье, шум падающей капли). В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовой тишины"), при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы.

При перкуссии живота над растянутыми петлями кишечника определяется высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При исследовании крови обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5-6•1012/л или 5-6 млн в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина – вследствие дегидратации и гемоконцентрации.

В более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений – лейкоцитоз до 10-20•109/л (10000-20000 в 1 мм3) и увеличении СОЭ.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования.

Особое значение имеет рентгенологическое исследование, которое заключается в обзорной рентгенографии брюшной полости и, в диагностически сложных ситуациях, в контрастном исследовании тонкого и толстого кишечника (интестиноскопия и ирригоскопия).

У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки и выяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию.

1. Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.

Основные причины развития острого воспалительного процесса в стенке желчного пузыря:

1) наличие микрофлоры в просвете пузыря

2) нарушение оттока желчи

Классификация холециститов:

I. Неосложненные:

1) Катаральный (калькулезный или бескаменный), первичный или обострение хронического рецидивирующего

2) Деструктивный (калькулезный или бескаменный), первичный или обострение хронического рецидивирующего:

а) флегмонозный, флегмонозно-язвенный

б) гангренозный

II. Осложненные холециститы:

1) Окклюзионный (обтурационный) холецистит (инфицированная водянка, флегмона, эмпиема, гангрена желчного пузыря)

2) Прободной с явлениями местного или разлитого перитонита

3) Острый, осложненный поражением желчных протоков:

а) холедохолитиаз, холангит

б) структура холедоха, стеноз фатерова соска

4) Острый холецистопанкреатит

5) Острый холецистит, осложненный прободным желчным перитонитом

При поступлении больного в стационар, его обследуют следующим образом:

1) тщательно собирают анамнез

2) проводят клиническое обследование больного

3) проводят лабораторные исследования:

а) берут общий анализ крови и мочи

б) определяют группу крови и резус-фактор

в) исследуют необходимые биохимические тесты в крови - билирубин в сыворотки крови, общий белок и его фракции, мочевину, глюкозу, протромбин, холестерин, аминотрансферазы (АСТ и АЛТ), щелочную фосфатазу, диастазу (амилазу) в крови и моче

Главным симптомом при остром холецистите является боль, возникающая, как правило, внезапно, среди полного здоровья, нередко после еды, ночью во время сна. Боль локализуется в правом подреберье, но может распространяться и иррадиировать в правое плечо, лопатку, подключичную область. В некоторых случаях перед ее появлением больные ощущают тяжесть в подложечной области, горечь во рту, тошноту. Боль усиливается при малейшем физическом напряжении – разговоре, дыхании, кашле.

Наблюдается рвота, иногда многократная, рефлекторного характера, не приносящая облегчения. Она чаще появляется в первые часы развития заболевания.

Больные веду себя беспокойно, меняют позу и положение.

При пальпации определяется резкая болезненность и напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, особенно резкая болезненность в области расположения желчного пузыря.

Объективные симптомы не при всех формах острого холецистита выражены одинаково. Учащение пульса до 100-120 уд. в мин., явление интоксикации (сухой, обложенный язык), характерны для деструктивного холецистита.

При осложненном холецистите температура тела достигает 380 С и выше.

При анализе крови наблюдается: лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ.

К специфическим симптомам острого холецистита относятся:

- симптом Грекова-Ортнера – усиление боли в области желчного пузыря при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге

- симптом Мерфи – усиление боли, возникающее при пальпации желчного пузыря на высоте вдоха

- симптом Курвуазье – увеличение желчного пузыря и выступление его дна за край печени

- симптом Пекарского – болезненность при надавливании на мечевидный отросток

- симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) – болезненность при надавливании между ножками правой жевательной мышцы

- симптом Боаса – болезненность при пальпации околопозвоночной зоны на уровне IX-XI грудных позвонков и на 3 см правее позвоночника (правый реберно-позвоночный угол)

- симптом Ионаша – зона повышенной чувствительности в затылочной области в месте прикрепления трапециевидной мышцы

Состояние больного прогрессивно ухудшается: температура тела 38-390, ознобы; склера и кожа – желтушны. Присоединяются задержка стула, газов. Пульс становится нитевидным, частым.

При перфорации желчного пузыря в брюшную полость развиваются симптомы разлитого перитонита.

Дополнительные методы исследования: холецистография, УЗИ, лапароскопия.

2. Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы, возникающее вследствие активизации ферментов и воздействия их на железу, что может привести к самоперевариванию и некрозу железы. Частота заболевания – 3-е место после аппендицита и холецистита.

Предрасполагающие факторы: аномалия развития (сужение панкреатического протока); болезни желудка, печени, злоупотребление алкоголем, глистные инвазии, гипертоническая болезнь.

Производящие факторы: травма поджелудочной железы (отек, кровоизлияние, некроз); нарушение эвакуации панкреатического сока из протоков; нарушение жирового обмена

В развитии острого панкреатита ведущую роль играет активизация собственных ферментов поджелудочной железы с последующим повреждением ее тканей. Нарастает омертвление тканей железы и самопереваривание ее (аутолиз). Ферменты поджелудочной железы поступают в кровь – развивается ферментативная токсемия: угнетается функция надпочечников, понижается АД, развивается сердечно-сосудистая недостаточность с последующими изменениями в почках и печени (печеночно-почечная недостаточность).

В брюшной полости ферментативный "пожар".

Классификация:

1) острый панкреатит

2) хронический

Формы острого панкреатита:

1) интерстициальный отек поджелудочной железы

2) геморрагический

3) некротический

4) гнойный

Клиническая картина и диагностика

Чаще приступ развивается после приема жирной пищи и употребления алкоголя. Внезапно появляется сильная боль в животе, чаще в эпигастрии, иррадиирует в поясницу (опоясывающий характер). При панкреонекрозе – боли нестерпимые, могут довести до шока.

Присоединяется (иногда предшествует) рвота. Рвота повторная, мучительная, не приносящая облегчения. Развивается задержка стула, газов. Кожа и склеры – иктеричны. Больные ведут себя беспокойно, лицо бледное или синюшное, иногда покрыто холодным потом.

Температура тела субфебрильная при интоксикации – повышается до 390С. Пульс сначала замедлен, затем – стойкая тахикардия, не соответствующая температуре.

Язык вначале влажный, затем сухой, иногда покрыт коричневым налетом. Живот вздут, мягкий. По мере развития некроза, перитонита – нарастает напряжение мышц живота, резко ухудшается состояние больного. Кожные покровы бледные, резкий цианоз лица, фиолетовые пятна на туловище. Пульс учащается до 120 уд/мин, АД понижается, развивается одышка, неукротимая рвота.

При пальпации живота определяется специфичные симптомы:

­ симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты)

­ симптом Чухриенко (болезненность в эпигастрии при толчкообразных движениях брюшной стенки снизу вверх и спереди назад ладонью, помещенной поперек живота ниже пупка)

­ симптом Мейо-Робсона (наличие болезненности при надавливании в левом реберно-позвоночном углу)

При тяжелых формах острого панкреатита, наблюдается возбуждение, бред, бессознательное состояние, может наступить смерть.

Дополнительные методы исследования: лапаскопия, УЗИ

В крови – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Уменьшается уровень кальция в крови. Наблюдается повышение уровня панкреатических ферментов в крови и моче. Уже через 2-3 часа после начала заболевания увеличивается амилаза мочи, повышается остаточный азот, диастаза крови.

(В норме амилаза мочи 16-64 ед, диастаза крови 48-96 ед.)

Лекция №14

Травма живота. Классификация. Клинико-лабораторная и инструментальная диагностика повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

4. Травматические повреждения живота

4.1. Классификация повреждений брюшной стенки и органов брюшной полости.

I. Открытые:

1 а - непроникающие

1 б - проникающие в брюшную полость:

- с повреждением полых органов (желудок, кишечник, мочевой пузырь)

- с повреждением паренхиматозных органов (печень, селезенка)

II. Закрытые:

2 а - ушиб передней брюшной стенки (с повреждением и без повреждения органов)

2 б - с повреждением полых органов 2 в - с повреждением паренхиматозных органов

Закрытые повреждения возникают вследствие прямой травмы (удар по передней брюшной стенке твердым предметом), а также при непрямой травме (падение с высоты). В зависимости от силы удара, наполнения орга-нов брюшной полости возможны повреждения только передней брюшной стенки или паренхиматозных и полых органов, и органов забрюшинного пространства. Из повреждений брюшной стенки наблюдаются ушибы, кро-воизлияния в подкожную, предбрюшинную клетчатку, реже - разрыв мышц передней брюшной стенки.

В первые часы после тяжелой травмы у пострадавших нередко доми-нируют явления шока, которые могут затушевывать другие симптомы. В этих случаях применяются ряд противошоковых мероприятий и требуется наблюдение за пострадавшим. Если после 2-х часового наблюдения и приме-нения противошоковых средств не удается ликвидировать явления травмати-ческого шока, то, по-видимому у пострадавшего имеются повреждения внут-ренних органов.

Чаще всего состояние шока поддерживается кровотечением из травми-рованного паренхиматозного органа. Иногда картина шока может быть вы-

ражена нерезко, тогда на первый план выступают либо явления внутреннего кровотечения. Или же последствия повреждения полого органа, то есть при-знаки перфоративного перитонита. Нарастание симптомов перитонита всегда служит показанием для срочной операции.

Клиническая картина при непроникающих ранениях в области раны отмечается незначительная болезненность и припухлость вследствие образо-вания гематомы. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Состояние пострадавшего удовлетворительное. Окончательный диагноз можно устано-вить только при хирургической обработке раны.

Проникающие ранения живота чаще сопровождаются повреждением внутренних органов. Ранения паренхиматозных органов наблюдаются, глав-ным образом, при поражении верхнего отдела живота и нижнего отдела грудной клетки.

Ранения полых органов - жалобы на сильные боли в животе. Состоя¬ние больных тяжелое, имеются выраженные симптомы шока. При обследо¬вании живота - напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы пневмоперитонеума, раздражения брюшины и быстро нарастающего перито-нита. При перкуссии живота - отсутствие печеночной тупости.

На развитие перитонита указывают появление тошноты, рвоты; за¬держка стула, газов, вздутие живота, усиление болей, повышение температу¬ры. Для подтверждения диагноза - обзорная рентгенография брюшной по¬лости (наличие свободного газа под диафрагмой).

Ранения паренхиматозных органов Повреждения печени

Разрывы:

II. субкапсулярный

III. с нарушением целости капсулы

Основные симптомы при субкапсулярном разрыве печени: - боль в правом подреберье

- болезненность и напряжение мышц в правом подреберье 3 - желтушность кожи и слизистых 4

- общая слабость, тахикардия

Повреждения печени с разрывом капсулы сопровождаются симптомами шока, внутрибрюшного кровотечения, перитонита. Пострадавшие бледны, жалуются на общую слабость, головокружение, сильную боль в животе. Они лежа! на правом боку или находятся в вынужденном полусидячем положе-нии (симптом «Ваньки - встаньки»).

Объективно: кожа бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз. Живот вздут, не участвует в акте дыхания.

При пальпации выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки и положительный симптом Щеткина - Блюмберга, особенно в области правого подреберья.

При перкуссии: притяжение в отлогих местах живота больше справа из-за поступления большого количества крови и желчи в брюшную полость.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости - высокое стояние правого купола диафрагмы, увеличение тени печени.

В анализах крови: снижение гемоглобина, эритроцитов, умеренный лейкоци-тоз. Симптомы анемии быстро нарастают.

Повреждения селезенки

IV. Закрытые (10 - 18% всех травм органов брюшной полости).

V. Открытые (в ВОВ - 5 - 7% всех ранений живота).

Повреждения селезенки:

- полные - с нарушением целости капсулы

- субкапсулярные

Клиника: симптомы острой кровопотери, шока и раздражения брюшины. По¬страдавшие жалуются на слабость, головокружение, сильную боль в животе. Положение - вынужденное: лежит на левом боку с подтянутыми к животу ногами. Живот напряжен, не участвует в акге дыхания.

При пальпации: резкая болезненность в левом подреберье. Симптом Щетки-на - Блюмберга положительный.

При перкуссии живота: укорочение перкуторного звука в отлогих местах, больше слева.

При ректальном исследовании: затекание крови вниз – нависание прямокишечно-маточного углубления. В анализе крови - нарастающие признаки анемии. При проникающих ранениях через раневое отверстие могут выпадать органы брюшной полости(сальник, петли кишечника). Выпадение (эвентрация) происходит вследствие повышения внутрибрюшного давления при кашле или напряжении брюшного пресса.Выпадение органов усиливает тяжесть состояния и шока.

ТРАВМЫ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.

Травмы живота мирного времени составляют 1,5-2,5% всех травм вообще, при этом открытые живота составляют около 70%, а закрытые — 30%.

Трудности диагностики травм живота состоят в том, что больные часто поступают в клинику в состоянии шока, внутреннего кровотечения, алкогольного опьянения. Еще труднее бывает - дифференцировать закрытую или тупую травму с повреждением или без повреждения внутренних органов. При множественных повреждениях, когда травма живота сочетается с травмой других частей тела, установить диагноз бывает подчас невозможно.

Трудности диагностики травмы живота и высокие цифры летальности: при изолированной 1,5—2%, а при сочетанной —28,6% заставляют хирургов до тех пор решать спорные вопросы по применению инструментальных методов диагностики, выбору сроков оперативного вмешательства, его объему.

Открытые повреждения брюшной полости составляют 69,4% от общего числа травм, при этом чаще поражаются передняя брюшная стенка — 23%, печень-11%, тонкая кишка —10%. При закрытой травме, составляющей 30% повреждений брюшной полости на первое место выходит тонкая кишка—9%, селезенка- 5%, мочевой пузырь —4%.

Причинами закрытых травм живота в мирное время наиболее частыми являются: автомобильные травмы, удары в живот, падение с высоты. Причинами открытых повреждений живота в мирное время являются ранения холодным и, реже, огнестрельным оружием. Число ранений, нанесенных вторичными снарядами: осколками стекла, элементами металлических и деревянных конструкций, наблюдается при стихийных бедствиях. Закрытые повреждения органов брюшной полости возникают в результате воздействия внешней силы на переднюю брюшную стенку и нижнюю половину грудной клетки. Приложенная внешняя сила к какому-либо органу брюшной полости по экспозиции может быть кратковременной и длительной. К кратковременным относятся удары в живот кулаком, предметами, частями движущегося транспорта. Длительное воздействие силы на органы брюшной полости бывают в результате обвалов, взврывов, когда внутренние органы длительно находятся состоянии сдавления между передней и задней стенками брюшной полости.

Нельзя не учитывать, что органы брюшной полости молодых более эластичны и потому более устойчивы к травме, чем у пожилых.

Определенное значение имеет и степень тренированности мышц передней брюшной стенки. Расслабленное их состояние способствует более тяжелому повреждению таких органов как печень и селезенка.

Важную, роль в механизме травмы органов брюшной полости играют внезапность приложения силы и неодинаковая подвижность органов.

Топографо-анатомическими факторами, предрасполагающими к повреждению органов брюшной полости, являются: величина и масса органа, непосредственное прилегание этих органов к ребрам и позвоночнику, не¬большая смещаемость, значительное кровенаполнение, особенно в стадии физиологической гиперемии (момент пищеварения), а также отсутствие эластических воло¬кон в паренхиме органа.

Разрыв печени и селезенки при прямом воздействии силы происходит в случае, если орган служит точкой приложения максимально действующей силы при пря¬мом воздействий, а также при сжатии туловища между двумя предметами (брюшная стенка, как правило, не повреждается). Прямое; быстрое и сильное воздействие травмирующего момента на ограниченном участке дает больщий или меньший очаг размозжения и ряд отходя¬щих от него трещин. При сдавлении чаще всего возникает обширное размозжение органов с трещинами или без них.

При непрямом ударе разрывы органов происходят в результате действия силы инерции. В момент соприкосновения тела (ноги, туловище) с землей орган продолжает по инерции движение в направлении падения тела. Будучи фиксированными прочными связками, препятствующими движению по инерции, печень или селезенка разрываются чаще всего в местах прикрепления этих связок, что может сопровождаться даже отрывом печени.

Разрывы печени возможны также и от действия противоудара о позвоночник и ребра пострадавшего.

Локализация повреждений органа часто зависит от механизма травмы. При прямом ударе разрывы и трещины печени в 65,6% наблюдаются на нижней поверхности печени, при сдавлении и противоударе в 70.8%, страдает ее верхняя поверхность.

При мгновенных и резких травмах разрыв селезенки происходит в области ворот, при относительно длительном воздействии — на выпуклой поверхности, при падениях с высоты чаще происходит отрыв селезенки от сосудистой ножки.

Механизм закрытых повреждений органов желудочно -кишечного тракта и повреждений паренхиматозных органов довольно однотипен. Наиболее часто повреждения полых органов возникают в результате прямого удара, сдавления или противоудара. При этом повреждения кишечника делят на три основные группы: раздавление, отрыв и разрыв кишки. Раздавление кищки наступает в результате попадания ее между травмирующим предметом и костями скелета, а отрыв петли происходит в результате фиксации брыжейки при продолжающемся движении кишечной петли либо, фиксации петли при натяжении корня брыжейки. Наиболее благоприятным моментом для разрыва является максимальное расслабление мышц передней брюшной стенки в момент травмы, что приводит к резкому прижатию кишечной петли к позвоночнику, а также переполнению петли жидким кишечным содержимым. У больных с развитыми мышцами при ударах в живот целостность внутрибрюшных органов нарушается редко. И, наоборот, у пожилых людей или много рожавших женщин с дряблыми мышцами живота закрытая травма легко приводит к повреждению внутренних органов.

Механизм травмы поджелудочной железы, как и для других органов брюшной полости, однотипен — прямой удар и сдавление между травмирующим телом и поз¬воночником.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Повреждения живота разделяют на открытые и за¬крытые.

Открытые повреждения живота наносятся огнестрель¬ными снарядами, холодным оружием и вторичными предметами. Среди огнестрельных ранений различают осколочные, пулевые, дробовые. Раны, нанесенные хо-лодным оружием, делят на колотые, резаные, колото - резаные и рубленые. Ранения, нанесенные вторичными снарядами, приближаются по характеру к рвано-ушиб¬ленным.

Открытые повреждения живота делят на проникающие и непроникающие в зависимости от того, повреж¬дена или не повреждена брюшина. При непроникающем ранении живота повреждается брюшная стенка и, край¬не редко, часть забрюшиннорасположенного органа (двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, толстая кишка). При проникающем ранении живота возможны ранения без повреждения внутренних орга¬нов и ранения с повреждением внутренних органов.

Различают повреждения полых органов (органы же¬лудочно-кишечного тракта и мочевой пузырь), паренхи¬матозных органов (печень, селезенка, поджелудочная железа, почки) и кровеносных сосудов (магистральные сосуды, вены и сосуды брыжейки).

Закрытые травмы живота делят на:

1.Простые ушибы и разрывы мышц стенок живота.

2. Закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства:

а) сопровождающиеся повреждением паренхима¬тозных органов и внутренним кровотечением;

б) сопровождающиеся разрывом полых органов;

в) с одновременным повреждением паренхиматозных и полых органов;

г) сочетанные повреждения органов живота и груди, головы, позвоночника, конечностей.

Повреждения полых органов подразделяют на уши¬бы, раздавливания, полные и частичные разрывы (над¬рывы). К последним относятся повреждения серозной и мышечной оболочек с сохранением целостности слизистой оболочки. Повреждения паренхиматозных органов делят на повреждения без нарушения целостности капсулы (подкапсульные гематомы) и с нарушением капсулы — трещины, разрывы, отрывы и размозжения.

Различают единичные и множественные повреждения внутренних органов брюшной полости. Повреждения живота и одновременные повреждения других анатомических областей, и систем (черепа, груди, опорно-двигательного аппарата) называют сочетанной травмой.

ДИАГНОСТИКА ТРАВМ ЖИВОТА

Диагностика травм живота основана на детальном изучении анамнеза, оценки общего состояния больного и объективного обследования.

При сборе анамнеза важно выяснить следующие моменты:

1.Обстоятельства и механизм травмы и ее давность.

2.Положение в момент травмы (стоял, сидел, лежал).

3.Характер боли в момент травмы, ее локализация.

4.Была потеря сознания или нет.

5.Наличие тошноты, рвоты (через какой промежуток времени после травмы), ее характер (наличие крови, желчи).

6.Был ли стул и мочеиспускание после травмы, какого характера.

7.Передвигается ли после травмы.

Диагностика открытых повреждений не вызывает никаких сомнений при наличии ран на передней брюшной стенке живота. Труднее решить вопрос проникает ли рана в брюшную полость или она непроникающая. Диагноз проникающего ранения становится несомненным при выпадении из раневого отверстия сальника или кишечной петли, истечении кишечного содержимого, желчи или мочи, наличии специфического запаха и цвета. При отсутствии этих признаков диагноз проникающего ранения должен быть поставлен на основании тех же симптомов, что при закрытом повреждении.

Диагностика закрытых повреждений также складывается из нескольких компонентов. Самочувствие пострадавшего не всегда соответствует действительной тяжести повреждений. Так, при разрыве паренхиматозных органов или тонкой кишки самочувствие может быть удовлетворительным, в то, время как ушиб брюшной стенки без повреждения внутренних органов сразу же осле травмы может вызвать явления рефлекторного шока.

Основной жалобой пострадавших являются боли в животе различной интенсивности, локализации и иррадиации. При повреждении печени боли отдают в правое лечо, при травме селезенки —в левое плечо. Могут быть жалобы на сухость во рту, тошноту, рвоту, задержку газов, отсутствие стула, затруднения при мочеиспускании. Необходимо обратить внимание на симпто- мокомплекс ранних признаков повреждений органов брюшной полости: напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие или ограничение брюшной стенки в акте дыхания, положительный симптом Щеткина-Блюм- берга, притупление в отлогих местах, отсутствие пери-стальтических шумов.

Клиническая картина повреждений органов брюшной полости во многом зависит от того, какой орган или органы повреждены, а также от времени, прошедшего с момента повреждения.

При повреждении полых органов брюшной полости на первый план выступают сильные боли в животе (100%) и симптомы перитонита: сухой язык (69%), резкая болезненность при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки (94%), ограничение или отсутствие движений брюшной стенки во время акта дыхания (74%), положительный симптом Щеткина-Блюмберга (89%), ослабление или отсутствие перистальтических шумов (45%), учащение пульса (68,2%).Важным, но непостоянным симптомом разрыва полого органа явля¬ется отсутствие при перкуссии печеночной тупости (59%), что свидетельствует о наличии свободного газа в брюшной полости.

При повреждении паренхиматозных органов на пер¬вый план выступают симптомы внутреннего кровотече¬ния: бледность кожных покровов; частый слабого на¬полнения и напряжения, пульс; падение артериального давления; у некоторых больных определяются френикус- симптом; симптом «ваньки-встаньки», притупление пер¬куторного звука в отлогих местах живота (46%). Симп¬томы раздражения брюшины менее выражены или вообще не выражены. Напряжение и болезненность определяются большей частью в зоне повреждения.

При одновременном повреждении полых и паренхиматозных органов симптомы массивной кровопотери и перитонита сочетаются.

Рвота и тошнота — частые, но далеко не постоянные симптомы внутренних повреждений органов живота. Проведение ректального исследования позволяет выявить болезненность стенок прямой кишки (симптом Куленкампфа), усиливающуюся при резком отнятии пальца после надавливания (ректальный симптом раздражения брюшины). Кровь на перчатке при ректальном исследовании свидетельствует о повреждении стенок прямой кишки. При забрюшинном разрыве мезоперитонеально расположенной кишки возможно возникновение забрюшинной эмфиземы.

В ряде случаев наблюдается положительный симптом Трендленбурга или кремастерный симптом (яички подтянуты к наружным паховым отверстиям). Нередко отмечается задержка мочеиспускания. При подозрении. на повреждение мочевого пузыря необходима катетеризация его, выявляющая макрогематурию.

Повреждения отдельных органов брюшной полости при наличии общих проявлений отличаются в то же время рядом особенностей. Рассмотрим отдельные виды повреждений.

Повреждения полых органов брюшной полости наблюдаются часто и протекают очень тяжело. Фактор времени в этих случаях приобретает решающее значение и только ранняя госпитализация и без промедления сделанная операция позволяют рассчитывать на благоприятный исход,

Повреждаться может любой полый орган брюшной полости, но в разной степени частоты.

Желудок, защищенный реберной дугой, повреждается редко и чаще переполненный. Двенадцатипёрстная кишка повреждается только в 10% всех травм. Неподвижность органа способствует этому.

Чаще всего повреждается тонкая кишка. Есть нечто общее в клинике повреждений кишки и прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Травма с повреждением полого органа сопровождается отчетливо выраженной картиной шока, который преобладает в первые часы после повреждения.

Резкие боли, тяжелое общее состояние, вынужденное положение, понижение артериального давления , учащенный слабый пульс, ригидность и болезненность брюшной стенки, следы травмы, тошнота и рвота – свидетельство катастрофы.

Вслед за стиханием картины шока наступает некоторое улучшение состояния, развивается период мнимого благополучия - «затишье перед бурей» .За этой более или менее короткой паузой следует период разлитого перитонита. Именно в промежуточной фазе - мнимого благополучия – задерживается госпитализация больных.

Повреждения паренхиматозных органов протекают с признаками шока и внутреннего кровотечения которые отчетливо выражены с самого начала травмы.

Повреждения печени. Большая тяжелая, малоподвижная и расположенная непосредственно под ребрами печень очень подвержена травмам. Чаще повреждается правая доля печени. Повреждения чрезвычайно тяжелые, кровотечения и шок бывают настолько резко выраженными, что больные погибают иногда до госпитализации. Боли локализуются в зоне травмы, иррадиируют в правое плечо, выражены симптомы щока: бледность, холодный пот, частый и малый пульс , низкие цифры артериального давления, ранние симптомы раздражения брюшины, мышечное напряжение. Живот не учавствует в акте дыхания, притупление справа и над лобком. Этого обычно бывает достаточно для постановки диагноза травмы печени . Однако, бывает и нередко, что картина повреждения печени выражена не столь резко . Через несколько часов а иногда и суток состояние пострадавшего внезапно ухудшается -и развивается типичная картина внутреннего кровотечения и шока. Повреждения печени классифицируются следующим образом.

Повреждения печени

1.Повреждения печени без нарушения целости капсулы:

­ Подкапсульные гематомы

­ Глубокие и центральные гематомы.

2.Повреждения печени с нарушением целостности капсулы:

­ Одиночные, и множественные трещины.

­ Разрывы изолированные и сочетающиеся с трещинами.

­ Размозжение или расчленение печени на отдельные фрагменты.

­ Разрывы и трещины печени, сопровождающиеся повреждениями жёлчного пузыря и крупных желчных протоков.

­ Изолированные повреждения желчного пузыря и желчных протоков.

Частота повреждения селезенки обусловлена поверхностным расположением ее в брюшной полости,а так же ее структурой и физическими свойствами – большое количество вмещаемой крови, тонкая капсула и рыхлая паренхима. По характеру повреждения селезенки, распределяются следующим образом:

Повреждения селезенки

1 Гематома.

2 Разрывы (поверхностные, краевые, глубокие)

3 Оформленные раневые каналы.

4 Разрывы селезенки на части.

5 Отрыв селезенки от сосудистой ножки.

Кроме того, разрывы могут быть полными и. неполными, одиночными и множественными.

Левосторонняя травма, левосторонняя локализация болей, признаки внутреннего кровотечения и перитонита—вот путь к правильному диагнозу. Кровотечение при разрыве селезенки обильнее, чем при разрыве печени, и протекает на фоне шока, обусловленного самой травмой груди или живота. Характерно увеличение зоны селезеночной тупости. Типичным симптомом является симптом «Ваньки-встаньки»: больной лежит на левом боку с согнутыми и приведенными к животу ногами, переворот и вновь принятие прежней позы.

Опасность повреждения селезенки заключается в двухэтапности клинического течения. Вначале образуется подкапсульная гематома, клиническое течение характеризуется относительной благополучностью, а спустя различный период времени, иногда более месяца возникает клиника повторного разрыва и внутренне кровотечения без травмы.

Повреждения поджелудочной железы как таковые встречаются редко. Чаще они сочетаются с другими повреждениями, или больные не попадают в лечебные учреждения, так как погибают от кровотечения и шока,

вследствие повреждения крупных артериальных стволов, лежащих рядом с железой (чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия).

В последующем в поврежденной железе развивают¬ся явления некроза и тромбоза ее сосудов, что вызвано воздействием на поврежденную железу панкреатических ферментов, Клинически ранения поджелудочной желе¬зы сопровождаются тяжелыми формами шока и кровопотерей.

Закрытые повреждения почек возникают при прямой травме поясничной области, чаще справа. Клиника за¬висит от характера и массивности повреждения. Очень тяжелы размозжения почки и разрывы в области ворот.

Всегда отмечаются боли в поясничной области. У по¬давляющего большинства больных имеется гематурия, от микро- до макро. Возможно наличие припухлости в поясничной области.

Для безусловно показанной госпитализации больно¬го достаточно самого факта травмы и основных призна¬ков травмы в области почки.

Суммируя приведенные выше сведения, приведу не¬сколько тактических положений:

1.Дифференцируя повреждение передней брюшной стенки и внутренних органов, врач должен отдать пред¬почтение более грозному диагнозу и принять все меры к быстрейшей госпитализации больного.

2.Каждый больной после травмы, сопровождающей¬ся даже кратковременным шоком, болями, в животе, ригидностью мышц, подлежит экстренной госпитализа¬ции.

Подавляющее большинство пострадавших в дорож¬но-транспортных происшествиях поступают в состоянии шока, без сознания, что бывает связано с множествен¬ной и сочетанной травмой, в состоянии сильного алко-гольного опьянения. В связи с этим обычные методы диагностики (жалобы, анамнез, динамическое наблю¬дение) и типичные клинические симптомы «острого жи¬вота» во многом теряют свое значение, а в ряде случаев становятся недостоверными: напряжение мышц перед¬ней брюшной стенки наблюдается у пострадавших с черепно-мозговой травмой или с переломом ребер; у по-

страдавших, находящихся в бессознательном состоянии невозможно выявить симптом Щеткина-Блюмберга ; притупление перкуторного звука и отсутствие перистальки при забрюшинной гематоме. При множественных и сочетанных травмах симптомы повреждения живота отступают на задний план, а на переднем плане :оказываются более ярко выраженные симптомы повреждений опорно-двигательного аппарата, черепа. Лабораторные и дополнительные методы исследования имеют определенное значение в диагностике. Изменения со сто красной крови, в основном, отражают массивную кровопотерю, при этом отмечается снижение гемоглобина и числа эритроцитов.

Большую диагностическую ценность приобретает динамическое исследование крови с интервалами между исследованиями в 30 мин. Прогрессирующее уменьшение гемоглобина и эритроцитов, возрастающий лейкоцитоз, несомненно свидетельствует о наличии катастрофы в брюшной полости.

При излиянии в брюшную полость содержимого желудочно-кишечного тракта может наблюдаться значительный лейкоцитоз, достигающий 15-38 на 109//л.

Целесообразно определение индекса лейкоцитарной интоксикации.

Не менее важными в диагностике травм живота является исследование мочи. Установлено, что чем тяжелее интоксикация, тем более выражены изменения в моче: появляются белок, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия и цилиндры. Обнаружение большого количества клеток почечного эпителия в сочетании со снижением диуреза свидетельствует о тяжелой интоксикации и является неблагоприятным прогностическим признаком. Наличие желчных пигментов может указать! на повреждение крупных желчных протоков, а увеличе¬ние в моче диастазы — о повреждении поджелудочной железы. При макрогематурии можно думать о повреждении мочевого пузыря, почек.

Методы рентгенологического исследования применя¬ются в виде: обзорной рентгеноскопии и рентгенографии при подозрении на повреждение живота и соседних об¬ластей (грудь, таз). Противопоказаний нет.

При тяжелом состоянии пострадавшего обследова¬ние выполняется в положении лежа на спине. Цель об¬следования — обнаружение свободной жидкости или свободного газа в брюшной полости, а также свободного газа в мягких тканях (эмфизема). Свободный газ в брюшной полости легче всего выявить при положении больного на боку (латерография).

Наличие свободного газа в брюшной полости является достоверным признаком разрыва полого органа, отсутствие свободного газа не исключает возможности травмы полого органа. Нечеткость контуров внутрен¬них органов является косвенным признаком забрюшинной гематомы. Чаще всего не удается увидеть контуры почки и поясничной мышцы на стороне травмы. Свобод¬ный газ в мягких тканях — относительно редкий рентге¬нологический симптом при травме двенадцатиперстной кишки.

Вульнерография — рентгеноконтрастное исследование раневого канала при открытых повреждениях и подо¬зрении на проникающий характер ранения при колотых и огнестрельных ранах пограничных с животом обла-стей: спина, поясничная область, паховая область, об¬ласть ягодиц и промежности.

Под местной анестезией (0,5%—20,0 мл раствора новокаина) вокруг раневого канала накладывается ки¬сетный шов из прочного шелка, а в раневой канал на глубину 3-4 см вводится резиновый катетер, кисетный шов затягивается. Под давлением в раневой канал вводится 20 мл водорастворимого контрастного вещества и производятся рентгеновские снимки в двух проекциях.

При проникающем ранении контрастное вещество попадает в брюшную полость, растекаясь между петля¬ми кишечника и по боковым каналам. При непроникающем ранении контраст в виде озера скапливается в мяг¬ких тканях.

Функциональные и анатомические изменения почек могут быть выявлены при закрытой травме почек с по¬мощью экскреторной урографии.

Ретроградная цистография довольно широко приме¬няется при диагностике повреждений мочевого пузыря и наличии забрюшинной гематомы.

Ангиография при подозрении на разрыв паренхима¬тозного органа, несмотря на хорошую информативность, применяется редко, так как требует для своего выпол¬нения специальной аппаратуры.

Среди специальных методов диагностики поврежде¬ний органов брюшной полости следует отметить возможность применения ультразвуковой эхолокации в основном для диагностики внутрибрюшного кровотечения и забрюшинных гематом.

Сканирование печени, почек, селезенки и поджелудочной железы информативный метод, позволяющий определить не только разрывы органов с повреждением капсулы, но и центральные подкапсульные гематомы. Достоинство метода в том, что он может быть использован при любом состоянии пострадавшего.

Лапароцентез выполняется при подозрении на повреждение органов брюшной полости при тупой травме, подозрении на повреждение органов брюшной полости, при колотых ранах живота и пограничных областей.

Противопоказания: резкое вздутие живота, наличие множества послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке.

Техника выполнения. Под местной анестезией (20,0 мл 0,5% раствора новокаина) скальпелем рассекается кожа ниже пупка по средней линии на протяжении 1 см в поперечном направлении. Шелковой нитью прошивают верхний край раны и используют нить как держалку, конусообразно поднимая за нее участок передней брюшной стенки. Прочное фиброзное соединение кожи с апоневрозом в области пупка позволяет прочно фиксировать апоневроз. Через апоневроз, фиксирован¬ный держалкой, троакар вращательными движениями вводят в брюшную полость по направлению косо вверх и несколько влево. При этом появляется ощущение про¬вала. Если после извлечения стилета троакара из брюш¬ной полости поступает кровь, экссудат или жидкость, окрашенная желчью, кишечное содержимое, следует считать повреждение внутренних органов установленным и дальнейшие манипуляции излишними. Если это¬го не происходит, то через трубку троакара вводится тонкий хлорвиниловый катетер с многочисленными пер¬форационными отверстиями. Катетер вводят на всю дли¬ну в следующей последовательности: вправо и вверх (к печени), влево и вверх (к селезенке), строго влево (в левый латеральный канал), вниз влево (малый таз), строго вниз (к мочевому пузырю), вниз и вправо (к сле¬пой кишке) и в правый латеральный канал — «шаря¬щий катетер». Введя катетер в нужную зону, каждый раз по нему в брюшную полость шприцем вводят 10 мл раствора новокаина или изотонического хлорида нат¬рия, а затем аспирируют. В 92,4% метод оказывается информативным. После окончания исследования катетер и трубку троакара извлекают, а рану брюшной стенки, если не последует лапаротомия, ушивают.

Оценка результатов. Обнаружение примеси крови, кишечного содержимого, мочи или мутного экссу¬дата свидетельствует о повреждении внутренних орга¬нов. Розовое окрашивание промывной жидкости, полу-ченной из боковых и нижних отделов живота, может за¬висеть от наличия забрюшинной гематомы с пропотеванием крови через задний листок брюшины. В сомни¬тельных случаях эвакуированную жидкость подвергают исследованию в лаборатории для определения содержа¬ния эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, амилазы, желчи.

Лапароскопия по своей диагностической ценности превосходит лапароцентез, является быстрым и безо¬пасным методом диагностики при закрытых поврежде¬ниях живота.

П о к а з а н и я: подозрение на травму органов брюш¬ной полости, при отрицательном или сомнительном ре¬зультате лапароцентеза у больных с незначительным внутрибрюшным кровотечением, забрюшйнными гема-томами, а также с повреждением паренхиматозных ор¬ганов при так называемом двухмоментном разрыве.

Противопоказания: крайне тяжелое состояние больного, обусловленное шоком, кровотечением, повреж¬дением головного мозга, нарушением вентиляции лег¬ких, выраженный метеоризм, обширный спаечный про¬цесс брюшной полости. Техника лапароскопии мало чем отличается от изложенной в других лекциях.

Детальный осмотр органов брюшной полости выпол¬няется с применением изменения положения больного на операционном столе. При положении на левом боку можно осмотреть правый боковой канал со слепой, вос¬ходящей частью толстой кишки, часть тонкой кишки, печень. Сальник в этом положении смещается в левую сторону. При положении больного на правом боку до¬ступным обзору становится левый боковой канал с тол¬стой кишкой. У больных с сочетанной травмой положе¬ние на операционном столе нередко бывает вынужден¬ным, что затрудняет детальный осмотр органов брюшной полости. В такой ситуации оправдано применение наркотиков. При переломах костей таза, как правило, выявляют большие, выбухающие в брюшную полость забрюшинные и предбрюшинные гематомы. Осмотреть неувеличенную поврежденную селезенку удается в редких случаях. Заключение о разрыве ее ставится по косвенным признакам: затекание и скопление крови левом латеральном канале. Источник кровотечения, расположенный на поврежденной печени, выявляется легче, так как большая часть этого органа хорошо поддается осмотру. Надрывы задней поверхности печени не видны. Диагноз разрыва в этих случаях ставится на основании скопления крови в правом подпеченочном пространстве и правом латеральном канале. Уровень крови у границы малого таза свидетельствует о достаточно большой кровопотере (более 0,5 л). Наличие крови только между петлями кишечника наблюдается при потере менее 0,3—0,5 л. Светло-желтая жидкость в брюшной полости заставляет заподозрить повреждение внутрибрюшинной части мочевого пузыря. Для уточнения диагноза в полость мочевого пузыря необходимо ввести раствор метиленового синего. В случае появления раствора синьки в брюшной полости (через 5-10 мин) диагноз повреждения стенки мочевого пузыря становится очевидным. Наличие в брюшной полости кишечного содержимого и мутной жидкости позволяет заподозрить повреждение стенки кишки.

При тупой травме живота диагноз повреждения брюшной стенки ставится только после исключения повреждений органов брюшной полости. При небольших поверхностных повреждениях кожи и подкожной клетчатки симптоматология ограничивается местной припухлостью, осаднением кожи, кровоизлиянием и болезненностью в зоне повреждения. Болезненность брюшной стенки локализована и проявляется не столько при ощупывании, сколько при напряжении брюшного пресса при кашле, чихании, дефекации или мочеиспускании, перемене положения тела. Наиболее удобное и не вызывающее болей положение больной находит лежа на боку с согнутыми в тазобедренных суставах ногами, подтягивая их к животу.

При травме обнаруживают ссадины, гематомы, также разрывы фасций и мышц передней брюшной стенки и кровоизлияния в них. Чаще встречаются разрывы прямых мышц живота. Симптомами разрыва мышц являются: резкая боль в месте повреждения, рефлекторное вздутие живота, задержка отхождения газов. У пострадавших при травме живота влагалища прямых мышц живота часто остаются целыми и гематома образуется в футляре, изолированном сухожильными перемычками; появляются плотные напряженные выбухания — гематома — в пределах сухожильных перемычек. При разрыве прямой мышцы границы гематомы становятся изменчивыми и расплывчатыми. Особенно это относится к разрывам мышцы ниже спигелевой линии, так как здесь позади прямой мышцы нет стенки апоневротического влагалища, и гематома распространяется по предбрюшинной клетчатке. Этим объясняется появление симптомов раздражения брюшины. При более сильном ударе происходит полный разрыв мышц, а иногда растягиваются и надрываются только отдельные волокна их. Подкожные разрывы остальных слоев брюшной стенки могут привести к эвентерации под кожу внутренностей брюшной полости (сальник, тонкая киш¬ка).

Гематомы передней брюшной стенки образуются не только в результате кровотечения из поврежденных мышц, но и при повреждении верхней и нижней над¬чревных артерий. .

Гематома в толще передней брюшной стенки выгля¬дит как асимметричное выпячивание плотно-эластиче¬ской консистенции, болезненное при пальпации. В мо¬мент активного напряжения мышц живота оно не исче¬зает, чего не бывает при внутрибрюшных образованиях. Иногда в таких случаях возможно развитие шока и за¬держки с госпитализацией пострадавшего не происхо¬дит.

Сочетание симптомов шока и анемии с напряжением передней брюшной стенки и положительным симптомом Щеткина-Блюмберга приводит к появлению диагноза «травма живота», что также создает условия для свое-временной госпитализации. Это оправдано, так как бы¬стро и достоверно отличить повреждения передней брюш¬ной стенки от повреждения органов брюшной полости совсем не просто. Заниматься вопросами дифференци-ального диагноза вне больницы нельзя.

Полноценная предоперационная подготовка снижает летальность больных при травмах живота на 10—15%. Пристальное внимание следует обращать на выявление сопутствующих заболеваний, особенно дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Интенсивная предоперационная подготовка не должна на превышать двух часов. За это время относительно компенсируется водно-солевая недостаточность и серечно-сосудистая система, снимается болевой сидром. Коррекция белкового и водно-солевого обменов водится под контролем биохимических исследований. Без коррекции гомеостаза оперировать больных крайне опасно.

Главным фактором, обусловливающим возникновение шока, является внутреннее кровотечение, поэтому подготовку к операции следует начинать с переливания крови, кровозамещающих и противошоковых растворов. Если, несмотря на переливание крови, артериальное давление не поднимается выше 70—80 мм рт. ст. и стояние больного не улучшается, то еще с большей очевидностью становится ясной необходимость срочного оперативного вмешательства. В таком случае пер¬еливание крови продолжается и во время операции. Полезно выполнение двухсторонней околопочечной новокаиновой блокады. При подозрении на травму поджелудочной железы необходимо начать введение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) до опеации.

Наиболее распространенна премедикацией является назначение атропина (0,5—1,0 мл), промедола (1,0 -2,0 мл), димедрола или пипольфена (1,0—2,0 мл). В же время надо помнить, что атропин угнетает перистальтику тонкого кишечника, а в сочетании с морфином значительно понижает потребление кислорода. Атропин увеличивает число перфузируемых, но не вентилируемых альвеол.

Хирургическая тактика при ушибах брюшной стенки, непроникающих и проникающих ранениях брюшной стенки без повреждения внутренних органов складывается из следующих положений:

При тупых травмах брюшной стенки, если разрывы мышц распознаны сразу, их следует ушить тотчас ж во избежание образования травматических грыж. Обычно гематомы передней брюшной стенки лечатся консервативно: покой, вначале холод, затем тепло, физиопроцедуры, направленные на рассасывание. Если гематома долго не рассасывается, то выполняется пункция, или гематома опоражнивается оперативным путем с последующим наложением глухого шва.

Нагноившиеся гематомы, вскрывают, гнойное содержимое удаляют, полость обрабатывают растворами антисептиков и дренируют. В отдаленном периоде на месте гематомы может развиться замкнутая полость с фибринозной капсулой и кровянистым или серозным содержимым. Здесь возможно развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, омелотворение и окостенение капсулы. Поэтому длительно не рассасываю-щиеся гематомы лучше оперировать с иссечением вместе с капсулой.

При непроникающих ранениях брюшной стенки под местной анестезией производят первичную хирургическую обработку. Если при ревизии дна раны выявляется проникающий характер ранения, то первичную хирургическую обработку, на этом заканчивают. Больному дают эндотрахеальный наркоз и производят лапаротомию с последующей ревизией органов брюшной полости. При отсутствии повреждений органов брюшной полости лапаротомную рану ушивают наглухо.

При повреждении кожных покровов и травмах жи¬вота необходимо профилактировать столбняк введением 300 тыс. ед. противостолбнячной сыворотки и 1,0 мл Противостолбнячного анатоксина по принятой методике.

Выполнение первичной хирургической обработки ран в области передней брюшной стенки преследует цель не только выполнить хирургическое вмешательство, но за¬вершить дифференциально -диагностический процесс, окончательно убедиться в характере повреждения. Поэтому первичная хирургическая обработка должна вы¬полняться в экстренной операционной при полной готов¬ности персонала к дальнейшему расширению хирурги-ческого пособия.

Хирургическая тактика при проникающих ранениях брюшной полости и тупых травмах живота с повреж¬дением внутренних органов определена довольно четко и однозначно.

При установлении диагноза травмы внутренних органов и проникающего ранения брюшной полости необходима экстренная операция.

Предоперационная подготовка проводится на каждом этапе диагностики. Учитывая тяжесть состояния боль¬ных, инфузионную терапию необходимо проводить в две вены.

Лекция №15.

Острый перитонит. Диагностика

Выявление общих и местных симптомов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Острый перитонит. Классификация. Этиология и патогенез. Симптоматология и диагностика. Общие нарушения в организме при остром перитоните.

ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ

Изолированное повреждение брюшины встречается реже. Чаще имеет место одновременная травма брюшных органов, состояние которых и определяет в конечном счете судьбу пострадавшего.

Среди закрытых травм брюшины встречаются разрывы брыжейки, кровоизлияния между листками брыжейки в забрюшинную клетчатку. Забрюшинная гематома может достигать огромных размеров. Кровопотеря при этом велика. При разрыве брыжейки, помимо кровопотери, возникает угроза жизнеспособности соответствующего участка кишки.

Клиническая картина. Больные обычно находятся в тяжелом состоянии (кровопотеря, боль, раздражение рецепторов корня брыжейки) предъявляют жалобы на боль в животе. В большей или меньшей степени выражены симптомы «раздражения брюшины» (перитонизм). Обычно возникает упорный парез кишок со значительным их вздутием. Парез может быть настолько значительным, что если его не ликвидировать, отражается на деятельности сердца и легких, а в стенке кишки могут возникнуть язвы от перерастяжения (дистензионные по И. Г. Руфанову), в результате которых начнется проникновение микробной флоры в брюшину даже при внешней целости серозной оболочки кишки. Большие кровоизлияния сопровождаются признаками малокровия: бледность, холодный пот, слабый пульс. Иногда удаается перкуторно определить свободную жидкость в отлогих местах.

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ БРЮШИНЫ

Причиной острого воспаления брюшины (перитонита) является инфицирование ее микроорганизмами. Перитонит может развиться также при попадании на брюшину химических веществ, например йодной настойки и других растворов при гинекологических манипуляциях или во время операций. Инфицирование происходит либо при проникающем ранении, особенно при повреждении полых органов и попадании их содержимого в брюшную полость, или же в результате инфекции из какого-нибудь воспалительного очага в брюшной полости (например, при аппендиците, холецистите и др.). Гораздо реже инфекция попадает в брюшную полость из отдаленных гнойных очагов гематогенным путем (так называемый гематогенный перитонит). Нередко источник инфекции в брюшине остается не выясненным. Тогда перитонит называют криптогенным. Он чаще бывает стрептококковым. Перитонит может развиваться и при закрытом повреждении живота даже без явного нарушения целости органа, например кишки, в силу усиления проницаемости серозного покрова поврежденного органа.

Микробная флора обычно бывает смешанной. Наблюдаются различные сочетания гнойной и колибациллярной флоры (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, пневмококки и др.), а также анаэробные микроорганизмы. Реже наблюдается моноинфекция, например гонококковый перитонит, пневмококковый и др. Острый (ферментативный) перитонит может возникать без микробов, например в результате поступления в брюшину протеолитических ферментов поджелудочной железы. Различают разлитой перитонит, захватывающий большую часть брюшины ограниченный (местный) перитонит, при котором воспаление поражает сравнительно небольшие участки брюшной полости.

Реакция брюшины на инфицирование выражается в обычных проявлениях воспаления: гиперемия, выпотевание экссудата. Последний из серозного, по мере поступления из капилляров лейкоцитов, мутнеет, превращается в гнойный. Если процесс имеет тенденцию к ограничению воспалительного очага, то происходит склеивание в окружности брюшинных листков, склеивание кишечных петель, сальника. Выпадение из экссудата фибринных пленок способствует склеиванию брюшинных листков. В конечном счете очаг инкапсулируется более или менее плотным инфильтратом, т. е. склеенными между собой кишечными петлями, сальником, ткани которых пропитаны воспалительным экссудатом. Создается грануляционный вал вокруг зоны раздражения. При благополучном течении инфекция в очаге купируется. Воспалительная реакция постепенно уменьшается и остаются лишь сращения на месте бывших склеек. При неблагополучном течении в центре очага ткани расплавляются, образуется абсцесс с гнойным или гнилостным содержимым. Такие остаточные гнойники после ограниченного перитонита особенно часто формируются в поддиафрагмальном пространстве, под нижей поверхностью печени, в районе слепой кишки, в дугласовом пространстве, между петлями тонкой кишки. Абсцессы либо вскрываются в полые органы (кишечник, мочевой пузырь), чем достигается самоизлечение, либо,что бывает гораздо чаще, опорожняются в свободную брюшную полость, вызывая разлитой гнойный перитонит. В этом случае гнойное воспаление диффузно распространяется по всей брюшине.

При перитоните возникают расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белковообразующей функции печени: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез и ресинтез. Падают мочевинообразовательная и дезаминирующая функции печени в крови нарастает содержание хлористого аммония и гликоколя, истощается запас гликогена в печени; позже расстраиваются ассимиляция печенью моносахаридов и синтез гликогена: первоначальная гипогликемия сменяется гипергликемией. Параллельно развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов, сначала с гипо-, позже с гиперкалиемией, соответственно фазам перитонита.

Все это, будучи вызвано падением функции печени, позже само оказывается причиной нарушения функции ряда органов и систем организма. В эти периоды перитонита, таким образом, уже не бактерийный фактор, сыгравший роль пускового механизма, а вся совокупность обрисованных патолого-физиологических расстройств оказывается основной в патогенезе катастрофического исхода перитонита.

В результате возникает общая интоксикация организма, сущность которой заключается в следующем:

1)острое белковое голодание;

2)нарушение белкового метаболизма;

3) нарушение функции печени: накопление промежуточных продуктов обмена, накопление необезвреженных «биогенных аминов» — аммиака и гистамина (место их образования — брюшинный экссудат и паретический кишечник, в котором приостановилось пристеночное пищеварение доминирует гниение); всасывание этих аминов по воротной вене;

4) нарушение водного, электролитного, углеводного и витаминного обмена.

Клиническая картина перитонита в различных фазах неодинакова. В начальной фазе заболевания (реактивная фаза) преобладает болевой синдром в животе, напряжение мышц брюшной стенки, задержка и стула, тошнота, рвота. Выявляются признаки раздражения брюшины симптом Щеткина—Блюмберга, заключающийся в том, что осторожное надавливание пальцами на брюшную стенку оказывается менее болезненными по сравнению с внезапным отнятием давящих пальцев, что вызывает очень резкую боль. В очень ранний период пульс рефлекторно замедлен. В дальнейшем он учащается, и выявляется несоответствие частоты пульса и температуры. Температура в начальном периоде не имеет характерной особенности, чаще она повышена. Характерно, что ректальная температура оказывается выше температуры в подмышечной области более чем на 1,0—1,5°. Язык суховат, обложен. Как правило, имеет место лейкоцитарная реакция крови с нейтрофильным сдвигом влево. По мере прогрессирования перитонита в его второй фазе (интоксикационная фаза), а это обычно происходит на протяжении нескольких часов, общее состояние резко ухудшается. Язык становится сухим. Пульс учащен, рвота усиливается, а рвотные массы приобретают дурной запах. Живот становится менее напряженным и несколько менее болезненным, но вздутым, что зависит от пареза нервных элементов кишечной стенки. Возникает картина так называемой паралитической непроходимости кишечника. При вы-слушивании живота не удается прослушать урчания перистальтирующих петель («гробовое молчание»). Важное диагностическое значение имеет определение реакции брюшины при пальцевом исследовании. Часто бывает рефлекторная задержка мочеиспускания. Анализ крови показывает глубокие сдвиги, главным образом белой крови. Лейкоцитоз повышается до 15—20 тыс. в 1 мл и выше, с резким нейтрофильным сдвигом, с преобладанием юных форм, а иногда и миелоцитов. Лишь при тяжелой интоксикации организма лейкоцитоз может снизиться (ареактивность); при этом формула белой крови остается резко измененной.

Тяжелая интоксикация проявляется также нарушением функции паренхиматозных органов, в первую очередь печени, почек. Нередко отмечается легкая желтушность. Как правило, имеет место снижение функции печени. Нарушается гликолитическая, гликосинтезирующая, антитоксическая и протеопластическая функция печени, количество белков крови снижается. Выявляется картина ацидоза. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Диурез понижается.

В третьей, заключительной (терминальной) фазе (4—5-й дни болезни) является картина, которая может иногда и обмануть малоопытного врача. Больной перестает жаловаться на боли, самочувствие его даже как будто улучшается (эйфория). Однако объективные показатели грозны: заостренные черты лица, запавшие глаза, страдальческое лицо (лицо Гиппократа). Непрерывное срыгивание зеленоватой и черно-коричневой дурнопахнущей жидкости, сухой язык, вздутый, но мягкий, почти безболезненный при пальпа- ции живот — это симптомы далеко зашедшего перитонита. Слабый и частый аритмичный пульс, поверхностное дыхание говорят о глубокой интоксикации организма. Больные погибают, оставаясь при этом почти в полном сознании до последних минут. Иногда (из-за анемии мозга) наблюдается бред и двигательное беспокойство.

Описанная картина имеет различные отклонения в зависимости от характера инфицирования брюшины. При массивном попадании инфекционного начала, например при прорыве полых органов (перфорация язвы желудка, перфорация желчного пузыря при эмпиеме и др.), когда инфицированное содержимое в большом количестве разливается по брюшине, картина развивается бурно, быстро. Отграничения перитонита здесь почти не наблюдается. Смерть наступает на 4—5-е сутки, а иногда и раньше.

При проникновении инфекции из очага с сравнительно медленным распро- странением процесса и постепенным вовлечением все новых участков брюшины, с защитной тенденцией организма ограничить инфекционный очаг, клиническая картина может представиться менее яркой, более трудной для распознавания и тянуться 6—10 дней и больше. Вообще следует знать, что теперь «классическая» картина острого гнойного перитонита встречается далеко не всегда; особенно стушевывает ее и делает как бы замаскированной

обильное применение различных антибиотиков. Перитонит течет тогда атипично.

Прогноз при разлитом перитоните всегда чрезвычайно грозен. Имеют значение характер инфекционного начала, вызвавшего перитонит, величина перфорации, массивность поступившего содержимого, характер флоры и т. д. Особенно большую роль следует придавать фактору времени до момента оказания рациональной помощи и устранению источника продолжающегося инфицирования полости брюшины. В запущенных случаях (при перфоративном перитоните свыше 24 ч после начала перфорации) прогноз неблагоприятен. Больные, как правило, погибают.

Прогноз

Необходимо учитывать, в какой из упомянутых 3 фаз клинического течения перитонита (реактивной, токсической или терминальной фазе) бо-льной поступил в ведение хирурга.

Наиболее тяжелым и грозным и теперь остается перитонит от тотального панкреонекроза, перитонит калового (толстокишечного) происхождения, особенно вследствие перфорации кишки при язвенном колите, возни- на фоне гормонотерапии, наконец — поздно распознанный перитонит после резекции желудка. Наоборот, перитонит пневмококковый и гонококковый более легко поддается лечению, даже если первичный очаг не удален, а лишь элиминирован; по-прежнему грозен гематогенный стрептококковый перитонит.

ПЕРИТОНИТ

Острый перитонит — одно из наиболее частых вто¬ричных воспалительных заболеваний серозных покро¬вов брюшной полости, возникающий как осложнение острых хирургических заболеваний и травматических повреждений брюшных органов.

Традиционное изложение вопросов перитонита - на¬чинается с его истории, которая насчитывает века и со¬держит описание трагических ситуаций. Но вероятно лучше начать непосредственно с вопросов классифика¬ции, этиологии и патогенеза.

Хирурги вынуждены выделять перитонит в отдель¬ную нозологическую единицу, так как симптомы пери¬тонита всегда остаются постоянными вне зависимости от причин, вызывающих развитие его. Первичный диаг¬ноз перитонита возможен только в случаях гематоген¬ной пневмококковой или стрептококковой инфекции, которая присуща, в основном, детям.

Предлагаем классификацию перитонита.

Любое заболевание органов брюшной полости может стать источником развития гнойного перитонита. Среди этих заболеваний на первом месте стоят аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гинекологические заболевания, кишечная непроходимость и другие. Бактериологической основой воспаления брюшины при перитоните является сочетание микрофлоры, среди которой преобладают грамотрицательные бактерии группы кишечной палочки и грамположительные бактерии стафилококка и стрептококка. Тяжесть состояния больного при перитоните зависит от локализаций, распространенности и стадии воспалительного процесса в брюшной полости, агрессивности микрофлоры и реактивности организма. Для гнойного перитонита характерным является симптомокомплекс клинических, метаболических, гуморальных нарушений, которые протекают по определенным стадиям развития, зависящих от времени, прошедшего, момента возникновения заболевания. Смертность при разлитом перитоните составляет более 20%.

В реактивную стадию клинические и морфологические изменения определяются общими и местными проявлениями. К ним относятся тошнота, рвота, двигательное возбуждение, тахикардия, учащение дыхания, болевой синдром, защитное напряжение мышц, гиперемия и отек брюшины, экссудация.

Более 20000 см2 брюшины выполняют. механическую, резорбтивную, транссудирующую и защитную функции. Кроме того подтверждена бактериостатическая и бактерицидная роль брюшины. Естественно, что при поражении брюшины возникают рефлекторные изменения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, угнетение активности желудочно-кишечного тракта, повышение температуры и умеренного изме-ния крови в виде токсического сдвига. В реактивной стадии перитонита возникает, практически у всех больных, начальная стадия микроциркуляторных измене ний, которые однако не проявляются клинически. В реактивной стадии или фазе компенсации своевременное радикальное хирургическое вмешательство преследующее цель ликвидации воспалительного очага в брюшной полости, в большинстве случаев приводит к выздоровлению больного.

Не всегда оперативное вмешательство предпринимается своевременно и продолжается прогрессирование перитонита, что приводит к генерализации воспалительного процесса по брюшине и наступает токсическая стадия перитонита. Она характеризуется нарастанием токсикоза, который обусловлен биогенными аминами(кининами), серотонином и гистамином т.е. продуктами межуточного обмена веществ. На этом фоне нарушается деятельность печени. Почек, кишечника и сердечно-сосудистой системы. Развивается стадия выраженной гиперфункции микроциркуляторной системы. Нарушаются реологические свойства крови: она становится более вязкой, скорость тока замедляется, просвет микрососудов обтурируется тромбоэритроцитарными агрегатами. Клинически в этой стадии микроциркуляторные нарушения проявляются бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры. Общее стояние больных тяжелое. Артериальная гипотония, тахикардия, умеренная одышка – это фаза декомпенсации острого перитонита. Выздоровление больного возможно при радикальном хирургическом вмешательстве с дренированием брюшной полости и активно направленной антибактериальной и массивной инфузионной терапией.

Терминальная стадия острого гнойного перитонита характеризуется необратимыми изменениями, глубокой интоксикацией. В этой стадии состояние больного становится необратимым и выздоровление возможно в редких случаях после применения комплекса лечебных мероприятий, включающих, кроме хирургического вмешательства, перитонеального диализа, и регионарную внутриартериальную антибактериальную и инфузионную терапию. В этой стадии особенно заметны нарушения микроциркуляторной системы, которые проявляются дальнейшим понижением скорости кровотока, развитием тромбогеморрагического синдрома, уменьшается интенсивность обмена веществ. Состояние больного в этой стадии крайне тяжелое. Больные заторможе¬ны, неохотно отвечают на вопросы. Кожные покров холодные на ощупь, покрыты потом. Видимые слизистые, кончики пальцев и нос синюшны. Выражена артериальная гипотония и тахикардия. Клиническую кар¬тину нередко дополняют признаки печеночной и острой почечной недостаточности. Таким образом, развивается; полиорганная недостаточность, характеризующая бактериальный токсический шок!

Клиническая картина развившейся стадии перитонита основана на нескольких довольно четких объек¬тивных признаках: болевой синдром, который не имеет значительной выраженности; явления пареза кишечни¬ка; характерный внешний вид больного — заостренные черты лица, запавшие глазницы, сухость слизистых; язык и губы сухие, часто в трещинах; на деснах и зубах коричневые корки, «черная рвота», «каловый запах» изо рта. Низкая температура, мягкий, часто нитевид¬ный пульс (ножницы), артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, ускоренное. Жи¬вот вздувается, не участвует в акте дыхания, напряжён болезнен, положительный симптом Щеткина-Блюберга. Вне зависимости от причины перитонита в разгар болезни диагноз Не представляет трудностей. Не следу¬ет только смешивать диагностику перитонита как та¬кового и диагностику первичного источника его. Все же делом чести опытного клинициста является стрем¬ление, выявить первичную локализацию процесса до операции, что во многом определит тактику лечения больного.

Предоперационная подготовка должна основывать¬ся на точных информативных данных лабораторного, исследования больного: ОЦК, электролитный и белковый состав крови. Срочно выполненная электрокардио¬графия опосредованно подтвердит сведения об электро¬литных расстройствах. Общей закономерностью изме¬нений биохимических показателей крови является гиповолемия, гипоальбуминемия, повышение гематокрита за счет сгущения крови, выражены микроциркуляторные нарушения. Большую роль при этом играют коагулопатические нарушения, .которые приводят к диссеми- нированным внутрисосудистым тромбозам, нарастащда гипоксии; резко снижается содержание эндогенного ге¬парина, что в сочетании с внутрисосудистой агрегацией быстро ведет к ухудшению реологических свойств кро¬ви и развитию печеночно-почечной недостаточности.

Если нет возможности получить информацию об ОЦК и гидроионном равновесии, следует помнить, что запасов воды в организме меньше, чем солей, и поэто¬му больной страдает прежде всего от обезвоживания. С учетом этих обстоятельств и проводится трансфузионная терапия. Чаще всего при лечении перитонита ис¬пользуется сочетание нескольких способов инфузий. При этом необходимо соблюдать следующее правило введения жидкостей: 70% препаратов вводится внутри-.

Острый перитонит

Перитонит – острое воспаление висцеральной и париетальной брю¬шины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Частота острого перитонита составляет 15-20% среди больных, поступающих в хирургические стационары с разнообразными заболеваниями и поврежде¬ниями органов брюшной полости.

Перитониты обусловлены поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или путем распространения по слизистой оболочке маточных труб.

Наиболее частой причиной вторичных перитонитов являются острый аппендицит, прободные гастродуоденальные язвы, острый холецистит, ки¬шечная непроходимость, острый панкреатит, травма брюшных органов.

Общепринятым является деление перитонита по распространенности воспалительного процесса. Различают местный (неотграниченный и отграни¬ченный) и распространенный (диффузный и разлитой) перитонит.

Клиника и диагностика

Классификация

По предложению К.С. Симоняна в течении острого перитонита выделяют следующие стадии:

­ реактивную (12-24 часа)- фаза компенсации

­ токсическую (24-72 часа)- фаза декомпенсации

­ терминальную (свыше 72 часов)- фаза необратимых изменений

Эта классификация важна для оценки клинической картины заболевания.

По характеру выпота:

-серозный

-серозно-фиброзный

-фиброзно-гнойный

По распростараненности:

-местный

Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс)

Неограниченный (в пределах одного кармана брюшной полости)

-распространенный

Диффузный (менее двух этажей)

Разлитой (более двух этажей) -тотальное поражение

По происхождению

-первичный

-вторичный

Травма

Послеоперационный (переход воспаления с органов брюшной полости)

По причине

-асептический

-инфекционный

Для реактивной стадии характерна реакция нервно-рефлекторного типа. Вначале появляются боли, являющиеся первым и наиболее постоянным при¬знаком перитонита. Они отличаются постоянством и бывают локализованы в области основного патологического процесса, а затем становятся разлитыми.

Больных охватывает беспокойство, появляется частая рвота. Температура тела повышается, пульс становится более частым. Имеется мышечное на¬пряжение того или иного отдела брюшной стенки, резкая болезненность при пальпации и положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Лейкоцитоз крови составляет 10-12х109/л с умеренным нейрофильным сдви¬гом.

Токсическая стадия характеризуется нарастанием интоксикации. Больной занимает вынужденное положение, неохотно и осторожно его меняет. Кож¬ные покровы приобретают серовато-синюшный оттенок. Живот умеренно вздут, резко болезнен во всех отделах и напряжен. Симптом Щеткина-Блюм¬берга отчетливо выражен. Температура тела повышена до 380С, учащенный пульс до 100 и более ударов в минуту не соответствует температуре. Рвота учащается, язык суховат и обложен. Заметны признаки развивающегося па¬реза кишечника: вздутие живота, ослабление или исчезновение перисталь¬тики. В картине крови отмечается нарастание лейкоцитоза и усиливается ле¬вый сдвиг в формуле белой крови.

Терминальная стадия характеризуется воздействием токсинов на высшие от¬делы ЦНС. Происходят глубокие нарушения, усугубляющиеся паралитиче¬ской кишечной непроходимостью. Объективно состояние больного тяжелое. Кожные покровы землистые, черты лица заострены (лицо Гиппократа). Пульс частый, мягкий, до 120 ударов в минуту, артериальное давление сни¬жено. Соответствие между температурой тела и частотой пульса чаще всего нет. Живот резко вздут, напряжение брюшной стенки исчезает. Кишечные шумы редкие. Перкуторно в брюшной полости определяется свободная жид¬кость. При вагинальном и ректальном исследовании выявляется болезнен¬ность, из-за вовлечения в воспалительный процесс брюшины малого таза.

У пожилых и старых людей симптомы перитонита часто оказываются слабо выраженными, а их прогрессирование замедленно.

Спинномозговая травма. Определение. Этиология. Классификация. Закрытая спинномозговая травма: сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Осложненные и неосложненные переломы позвоночника Вывихи позвонков. Осложнения и последствия спинномозговой травмы. Заболевания позвоночника: сколиоз, спинномозговые грыжи. Диагностика

Лекция №16

ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВАЯ ТРАВМА. ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

К позвоночно-спинномозговой травме (ПСМТ), или осложненной травме позвоночника, относят повреждения, сопровождающиеся нарушением функции и анатомической целостности позвоночного столба и спинного мозга. Частота ПСМТ в мирное время составляет от 1,5 до 6,95 %. Относительно скромный процент в общей структуре повреждений с лихвой компенсируется высокой летальностью (от 19,1 до 52,9 %) и стойкой инвалидностью . Основной причиной большинства летальных исходов является тяжесть повреждений. До 25 % смертельных осложнений возникает сразу после травмы, более трети пострадавших с ПСМТ погибают до поступления в клинику.

Именно на догоспитальном этапе от своевременной диагностики повреждений и квалифицированных действий медицинского персонала, качества транспортировки во многом зависит снижение смертности и процента осложнений у данного контингента пострадавших.

Наиболее удобными в практическом применении являются классификация Е.И. Бабинского (1979), утвержденная Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии, и сводная классификация Е.А. Давыдова, которые в достаточной мере отражают основные аспекты ПСМТ.

Классификация

По механизму повреждения:

-прямой механизм травмы, при котором повреждения возникают непосредственно в зоне приложения механической травмы

-непрямой, возникающий при чрезмерном сгибании, разгибании или избыточной нагрузке по оси позвоночника. Наиболее распространен непрямой механизм травмы, который может сочетать два или три типа нагрузки и дополняться ротацией и тракцией. При этом спинной мозг повреждается вследствие деформации или смещения.

Наиболее уязвимы позвонки в зоне перехода одной физиологической кривизны в другую (нижние шейные и верхние грудные, нижние грудные и верхние поясничные позвонки) и местах максимальной подвижности позвоночника. Самым подвижным является шейный отдел. Располагаясь между относительно тяжелой головой и более фиксированным грудным отделом, он травмируется при действии незначительных по величине сил. Травма спинного мозга обычно происходит между позвонками СV и СVI. Повреждения шейных сегментов могут быть незначительными и не соответствовать степени деформации позвоночного столба, так как на этом уровне спинномозговой канал примерно на 30 % шире спинного мозга. Возможно, этим объясняется высокий процент полного и частичного регресса неврологической симптоматики.

Грудной отдел позвоночника менее подвижен, фиксирован реберным каркасом и травмируется при воздействии значительной силы. Спинномозговой канал практически полностью заполнен спинным мозгом, поэтому повреждения, как правило, носят полный и необратимый характер. Повреждения в среднегрудном отделе характерны для детей.

Поясничный отдел позвоночника фиксирован прочным мышечным корсетом, сочетает в себе массивность и одновременно достаточную подвижность. Переход фиксированного грудного отдела в более подвижный поясничный на уровне ThXII–LI крайне подвержен воздействию силы и занимает второе место по частоте повреждений. Спинальные структуры на этом уровне и ниже обычно травмируются частично. Это объясняется относительно широким спинномозговым каналом, отсутствием спинного мозга ниже уровня LII, меньшей ранимостью конского хвоста при компрессии.

По типу нагрузки

-Чрезмерное сгибание

Флексионная травма характерна для пассажиров и водителя автомобиля при резком торможении. При наклоне головы повреждения могут ограничиться разрывом задних связок и вывихом тел СV–СVI или СVII. При большей нагрузке ломается тело СVI с передним сплющиванием, а одномоментный боковой удар может привести к вывиху шейных позвонков. Перелом или переломовывих позвонков СV–СVI может приводить к сдавливанию, полному или частичному разрушению шейных сегментов спинного мозга. В редких случаях при отсутствии грубых костно-суставных повреждений позвоночного столба компрессия мозгового вещества может быть обусловлена протрузией межпозвоночного диска. Чрезмерное сгибание туловища возникает при угле более 15°. Чаще других повреждаются позвонки ThXII–LII, нередко травмируется артерия позвоночного утолщения.

-Чрезмерное разгибание.

Гиперэкстензия обычно возникает в шейном отделе позвоночника. Автомобильные аварии с наездом сзади, когда тело пассажира приобретает ускорение кпереди, а голова запрокидывается кзади, часто сопровождаются «хлыстовым», или акселерационным повреждением — вариантом экстензионного повреждения шейного отдела позвоночника с одновременным «вдавлением» головы. Происходит разрыв передней позвоночной связки. Травма спинного мозга в результате протрузии диска и вывиха тел шейных позвонков (обычно СIV–СV) нередко дополняется перерастяжением спинномозговых артерий с последующим нарушением спинального кровообращения и острой ишемией. В поясничном отделе повреждения наступают при угле разгибания, близком к 90°. Как правило, страдают позвонки LIII–LV — возникают переломи и переломовывихи.

Осевой или вертикально-компрессионный тип нагрузки приводит к возникновению многооскольчатых компрессионных переломов тел позвонков, дужек, суставных и поперечных отростков. Смещение костных отломков (особенно дужек) в просвет позвоночного канала, помимо сдавления спинного мозга, может приводить к разрыву твердой мозговой оболочки, повреждению спинальных корешков.

По степени стабильности

В понимании реакции позвоночника на травму значимую роль играет модифицированная концепция стабильности F. Denis (1983), согласно которой опорно-связочный аппарат позвоночника условно делят на три фиксирующие структуры, или опорные подушки

— Передняя фиксирующая опора — передняя продольная связка, передняя часть фиброзных колец, передняя половина тел позвоночников.

— Средняя фиксирующая опора — задняя продольная связка, задняя часть фиброзных колец, передняя половина тел позвоночников.

— Задняя фиксирующая опора — желтая, над- и межостистая связка, капсулы суставов, дуги позвоночников.

К нестабильным разрушениям относят такие, при которых травмируются минимум две опорные структуры, а именно средняя и задняя. При нестабильных переломах имеется тенденция к переднезаднему смещению тел позвонков с угрозой сдавления содержимого дурального мешка. При стабильных повреждениях такой тенденции нет.

По типу ПСМТ

-сочетанная спинальная травма - в результате травматического воздействия возникают повреждения в других анатомо-функциональных зонах (органов брюшной полости, грудной клетки, конечностей и пр.).

-комбинированная - механическая травма позвоночника, спинного мозга и конского хвоста, дополненная травмирующим воздействием других видов энергии (электрическим током, радиацией, температурой и пр.)

По характеру ПСМТ

1.закрытая

2.открытая - сопровождается нарушением целостности кожных покровов в проекции позвоночника на уровне места повреждения и создает реальную угрозу инфицирования позвоночника и его содержимого. Данная ситуация предполагает неотложную профилактику воспалительных осложнений в ране.

-проникающая, связанная с ранением твердой оболочки спинного мозга

- непроникающая

По виду ранящего оружия повреждения делят на неогнестрельные и огнестрельные (касательные, сквозные, слепые).

По виду повреждения позвоночника различают:

— Повреждение связочного аппарата (частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночника без костных повреждений).

— Перелом тел позвонков (линейный, компрессионный, оскольчатый). В отличие от оскольчатых компрессионные переломы сопровождаются указанием степени компрессии. Снижение высоты тела позвонка или его переднего отдела менее половины высоты смежного позвонка — I степень, половина высоты — II степень, более половины высоты смежного позвонка — III степень.

— Перелом заднего полукольца позвонка (дужек, суставных, поперечных или остистых отростков).

— Переломовывихи и вывихи позвонков, сопровождающиеся смещением в различной плоскости (сагиттальной, фронтальной, под углом) и деформацией позвоночного канала.

— Множественные повреждения (наличие повреждений связочного аппарата, тел дужек позвонков, межпозвоночных дисков и пр.).

Дополнительно указывают: переломы со смещением отломков и без смещения отломков.

По уровню травмы спинного мозга и конского хвоста:

— шейный отдел спинного мозга;

— грудной отдел спинного мозга;

— пояснично-крестцовый отдел спинного мозга;

— корешки конского хвоста.

По клиническим формам ПСМТ

-Сотрясение спинного мозга является наиболее легкой формой ПСМТ. Характеризуется появлением непосредственно после травмы сегментарных нарушений, соответствующих уровню поражения, иногда синдромом частичного нарушения проводимости спинного мозга. Преобладают вялые парезы, нарушение чувствительности по типу парестезий, возможна задержка мочеиспускания. Нарушения длятся от нескольких минут, часов до 5–7 суток, носят обратимый функциональный характер, структурные изменения отсутствуют.

-Ушиб спинного мозга — тяжелая форма ПСМТ, которая сочетает функционально обратимые и морфологически необратимые изменения мозгового вещества в виде очагов некроза, размозжения, кровоизлияний, приводящих к частичному повреждению или полному морфологическому перерыву спинного мозга.

При синдроме частичного нарушения проводимости спинного мозга отмечаются проводниковые нарушения в виде вялого пареза или паралича мышц с арефлексией, расстройства чувствительности по проводниковому типу и функции тазовых органов. На этом фоне имеются признаки, свидетельствующие о частичной сохранности проводимости спинного мозга (наличие в той или иной степени движений или чувствительности книзу от уровня повреждения, ощущений при пассивных движениях в суставах, сдавлении толстой кожной складки и др.).

Синдром полного нарушения проводимости клинически проявляется вялым параличом мышц, арефлексией, выпадением чувствительности по проводниковому типу и грубым расстройством функции тазовых органов. В основе этого синдрома может быть не только морфологический перерыв спинного мозга, но и спинальный шок, который вызывает физиологический перерыв спинного мозга.

Степень разрушения спинного мозга выявляется лишь в более поздние сроки по мере ликвидации явлений спинального шока. Согласно данным P.R. Fine et al. (1979), повреждения спинного мозга можно считать морфологическими, а не функциональными, если чувствительные или двигательные функции не имеют тенденции к восстановления в течение первых 48 часов после травмы. После исчезновения проявлений спинального шока отмечается постепенное (на протяжении 2–3 недель) восстановление утраченных функций. Сначала восстанавливаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы, снижение мышечного тонуса сменяется спастикой. Анестезия переходит в гипестезию, опускается верхняя граница нарушения чувствительности, медленно нормализуются функции тазовых органов.

Морфологический перерыв спинного мозга может быть анатомическим — с расхождением концов и наличием диастаза между ними и аксональным концом, когда целостность спинного мозга внешне сохранена, хотя проводниковые его системы на уровне травмы разрушены. Сопровождается синдромом полного нарушения проводимости в остром периоде и автоматизмом дистального участка мозга ниже уровня перерыва в поздние сроки.

-Сдавление спинного мозга может быть обусловлено:

1) костным сдавлением (телами позвонков или их фрагментами);

2) сдавлением мягкими тканями (обрывки связок, дисков и пр.);

3) сдавлением внутрипозвоночной гематомой (эпидуральной, субдуральной, интрамедуллярной локализации);

4) сдавлением вследствие отека-набухания спинного мозга;

5) сдавлением в результате сочетания вышеописанных причин.

Сдавление спинного мозга сопровождается образованием в спинном мозге первичных или вторичных очагов размягчения. Требует экстренного устранения причины компрессии, чаще хирургическим путем, так как неустраненное сдавление спинного мозга в первые 6 часов после травмы вызывает в веществе мозга до 80 % необратимых изменений. Клинически проявляется синдромом полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга.

Повреждение конского хвоста и отдельных корешков (травматическая радикулопатия, радикулоишемия, отрыв корешка) редко проявляется в изолированном виде, обычно сочетается с поражением спинного мозга. Характеризуется неврологическими расстройствами в зонах иннервации поврежденного корешка, как правило, нарушением чувствительности (анестезия, корешковоя боль, пр.).

ПАТОГЕНЕЗ

Согласно данным А.В. Лившица (1990), картина повреждения спинного мозга различна. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Отек может быть настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях, сопровождается потерей саморегуляции кровотока. В патогенезе спинальных поражений наиболее значимую роль играют сосудистые посттравматические нарушения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который первоначально может компенсироваться механизмами вазодилатации и образованием артериальных коллатералей на уровне очага. Однако при возрастающей компрессии спинного мозга кровоток уменьшается не только в очаге поражения, но и в прилежащих сегментах. Спинальное кровообращение становится зависимым, главным образом, от системного АД, при снижении центральной гемодинамики циркуляторные нарушения прогрессируют.

Возникновение острой ишемии спинного мозга во многом обусловлено его анатомическим строением, наличием критических зон артериального кровоснабжения. Участки спинного мозга с меньшей васкуляризацией обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке. Наиболее уязвимы область ТhIII–ТhVIII, особенно сегменты ThIV и LI, расположенные на стыке кровоснабжения шейно-грудного и грудно-поясничного бассейнов соответственно.

При травме позвоночника спинной мозг может быть поражен опосредованно, а нарушения его функций, возникающие после травмы, могут быть обусловлены нарушением кровотока в питающих его артериях. Стеноз или тромбоз одной из 7–8 корешково - спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при поражении большой передней корешково - спинальной артерии Адамкевича.

Нарушения кровообращения, обусловленные травмой спинного мозга и проявляющиеся повреждением мелких сосудов, их спазмом, гиперемией, способствуют переходу воды и белка во внесосудистое пространство.

Присоединение сосудистого фактора объясняет встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. При кровоизлиянии в вещество спинного мозга отмечается быстро развивающееся его набухание. Точечные диссеминированные очаги гематомиелии имеют тенденцию к слиянию. Распространение первичных некрозов в поперечном направлении происходит быстрее, чем в длину.

Дальнейшие аутодеструктивные процессы приводят к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходит перекисное окисление липидов и гидролиз в клеточных мембранах, их непосредственное повреждение и выброс биологически активных простагландинов. Переход к анаэробному гликолизу снижает содержание макроэргических соединений и приводит к значительному увеличению содержания лактата. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами.

При острой травме спинного мозга особую роль играют нарушения кровообращения в сером веществе. Срединные отделы спинного мозга более подвержены ишемическим повреждениям, так как периферическая зона компенсируется перимедуллярной сетью, а сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы. Высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода обусловлено частое повреждение утолщений спинного мозга. Учитывая, что некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, активная лечебная тактика в первые часы после травмы открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения спинного мозга (I. Griffiths, 1975).

Морфогенез структурных изменений при ПСМТ включает:

1) процессы дезинтеграции, элиминации и организации в первичных очагах травмы;

2) реакции пограничных и отдаленных тканей на сосудистые и трофические расстройства (вторичные некрозы, миелиты, глиальная реакция, развитие грануляционной ткани);

3) восходящая и нисходящая дегенерация нервных волокон и путей;

4) осложнения дисциркуляторного синдрома;

5) осложнения, связанные с дисфункцией спинного мозга (циститы, пиелонефриты, пролежни, пневмония и т.д.).

В соответствии с морфологическими изменениями травматическую болезнь спинного мозга разделяют на 4 периода (И.Я. Раздольский, 1952): острый, ранний, промежуточный и поздний.

Начальный острый период — первые 2–3 суток. Клинически он проявляется синдромами полного нарушения проводимости спинного мозга, обусловленного развитием спинального шока, нарушением крово- и ликворообращения, отеком и набуханием спинного мозга. В зоне повреждения морфологически определяются некротические и некробиотические изменения в строме и паренхиме спинного мозга.

Ранний период — последующие 2–3 недели. Может сопровождаться клиникой спинального шока. Возможен частичный регресс функциональных изменений. Морфологически наблюдаются очищение очагов первичного травматического некроза, гиперплазия микроглиоцитов, дренажных форм олигодендроглиоцитов, размножение фагоцитов, появление новообразованных сосудов. Выше и ниже места травмы — хроматолиз и гибель нейронов, появление ишемических нейронов, нейронов с признаками первичного аксонального раздражения (транснейрональные изменения). В сером веществе появляются очаги — ганглиозно-клеточные запустения, в белом веществе — деструктивные изменения в нервных волокнах и нервных пучках, на некоторых волокнах появляются признаки регенерации — колбы роста.

Промежуточный период продолжается до 2–3 месяцев. В начале этого периода исчезают явления спинального шока и определяются истинный характер и объем повреждений. При морфологическом исследовании выявляется организация дефекта, начальное формирование соединительнотканного рубца, гиперплазия астроцитов, формирование кист, четкое проявление транснейрональных реакций со стороны нейронов, увеличение аксональных разрастаний с признаками конусов роста на концах.

Поздний период наступает спустя 3 месяца после травмы и длится неопределенно долго. В клинической картине отмечается восстановление функций спинного мозга, которое соизмеримо с объемом травматических повреждений. Развивается автоматизм отделов мозга, расположенных ниже уровня поражения. Морфологически определяется заключительная фаза рубцевания и формирования кист; с одной стороны — ликвидация первичных осложнений дисциркуляторного характера, с другой — возникновение новых нейродинамических расстройств. В отдаленные периоды после ПСМТ, через 6, 12 и более лет, в мотонейронах спинного мозга наблюдаются изменения глионейронального индекса, что расценивается как переход отдельных микро- и макроуровней спинного мозга на новый режим функционирования, выработанный ЦНС в ответ на отдаленное ее поражение.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Существенную помощь при установлении диагноза оказывают данные анамнеза, позволяющие воссоздать механизм травмы. При нырянии обычно страдает шейный отдел позвоночника, часто с грубым нарушением проводимости спинного мозга (симптомокомплекс ныряльщика); падения на голову зачастую заканчиваются переломовывихами в шейном отделе и лопающимися повреждениями Джефферсона; в результате прямой травмы шейного отдела при ударе сзади возникают поврежения по типу перелома палача; при падении на ноги страдает грудопоясничный переход; падение на спину с высоты роста обычно сопровождается переломом остистых или поперечных отростков в зоне ушиба; при кататравме и автодорожных авариях повреждения позвоночника могут быть на самых различных уровнях и часто носят сочетанный характер.

Наиболее часто сразу после травмы больных беспокоит боль в травмированном отделе позвоночника, интенсивность которой зависит не только от тяжести костных повреждений, но и от травмы мягких тканей, общего состояния, индивидуальных особенностей. При сочетанных повреждениях травма других органов может привлекать основное внимание как врача, так и пациента. В таких случаях диагностика ПСМТ затягивается, упускается фактор времени, что во многом отягощает исход.

Достаточный объем информации могут дать первичный осмотр и пальпация паравертебральной области. Наличие кровоподтеков и ссадин на теле больного позволяет уточнить точку приложения травмирующей силы и механизм травмы. Припухлость, сглаживание контуров, искривление линии остистых отростков, их западение или выступание в сочетании с локальной или отраженной болезненностью локализуют патологию. Неврологический осмотр дает представление о степени и уровне поражения спинного мозга. При наличии неврологического дефицита у пострадавшего с ПСМТ нецелесообразно активно выявлять степень патологической подвижности позвонков, провоцировать болевой синдром уточнением объема движений в шейном отделе позвоночника, производить грубую осевую нагрузку на позвоночный столб, особенно в вертикальном положении, так как данные приемы могут усугубить неврологические расстройства.

При первичном осмотре с подозрением на ПСМТ осевая нагрузка на позвоночник допустима у пострадавшего только в положении лежа с минимальным силовым воздействием на голову или легкого поколачивания по пяткам.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

1. Данные анамнеза о насильственных или некоординированных движениях головы и шеи с последующим появлением болевых ощущений в шейном отделе позвоночника с возможной иррадиацией в затылочную область, надплечье, верхние конечности.

2. Симптом напряжения мышц шеи в остром периоде травмы регистрируется у всех больных в покое или при движении головой.

3. Ограничение подвижности (в норме шея сгибается примерно на 90°, при этом подбородок приводится к груди, предел разгибания шеи составляет примерно 70° от вертикальной плоскости, боковые наклоны составляют до 45° в каждую сторону, пределы ротации до 50°.

4. Вынужденное положение головы и шеи.

5. Неустойчивость головы по степени тяжести:

— тяжелая степень неустойчивости: симптом гильотинирования — в положении лежа, при подъеме головы пострадавшего она не удерживается и падает;

— средняя степень: положительный симптом Томсена — пострадавший поддерживает голову руками в вертикальном положении, при попытке встать или лечь, при наклоне туловища кпереди или кзади;

— легкая степень неустойчивости: положительный симптом Вагнера — Столпера («голова статуи») — напряжение мышц шеи, удерживающих голову в вынужденном положении, при изменении положения тела положение головы по отношению к туловищу остается постоянным.

6. Смещение остистого отростка при пальпации и локальная болезненность на уровне повреждения.

7. Хруст, крепитация, щелчки в шее при движениях головы (симптом нельзя вызывать искусственно, так как возможно резкое усугубление травматических повреждений).

Неврологическое исследование шейного отдела спинного мозга

СI–СII — исследуется группа мышц, осуществляющих сгибание шеи. Для определения сгибания шеи против сопротивления обследующий оказывает давление на лоб больного, фиксируя неподвижно его туловище. Нарушение чувствительности определяется по большому затылочному нерву, который иннервирует затылочную область.

СIII — исследуется группа мышц, осуществляющих наклон головы вбок. Обследующий, фиксируя плечо и упираясь в голову руками, просит больного наклонить ее вбок. Исследование чувствительности проводят в верхней части шеи.

СIV — мышечный тонус определяется при поднимании плеч против сопротивления, оказываемого с обеих сторон обследующим. Чувствительные волокна СIV иннервируют кожу верхней части грудной клетки в околоключичных областях.

СV — основное внимание уделяется отведению плеча, которое определяется при отведении плеча на 90° против давления, оказываемого врачом по направлению книзу, чувствительность определяют в зоне иннервации подмышечного нерва по наружной поверхности плеча.

СVI — двигательную функцию СVI точно определить нельзя. Необходимо исследовать сгибание локтя (СV) и разгибание запястья (СVII). При сгибании руки в локтевом суставе против сопротивления устанавливается тонус двуглавой мышцы (СV–СVI), разгибание запястья с сопротивлением при удерживаемом локте (СV–СVII). Кожно-мышечный нерв (СVI) иннервирует боковые поверхности предплечий, I, II и половину III пальца.

СVII — определяется мышечный тонус при разгибании локтевого сустава и сгибании запястья. Нарушения чувствительности точно детализировать нельзя, так как кожа III пальца часто дублируется с уровня СVI и СVIII.

СVIII — данный сегмент участвует в иннервации множества мышц. Оценка проводится при сведении и разведении пальцев, сжимании их в кулак, отклонении локтя, разгибании I пальца с сопротивлением и повороте кисти внутрь. Чувствительность определяется по внутренней поверхности предплечья, VI и V пальцев.

ТhI — исследуется ротация кисти внутрь, сгибание и разгибание пальцев с сопротивлением. Чувствительность медиальной поверхности верхней половины предплечья.

Травма спинного мозга на уровне верхнешейного отдела (СI–СIV) сопровождается тетраплегией по центральному типу с утратой всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, параличем мышц шеи по периферическому типу. Плегия дыхательной мускулатуры подразумевает невозможность самостоятельного дыхания. Грозным осложнением является развитие восходящего отека ствола головного мозга и нарушение витальных функций.

Травма спинного мозга на уровне нижнешейного отдела (СV–ТhI) характеризуется возможностью диафрагмального дыхания (СIV) и симптомами поражения плечевого сплетения. Характерно положение верхних конечностей при различных уровнях поражения. Они могут быть опущены (СV), покоиться на груди (СVI) или запрокинуты (СVII). Поражение цилиарного центра на уровне СVIII–ТhI приводит к развитию одно- или двухстороннего синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОГО И ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛОВ ПОЗВОНОЧНИКА

1. При осмотре спины необходимо обратить внимание на изменение физиологической кривизны позвоночника, возможную сглаженность поясничного лордоза, усиление грудного кифоза, появлению боковой деформации.

2. У пострадавших с развитым мышечным слоем определяется симптом вожжей — напряжение длинных мышц спины в виде валиков с обеих сторон остистых отростков поврежденных позвонков.

3. Болезненная пальпация и перкуссия остистых отростков на уровне повреждения.

4. Смещение кзади остистых отростков травмированных позвонков и увеличение межостистых промежутков на уровне повреждения.

5. Возникновение болевых ощущений в животе и напряжение мышц передней брюшной стенки (псевдоабдоминальный синдром), связанные с формированием забрюшинной гематомы.

6. Усиление боли при пальпации остистых отростков нижнегрудных или поясничных отростков во время поднимания прямых ног из положения лежа на спине (положительный симптом Силина) свидетельствует о переломе тела или остистого отростка позвонка.

Неврологическое исследование грудного и поясничного отделов спинного мозга

Топическая диагностика грудных нервов обычно не вызывает затруднений, поскольку они не образуют сплетений. Каждый межреберный нерв располагается в соответствующем межреберном промежутке.

ТhI–ТhVI–ТhVII следуют на всем протяжении в соответствующих межреберных промежутках и достигают латерального края грудины.

ТhIV соответствует уровню сосков.

ТhVII соответствует краю реберной дуги.

ТhVII–ТhXII следуют в соответствующих межреберных промежутках до хрящевой части ребер, затем в мышцах передней брюшной стенки.

ТhX соответствует уровню пупка.

LI иннервирует нижнюю часть мышц передней брюшной стенки кожу в области паховой складки.

LII–LIV— исследуется функция сгибания бедра и разгибания колена с выявлением слабости четырехглавой мышцы бедра. Больного просят медленно присесть на корточки, а затем встать. Чувствительность определяется по передней поверхности бедра и переднемедиальной поверхности голени. Из глубоких сухожильных рефлексов важное клиническое значение имеет снижение коленного рефлекса.

LIV–LV — изучается отведение бедра, тыльное сгибание стопы. Обследуемому предлагают походить на пятках. Чувствительность по задней поверхности бедра, переднебоковой поверхности голени, середине стопы.

LV–SII — анализируется разгибание бедра, сгибание колена (LIV–SI), подошвенное сгибание стопы (SI), пронация стопы (LV–SI), разгибание (LV) и сгибание (SI–SII) пальцев стопы. Чувствительность по задней поверхности бедра и голени, заднебоковой поверхности стопы, латеральной поверхности больших пальцев стоп. Клинически значимым на данном уровне является снижение ахиллова рефлекса (SI).

Повреждение грудного отдела спинного мозга в остром периоде ПСМТ характеризуется вялым параличом или парезом мышц ног с выпадением брюшных и сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Вялый характер паралича или пареза является следствием спинального шока дистально от уровня повреждения спинного мозга. Одновременно возникает нарушение чувствительности по проводниковому типу и нарушение функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала.

Повреждение верхнегрудного отдела спинного мозга сопровождается параличом или парезом дыхательной мускулатуры грудной клетки, в частности межреберных мышц, что приводит к резкому ослаблению дыхания. Повреждение на уровне сегментов ТhIII–V, в боковых рогах которых находятся вегетативные клетки, осуществляющие иннервацию сердца, может сопровождаться нарушением сердечной деятельности в виде аритмии, ослабления сердечных сокращений и др. Повреждение на уровне сегментов ThX–XII приводит к параличу мышц брюшного пресса. Повреждение на уровне верхне- и среднегрудного отдела спинного мозга сопровождается параличом мышц спины.

Повреждения поясничного отдела спинного мозга вызывают вялый паралич всех или только дистальных отделов ног и сопровождаются выпадением всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. Одновременно выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы (а при более высоких поражениях — и коленные) рефлексы при сохранности брюшных рефлексов. Нарушается функция тазовых органов, проявляющаяся задержкой мочи и кала.

При изолированном повреждении спинного мозга на уровне LIV–V–SI–II сегментов возникает синдром эпиконуса, который заключается в периферическом параличе или парезе стоп, выпадении ахилловых рефлексов при сохранности коленных, нарушении чувствительности в зоне пораженных сегментов по задненаружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы и нарушении функций тазовых органов.

При изолированном повреждении конуса спинного мозга на уровне сегментов SIII–V возникают вялые параличи или парезы дистальных отделов нижних конечностей, интенсивные изнуряющие боли в ногах и промежности, расстройства чувствительности до полной анестезии в анально-генитальной зоне с исчезновением анального рефлекса при сохранности движений в ногах, нарушение функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала. Неврологические нарушения, как правило, асимметричны.

Повреждения спинного мозга во многих случаях могут характеризоваться основными спинальными синдромами.

Синдром полного анатомического перерыва спинного мозга в подавляющем количестве случаев обусловлен травмой. Ранняя клиническая картина характеризуется тотальным периферическим параличом и потерей чувствительности ниже уровня повреждения. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы, отрицательный симптом Бабинского. Сохранены кремастерный и бульбокавернозный рефлексы. Спустя 1–3 суток с момента травмы появляются спазм и клонус, повышенные сухожильные рефлексы и положительный симптом Бабинского. Уровень повреждения устанавливается, исходя из неврологического дефицита.

Существенна разница в прогнозе при разрушении спинного мозга и спинномозговых корешков.

Полный паралич при травме спинного мозга без признаков восстановления двигательной или чувствительной функции в течение 24 часов является необратимым и постоянным.

Принципиально отличается травма спинномозговых нервов, поскольку выраженные неврологические расстройства, продолжающиеся несколько недель и более без положительной динамики, впоследствии могут смениться существенным восстановлением функций.

Синдром поражения передних отделов спинного мозга характерен при чрезмерном разгибании шейного отдела позвоночника. Зона повреждения охватывает передние две трети позвоночника с сохранением функции задних отделов. В результате поражения спиноталамического тракта выпадает болевая и температурная чувствительность, разрушение кортикоспинального тракта приводит к утрате двигательной функции. Нарушения развиваются ниже уровня травмы. Осязание, проприоцептивная и вибрационная чувствительность сохраняются интактными. Неврологические расстройства обычно максимальные в момент травмы. Свойственна медленная отрицательная динамика.

Синдром поражения центральных отделов спинного мозга типичен при гиперразгибательном механизме, когда спинной мозг зажат между желтой связкой, выпавшим диском и разрушенной задней стенкой тела позвонка. В подавляющем большинстве случаев повреждения локализуются в шейном отделе позвоночника, крайне редко в грудном и поясничном. Клинически синдром проявляется более выраженной слабостью верхних конечностей по сравнению с нижними, различной степенью потери чувствительности и нарушением мочеиспускания. Прогноз благоприятен. Обычно в течение недели развивается регресс неврологической симптоматики, который начинается с восстановления движений в нижних конечностях, нормализации мочеиспускания и затем функции верхних конечностей.

При поверхностном неврологическом обследовании переднестолбовой и среднестолбовой синдромы могут быть спутаны с синдромом полного анатомического перерыва спинного мозга. Цена такой диагностической ошибки достаточно велика, так как неправильно выбранная тактика лечения может существенно повлиять на исход.

Синдром поражения задних отделов спинного мозга возникает при чрезмерном сгибании шеи, характеризуется нарушением проприоцептивной и тактильной чувствительности. Клинически проявляется болью, дрожанием и гипертензией мышц шеи, рук, кистей, и в некоторых случаях всего туловища. Прогноз благоприятен, так как моторные функции не повреждаются, однако передвижение происходит с необычайным трудом из-за отсутствия суставно-мышечного чувства.

Синдром Броун-Секара — симптомокомплекс, возникающий в результате функционального или анатомического поражения половины поперечника спинного мозга. Чаще всего наблюдается при ранениях, крайне редко при одностороннем переломе суставных отростков, протрузии диска. Неврологическая симптоматика обусловлена повреждением спиноталамического и кортикоспинального трактов с одной стороны. При этом наблюдаются двигательные расстройства на стороне поражения, выпадение болевой и температурной чувствительности — на другой стороне.

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК

Под спинальным шоком подразумевается синдром при ПСМТ, при котором происходит травматическое перераздражение спинного мозга или возникает такое его состояние, когда он лишен супраспинальных влияний со стороны среднего и продолговатого мозга с нарушением межнейрональных связей (Ch. Sherrington, 1947). Окончательно патогенетические и патофизиологические механизмы спинномозгового шока не известны. Клинически он проявляется в виде атонического паралича, арефлексии, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня травмы, а зачастую на 2–3 сегмента выше этого уровня, отсутствия функции тазовых органов, быстрого присоединения трофических расстройств. Определяющей чертой данного синдрома является обратимый характер неврологических нарушений, возникающих в остром и раннем периодах ПСМТ. Установлено также, что глубина и продолжительность шока зависят от тяжести травмы, его проявления наиболее выражены в зонах, прилежащих к очагу повреждения.

Явления спинального шока усугубляют отсутствие стабильности позвоночника, неустраненная компрессия спинного мозга, раздражение его костными отломками, гематомой или инородным телом. Нарушения ликворо- и кровообращения, отек вещества мозга, воспалительные осложнения способствуют пролонгации шока на протяжении многих недель и месяцев, усиливая трофические расстройства и препятствуя выработке спинального автоматизма функции тазовых органов.

Первыми признаками окончания спинального шока являются восстановление бульбокавернозного рефлекса и смыкания ануса.

Наличие спинального шока не является противопоказанием к проведению хирургической коррекции.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

На протяжении продолжительного периода наиболее распространенной и общепризнанной системой для определения степени тяжести повреждения спинного мозга была шкала Френкеля (H.L. Frankel et al., 1969), по которой травма спинного мозга подразделялась на пять групп, согласно нарушениям чувствительности и моторных функций:

Группа А — больные с полным или грубым нарушением проводимости спинного мозга (отсутствие двигательных и чувствительных функций).

Группа В — больные с плегией, но с сохранившейся чувствительностью или ее элементами.

Группа С — больные с выраженным парезом и с сохранившейся чувствительностью.

Группа D — больные со слабым парезом и нормальной чувствительностью.

Группа Е — больные без неврологических нарушений или с легкими парезами, не влияющими на трудоспособность.

Серьезный недостаток шкалы Френкеля заключался в отсутствии учета количественных показателей неврологических нарушений. Эти замечания были учтены в первой редакции классификации ASIA (American Spinal Injury Association) в 1982 году. Дополненная в 1996 г. редакция стандартной неврологической классификации травм (рис. 8) спинного мозга позволяет оценить в баллах нарушения чувствительности и двигательных функций с обеих сторон, проследить динамику развития травматической болезни мозга с элементами прогнозирования.

ФОРМИРОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

После предварительного обследования на основе полученной информации формируют предварительный диагноз. Степень детализации диагноза должна соответствовать уровню его верификации. Развернутый клинический диагноз состоит из нескольких частей и формируется следующим образом:

1. Общая нозологическая характеристика позвоночно-спинномозговой травмы:

— степень тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая);

— характер (закрытая, открытая, проникающая, непроникающая);

— тип (изолированная, сочетанная, комбинированная);

— стабильность повреждения;

— наличие неврологической симптоматики (осложненный, неосложненный);

— уровень повреждения позвоночника;

— при необходимости дополняют механизмом воздействия по типу нагрузки.

2. Анатомическая характеристика компонентов травмы позвоночника:

— перелом тел позвонков; компрессионные переломы сопровождаются указанием степени компрессии;

— переломовывихи и вывихи позвонков;

— перелом заднего полукольца позвонка (дужек, суставных, поперечных или остистых отростков);

— повреждение связочного аппарата (частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночника без костных повреждений).

Дополнительно при оскольчатых переломах указывают наличие смещения отломков.

3. Анатомо-функциональная характеристика компонентов травмы спинного мозга:

— клиническая форма (сотрясение мозга, ушиб мозга легкой, средней, тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга);

— субстрат травматической компрессии (внутримозговая, субдуральная, эпидуральная гематома, гематомиелия);

— степень сдавления (полное, частичное);

— уровень поражения спинного мозга или конского хвоста;

— характеристика и локализация повреждений мягких тканей (ссадины, гематомы, раны).

4. Характеристика сочетанных повреждений (по степени тяжести).

5. Функциональный компонент диагноза:

— основные спинальные синдромы;

— основные очаговые синдромы;

— наличие и выраженность сфинктерных расстройств;

— состояние после операции (при наличии последней).

6. Осложнения:

— непосредственные (отек спинного мозга, менингит, миелит);

— общие (пневмония, цистит, жировая эмболия, пролежни, сепсис).

7. Сопутствующие заболевания (бронхиальная астма, хронический алкоголизм).

Клинический диагноз: закрытая тяжелая ПСМТ. Закрытое нестабильное повреждение поясничного отдела позвоночника, осложненное повреждением конуса спинного мозга. Компрессионно-оскольчатый перелом тела LII позвонка, подвывих тела LI кпереди, повреждение диска LI–LII, перелом верхнего суставного отростка LII позвонка справа, разрыв межостистой связки между LI и LII позвонками.

Ушиб спинного мозга тяжелой степени на уровне конуса. Компрессия корешка LI справа. Субарахноидальное кровоизлияние.

Переднестолбовой синдром. Нижняя симметричная параплегия. Болевая симметричная гипестезия с уровня сегмента LI. Нарушение функции тазовых органов по типу задержки. Пролежень в крестцовой области размером 4 х 5 см поверхностный в стадии эпителизации.

На догоспитальном этапе основное внимание уделяется аспектам спинальной травмы, которые максимально влияют на проведение сортировки пострадавших, очередность и экстренность транспортировки, определение места дальнейшего лечения. Формирование диагноза происходит по сокращенной схеме:

1. Степень тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая).

2. Характер (закрытая, открытая, проникающая, непроникающая).

3. Тип (изолированная, сочетанная, комбинированная).

4. Наличие неврологической симптоматики (осложненная, неосложненная тарвма).

5. Вид повреждения позвоночника.

6. Уровень повреждения позвоночника.

7. Предполагаема клиническая форма.

8. Уровень поражения спинного мозга или конского хвоста.

9. Основные неврологические синдромы.

10. Наличие и выраженность сфинктерных расстройств.

11. Характеристика и локализация повреждений мягких тканей (ссадины, гематомы, раны).

Предварительный диагноз: закрытая тяжелая сочетанная осложненная ПСМТ. Закрытый компрессионный перелом СV–СVII позвонков. Ушиб со сдавлением спинного мозга на уровне СV–СVII сегментов.

Синдром полного нарушения проводимости спинного мозга. Верхний парапарез, нижняя параплегия. Анестезия с уровня СV. Острая задержка мочи.

Закрытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга.

ТРАВМЫ ПОЗВОНОЧНИКА

Повреждения позвоночника относятся к тяжелым травмам, которые приводят к длительной нетрудоспособности и стойкой инвалидности. Различают ушибы, дисторсии, подвывихи и вывихи, переломовывйхи, переломы. По анатомической локализации различают переломы тел позвонков, дужек, суставных, остистых и поперечных отростков. Переломы тел позвонков могут быть компрессионными, поперечными, вертикальными и оскольчатыми, множественными и комбинированными (в сочетании с переломами дужек, суставных и поперечных отростков).

Различают переломы позвоночника без нарушения и с нарушением целости спинного мозга и его корешков.

Причины: падение с высоты, автотравмы, некоординированное падение на твердую поверхность в результате подскальзывания, прямой удар, в область позвоночника.

УШИБЫ ПОЗВОНОЧНИКА

Признаки: местная разлитая припухлость, кровоизлияние, незначительное ограничение движений позвоночника и болезненность при пальпации. Для уточнения диагноза и исключения перелома необходимо произвести рентгенограмму.

ДИСТОРСИИ ПОЗВОНОЧНИКА

Причины: чрезмерные форсированные движения туловища при поднятии тяжести. В результате происходят надрывы или разрывы связок и сумок без смещения позвонков и стойких нарушений функции позвоночника.

Признаки: резкое ограничение движений, болезненность при движениях и при давлении на суставные и остистые отростки, могут присоединяться явления радикулита. Диагноз дисторсии может быть поставлен с уверенностью после исключения перелома на основании рентгенологического исследования.

ПОДВЫВИХИ И ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ

Причины: форсированная ротация позвоночника с одновременным сгибанием кпереди и отклонением в сторону (например, при ударе головой о дно водоема при нырянии). Подвывихи и вывихи встречаются в наиболее подвижном отделе позвоночника - шейном, реже - в поясничном. Форма суставных площадок отростков шейных позвонков, скошенных по направлению сверху спереди - кзади вниз, допускает при разрыве сумки вывих и соскальзывание вперед или назад периферического отдела шейной части позвоночника. В грудном и поясничном отделах позвоночника вывих сопровождается переломом суставных отростков и встречается редко. Односторонние вывихи чаще всего наблюдаются на уровне III, IV и V шейных позвонков, реже в области I и И шейных позвонков. Вывих атланта нередко сочетается с переломом зуба II позвонка, что представляет большую опасность для жизни больного ввиду возможности повреждения продолговатого мозга При вывихах атланта рентгенограмму производят через открытый рот для выявления перелома зуба осевого позвонка.

Признаки: асимметричное положение головы, подбородок отклонен в здоровую сторону, а затылок - в сторону повреждения; мышцы шеи напряжены, больной жалуется на резкие боли и поддерживает голову обеими руками. Активные движения отсутствуют, пассивные резко ограничены в сторону, противоположную вывиху. При осторожной пальпации задней стенки глотки через рот определяется костный выступ смещенного позвонка. Вывихи нередко сопровождаются сдавлением корешков. Диагноз уточняют после рентгенографии в 3 проекциях.(переднезадней и двух боковых при выпрямленной и согнутой шее).

Вывихи и подвывихи шейных п о з в о н к о в могут сопровождаться повреждениями спинного мозга, кровоизлиянием в его вещество, тетраплегиями. При локализации вывиха на уровне I-II шейных позвонков повреждается продолговатый мозг, и больные обычно погибают.

ПЕРЕЛОМОВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ

Признаки: резкие боли в позвоночнике, иррадиирующие в ноги, выраженная деформация позвоночника, симптомы поражения спинного мозга. При таких повреждениях шейного отдела прогноз неблагоприятный. При переломовывихах в поясничном отделе прогноз лучше, так как большинство больных выживают.

ПЕРЕЛОМЫ ПОЗВОНОЧНИКА, ОСЛОЖНЕННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЕМ СПИННОГО МОЗГА

Переломы позвоночника, осложненные повреждением спинного мозга, являются крайне тяжелыми, дают высокий процент летальности и ведут к стойкой инвалидности. В первые дни после травмы трудно определить характер и степень повреждения спинного мозга. Чем выше локализация и чем значительнее повреждение спинного мозга, тем хуже прогноз. Переломы шейных позвонков с повреждением спинного мозга, сопровождающиеся тетраплегией, часто приводят к смерти. При полных разрывах спинного мозга функция его не восстанавливается. Расстройства функции, вызываемые сдавлением спинного мозга, проходят, если своевременно устранена причина сдавления, удалены свободные костные отломки, вправлен перелом, удалена гематома

ПЕРЕЛОМЫ ДУЖЕК И ОСТИСТЫХ ОТРОСТКОВ ПОЗВОНКОВ

ПЕРЕЛОМЫ ДУЖЕК позвонков обычно сочетаются с переломами других отделов позвоночника, в частности, тел позвонков. Наиболее часто повреждаются дужки шейных позвонков вследствие того, что они широки и недостаточно прочны. Переломы дужек возникают в результате непосредственного удара или падения на голову. Диагноз ставят на основании рентгенограмм.

ПЕРЕЛОМЫ остистых ОТРОСТКОВ встречаются редко и возникают либо от непосредственного приложения силы, либо от чрезмерного мышечного сокращения. Диагноз ставят на основании резкой болезненности при пальпации поврежденного отростка, а также его подвижности.

ПЕРЕЛОМЫ ПОПЕРЕЧНЫХ ОТРОСТКОВ возникают либо от резкого сокращения мышц, либо в результате непосредственного приложения силы. Типичный симптом - строго локализованная паравертебральная болезненность при боковых движениях в сторону, противоположную повреждению (симптом Пайра, держится до 2-3 нед). В положении на спине больной не может поднять ногу на стороне повреждения (симптом «прилипшей» пятки). Пассивная гиперэкстензия ноги в тазобедренном суставе вызывает резкую боль в месте перелома вследствие растягивания подвздошно-поясничной мышцы. Нередко наблюдаются корешковые явления, проявляющиеся гипер- или гипестезией. Диагноз уточняют по рентгенограмме.

Переломы позвоночника, осложненные повреждением спинного мозга и его образований - корешков и оболочек, наблюдаются довольно часто (в 40-70% случаев). Особенно часто повреждения спинного мозга возникают при переломо-вывихах позвоночника.

Симптомы осложненных переломов позвоночника

Симптоматология неврологических изменений чрезвычайно разнообразна и зависит от различной степени повреждения и вовлечения в сферу травмы спинного мозга и его образований: оболочек, корешков, вещества спинного мозга.

В патологоанатомическом отношении могут наблюдаться кровоизлияния в оболочки (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные), гематомиелия, сдавление спинного мозга, частичное или полное его разрушение. На уровне конского хвоста встречаются кровоизлияния в области корешков, сдавление их, частичный или полный разрыв, нередко имеет место образование вторичных субарахноидальных кист, являющихся причиной раздражения корешков.

При более или менее значительной травме спинного мозга клинически наблюдается ряд характерных симптомов: двигательные и чувствительные параличи, расстройства функции тазовых органов с задержкой мочеиспускания и дефекации, нарушения нормальной рефлекторной деятельности и ряд трофических расстройств в виде пролежней, отека конечностей и пр. В первые часы и дни после повреждения у больных развивается картина общего и спинального шока.

Полные симметричные двигательные и чувствительные параличи, расстройства функции тазовых органов с быстро развивающейся инфекцией мочевых путей (циститы, восходящие пиелонефриты), прогрессирующие пролежни и диффузный отек нижних конечностей свидетельствуют о более значительном повреждении спинного мозга, носящем нередко необратимый характер. В таких случаях обычно состояние больного все ухудшается и наступает летальный исход. Напротив, изменение в состоянии двигательного или чувствительного паралича, восстановление подвижности какого-либо сегмента конечности, уменьшение зоны анестезии и ряд других симптомов свидетельствуют о возможности более благоприятного исхода. В частности, такая динамика парезов и параличей наблюдается при постепенном рассасывании кровоизлияний в области дурального мешка.

При повреждении шейных сегментов спинного мозга характерными являются парезы и параличи верхних конечностей с соответствующими расстройствами чувствительности.

Вывихи позвоночника

Вывихи позвоночника, без сопутствующего перелома, встречаются обычно в шейном отделе позвоночника. Чаще вывихи происходят одновременно с переломом позвоночника.

Симптомы вывиха позвоночника. При ротационном подвывихе шейных позвонков голова наклоняется в здоровую сторону, а при полном вывихе — в больную.

Местная болезненность и боли при легком надавливании на голову. Активные и пассивные движения резко ограничены и болезненны.

Остистый отросток вывихнутого позвонка повернут в сторону. Иррадиирующие боли в спину, лопатку, верхние конечности.

При двустороннем вывихе, возникающем от чрезмерного сгибания шеи, голова наклонена и несколько сдвинута вперед, иногда упирается в грудную кость.

На месте вывиха — углубление, выше его — кифоз. Область вывиха болезненна, движения шейной части позвоночника ограничены, мышцы шеи напряжены.

При вывихах-переломах имеются и признаки перелома позвонков.

Диагноз при изолированных вывихах возможен на основании перечисленных признаков; при вывихах-переломах преобладают признаки перелома..

Сколио́з (греч. σκολιός — «кривой», лат. scoliōsis) — стойкое боковое отклонение позвоночника от нормального выпрямленного положения.

Сколиозом называют любое отклонение позвоночника во фронтальной плоскости, фиксированное или не фиксированное. Сколиотическая болезнь — прогрессирующее диспластическое заболевание растущего позвоночника; это заболевание детей в возрасте от 6—15 лет, чаще девочек (в 3—6 раз).

За пределами бывшего СССР сколиотическую болезнь называют идиопатическим сколиозом или быстропрогрессирующим сколиозом.

Классификации сколиоза:

• по происхождению;

• по форме искривления;

• по локализации искривления;

• рентгенологическая классификация (по В. Д. Чаклину);

• по изменению степени деформации в зависимости от нагрузки на позвоночник;

• по клиническому течению.

Этиология

Сколиоз причисляется к деформациям периода роста. Он начинается и ухудшается (прогрессирует) в юности, во время усиленного роста тела, к примеру, в пубертатные скачки роста. Примерно в 80 % всех случаев причина возникновения искривлений неизвестна. Эти сколиозы называют идиопатическими, (что в переводе с греческого означает «неизвестной причины»). Такой сколиоз встречается у девочек в примерно 4—7 раз чаще, чем у мальчиков. Идиопатический сколиоз не имеет ничего общего с так называемым «младенческим сколиозом», который проявляется до года жизни и при котором нет аномалий развития тел отдельных позвонков (в отличие от врожденного сколиоза). «Младенческий сколиоз» может исчезать сам по себе. Идиопатический сколиоз возникает в основном в фазы ускоренного роста скелета.

Оставшиеся 20 % сколиозов возникают вследствие врожденных деформаций позвонков, как к примеру синдром Клиппеля-Файля, заболеваний нервно-мышечной системы, как например полиомиелит, заболевания соединительных тканей, обмена веществ костей, после травм и ампутаций вследствие несчастных случаев или операций по удалению злокачественных опухолей, а также у детей после операций на сердце или из-за выраженной разницы длины ног.

Виды сколиоза

В сложившейся мировой практике сколиозы различают по разнице во времени их проявления (манифестации) в типичные скачки роста:

• инфантильными идиопатическими сколиозами называются сколиозы, появившиеся между первым и вторым годом жизни;

• ювенильными идиопатическими сколиозами называются сколиозы, появившиеся между четырьмя годами и шестью;

• адолесцентными (подростковыми) идиопатическими сколиозами называются сколиозы, возникающие в основном между десятью и четырнадцатью годами.

По различным локализациям искривлений различают:

• торакальный сколиоз — искривление только в грудном отделе позвоночника;

• люмбальный сколиоз — искривление только в поясничном отделе позвоночника;

• тораколюмбальный сколиоз — одно искривление в зоне грудопоясничного перехода;

• комбинированный сколиоз — двойное S-образное искривление.

Диагностика

В ранних стадиях искривления выявляются лучше всего тестом «в наклоне». При этом пациент наклоняется вперёд со свободно опущенными руками. Проверяющий смотрит сзади на позвоночник и отмечает асимметрию — выступающее бедро, возвышающиеся с одной стороны ребра или лопатку, искривления позвоночника. Величина искривления позвоночника измеряется с помощью рентгеновского снимка всего позвоночника стоя. Возможны и врождённые реберные деформации и деформации тел позвонков. С помощью этой информации можно отличить идиопатический и врождённый сколиоз. На рентгеновском снимке в боковой проекции можно также определить, есть ли врождённые деформации в этой плоскости или нарушения нормальных изгибов позвоночника — физиологических кифозов и лордозов.

Схема анализа рентгеновского снимка для определения угла искривления разработана американским ортопедом Дж. Коббом (англ. John Robert Cobb). Угол искривления, измеренный по рентгеновским снимкам называется «углом по Коббу». Для определения угла деформации на передне-задней рентгенограмме проводят две линии, параллельных замыкательным пластинкам нейтральных позвонков. В точке пересечения этих линий измеряют угол сколиоза.

методика измерения дуги искривления по Коббу

Важно, кроме того, определить ротацию и торсию сколиоза. Ротация это остаточный разворот тел позвонков в покое относительно друг друга, а торсия — скручивание вдоль оси собственно костной ткани отдельного позвонка. Для определения торсии и ротации используется простая методика Нэша и Мо (англ. Clyde Lester Nash, John H. Moe), или более точная — Раймонди (англ. Anthony John Raimondi).

Поскольку состояние сколиотического позвоночника часто, особенно в период полового созревания, значительно ухудшается, для контроля нужно чаще использовать и безвредные нелучевые методики, например, сколиометрию по Буннеллю (англ. William P. Bunnell), трехмерное светотоптическое измерение профиля спины, трехмерное исследование позвоночника контактным или ультразвуковым сенсором, визуальный и фотоконтроль у ортопеда.

Кроме этого, для снижения дозы рентгеновского облучения применяются снимки с низким облучением, т. н. «low dose»-снимки. При них сокращено время облучения пациента и снимок подходит только для определения углов искривления. Также используется прикрытие зон молочных желез круглыми свинцовыми экранами соответственно размеру железы.

С увеличением искривления возрастает тенденция к ухудшению проблем общего состояния здоровья. Сильные сколиозы являются причиной деформации туловища и его укорочения и вместе с этим приводят к уменьшению объема грудной клетки и брюшной полости, что ведёт ограничению функции внутренних органов вплоть до сокращения срока жизни при очень сильных деформациях.

Исходя из этого, сколиозы должны регулярно наблюдаться компетентным в проблеме врачом и при прогрессировании своевременно и адекватно лечиться. При подозрении на другие (не идиопатические) причины сколиоза должна быть сделана магнитно-резонансная томография всего позвоночника.

Дополнительно к вышеназванным методикам обследований необходимы следующие мероприятия:

• измерение роста стоя и сидя;

• взвешивание;

• измерение объема легких (спирометрия).

Данные мероприятия очень важны для определения тяжести искривления и назначения оптимальной терапии.

Спинномозговые грыжи

Грыжей межпозвонкового диска шейного отдела позвоночника называется выпячивание или выпадение фрагментов межпозвоночного диска в позвоночный канал, приводящее к сдавливанию нервных волокон.

Синонимы этой патологии:

- Синдром межпозвонкового диска

- Грыжа пульпозного ядра

- Пролапс межпозвонкового диска

По статистике этим заболеванием страдает 50 человек из 100000 населения, преобладающий пол - мужской.

Частой причиной возникновения грыж межпозвонковых дисков в шейном отделе позвоночного столба являются различные его травмы (заболевание может развиться через несколько лет) и дегенеративно-дистрофические патологии (остеохондроз, спондилез). Наиболее часто болезнь поражает молодых мужчин, в возрасте до 45 лет и составляет 1% от всех грыж межпозвонкового диска.

Грыжи шейного отдела позвоночника локализуются чаще всего в сегментах С5 - С6 или С6 - С7. Буква "С" в этой аббревиатуре означает шейный отдел, она является сокращением от латинского слова cervicem - шея, а цифры указывают на номер позвонка.

Факторами риска развития грыжи межпозвоночного диска в шейном отделе являются постоянные микротравмы диска, вызванные сильными и частыми сгибаниями и разгибаниями головы, реже острая травма позвоночника. Грыжа приводит к сдавлению нервных корешков, вызывает их ишемию (нарушению снабжения кислородом и питательными веществами) и ограничивает проводимость нервного импульса, что и приводит к развитию определенной клинической картины.

Ранним симптомом грыжи межпозвоночного диска является непостоянная, ноющая боль по задней поверхности шеи, сопровождающаяся напряжением мышц и выпрямлением изгиба позвоночника (шейного лордоза). Боль усиливается при поворотах головы, наклонах вперед, а также при чиханье и кашле. Межпозвонковые грыжи шейного отдела позвоночника часто приводят к нарушению мозгового кровотока, вследствие чего, отделы головного мозга, отвечающие за координацию движений человеческого тела, перестают получать необходимое им количество крови, что приводит к развитию приступов головокружений, головных болей, шаткости походки и снижению памяти.

На более поздних стадиях болезни из-за ущемления нервных волокон развивается корешковый (болевой) синдром. При боковой локализации грыжи боль начинает отдавать в руку, расположенную со стороны поражения, больные жалуются на онемение и покалывание кожи.

Серьезным осложнением грыжи межпозвонкового диска, требующим немедленной медицинской помощи, является ущемления грыжевого содержимого (спинного мозга) вплоть до развития миелопатического синдрома, клиническая картина которого зависит от уровня поражения. Ущемление спинного мозга выше уровня С4 приводит к развитию дыхательного паралича, на уровне С4 - С5 возникает вялый паралич в руках и спастический паралич в ногах. С6 - С7 приводит к параличу нижних конечностей и предплечий, но при этом сохраняются движения в локтевом суставе.

Для диагностики заболевания применяют рентгенография позвоночника. Для уточнения диагноза используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Для того чтобы отличить клинику сдавления корешков спинного мозга при межпозвонковой грыже от периферической невропатии используют электромиографию.

Грыжи межпозвоночных дисков шейного отдела имеют относительно благоприятный прогноз, но несколько хуже, чем при локализации грыж в других отделах позвоночного столба, так как они чаще ущемляются и приводят к ишемии спинного мозга.

Своевременно начатое лечение и комплексная профилактика позволяют избежать тяжелых последствий заболевания и сохранить нормальную двигательную активность.

Спинномозговые грыжи

Спинномозговая грыжа – выпячивание мозговых оболочек, корешков и вещества спинного мозга через отверстие, образованное в результате врожденного незаращения позвоночника, обычно срединно расположенное.

Spina bifida (spina – хребет, позвоночный столб, bifidus – надвое расщепленный), не всегда сочетается с грыжевым выпячиванием. Частота спинномозговой грыжи – один случай на 1000 – 3000 новорожденных.

Причиной развития спинномозговой грыжи является нарушение формирования спинного мозга и позвоночного канала в эмбриональном периоде. Грыжи могут располагаться на различных уровнях.

Наиболее частая их локализация – пояснично-крестцовый отдел позвоночного канала.

Спинномозговые грыжи подразделяются в зависимости от содержимого грыжевого выпячивания.

Менингоцеле – выбухание в дефект позвоночника только оболочек спинного мозга. Грыжевое выпячивание просвечивает в проходящем свете, покрыто истонченной кожей с элементами атрофии, пигментными пятнами, оволосением. Менингоцеле достигает иногда огромных размеров, имеет ножку, при пункции спадается. Эта форма является наиболее доброкачественной из всех спинномозговых грыж, так как спинной мозг обычно сформирован правильно.

Менингорадикулоцеле – выбухание в грыжевое выпячивание оболочек и корешков спинного мозга. Корешки истончены, демиелинизированы, неправильно сформированы, заканчиваются в стенках грыжевого мешка.

Грыжевое выпячивание имеет широкое основание, при пункции полностью опустошается. Неврологическая симптоматика при расположении грыжи в пояснично-крестцовом отделе характеризуется периферическими параличами и парезами, трофическими расстройствами на нижних конечностях.

Переломы костей таза с нарушением и без нарушения целостности тазового кольца. Клиническая картина, диагностика

Лекция№17

Основные функции таза — защита (внутренних органов от внешних механических воздействий), опора (нижних конечностей) и кроветворение. В состав таза входят безымянная кость, состоящая из подвздошной, седалищной и лонной костей, а также крестец и копчик. Подвздошно-гребешковая, или дугообразная, линия разделяет таз на верхний (или ложный таз, являющийся частью брюшной полости) и нижний (или истинный таз). Кроме того, эту линию составляет большая часть бедренно-крестцовой дуги, которая вместе с дополнительной аркой (тело лонных костей и их верхние ветви) служит опорой, поддерживая тело в выпрямленном положении. В сидячем положении опоронесущие силы передаются на седалищно-крестцовую дугу через арку, образованную лобковым симфизом, нижними ветвями лобковых и ветвями седалищных костей. При травме первыми повреждаются кости, входящие в эту дугу, особенно лонное сочленение и ветви лобковых костей, а также кости, расположенные чуть латеральнее крестцово-подвздошного сочленения. Тазовые структуры включают пять сочленений, обеспечивающих определенное движение в тазовом кольце. Некоторое движение возможно в пояснично-крестцовом, крестцово-подвздошном и крестцово-копчиковом сочленениях. Вертлужная впадина составляет основу ореховидного сустава, разделяемого на три части: седалищный отдел, или верхний купол (является главной поверхностью, испытывающей нагрузку); внутренняя стенка (продолжение верхней ветви лобковой кости; она довольно тонкая и легко ломается); задний отдел (происходит из достаточно крепкой седалищной кости).

Таз обильно снабжен сосудами, что имеет важное значение при его переломе. Нервы, иннервирующие таз, выходят из поясничного и крестцового сплетений. Повреждение костей таза может вызвать нарушение иннервации на любом уровне — от нервных корешков до небольших периферических ветвей.

В тазу расположен нижний отдел мочевыделительного тракта. У взрослых мочевой пузырь находится позади симфиза и лонных костей; брюшина покрывает его купол и основание сзади. Расположение мочевого пузыря и степень его связи с брюшиной определяются количеством содержащейся в нем мочи. В тазу находится и нижний отдел желудочно-кишечного тракта, включая небольшую часть нисходящей толстой кишки, сигмовидную кишку, прямую кишку и анус.

2. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Анамнез

Фельдшер, оказывающий неотложную помощь лицам с серьезной травмой или множественными повреждениями, должен предполагать наличие тазовых переломов. У пациента с подозрением на перелом костей таза следует выяснить подробности несчастного случая с целью определения механизма повреждения, а также данные догоспитального обследования и лечения. Особо следует уточнить локализацию боли, отметить наличие позывов к мочеиспусканию, определить характер мочеиспуска¬ния и дефекации в соответствии с последним приемом жидкой и твердой пищи. Кроме того, следует узнать о принимаемых пациентом медикаментах и о возможных аллергических проявлениях, а у женщин отметить срок последней менструации или наличие беременности.

Осмотр

Симптомы и признаки тазовых повреждений варьируют в зависимости от локализации боли и напряжения, нестабильности тазового кольца и наличия тяжелого шока. При обследовании таких пациентов врач должен сохранять высокую степень подозрительности. При осмотре следует отметить отек в области промежности и таза, кровоподтеки, разрывы и деформации, а также наличие гематомы над паховой связкой или под мошонкой (признак Destot). Необходимо также осмотреть задние отделы таза. При пальпации определяются неравномерность контуров костей и крепитация или подвижность крыльев подвздошных костей, а также ветвей лонных и седалищных костей. При ректальном исследовании возможна пальпация костных отломков или обширной гематомы, а также определение напряжения и болезненности по ходу линии перелома (признак Эрла). Таз сдавливают с боков к центру, лонное сочленение — спереди назад, крылья подвздошных костей — спереди назад. Сдавливают большие вертелы бедренных костей и определяют степень подвижности тазобедренных суставов. Определяемое при ректальном исследовании смещение предстательной железы кверху или кзади, а также повреждения прямой кишки указывают на интраперитонеальное и урологическое повреждение. Снижение тонуса анального сфинктера может свидетельствовать о повреждении нервов. Тщательно оценивается неврологический и сосудистый статус. Если обнаруживается перелом таза, то наличие интраабдоминальных, ретроперитонеальных, гинекологических и урологических повреждений следует предполагать до тех пор, пока не будет доказано их отсутствие.

Рентгенологическое исследование

Стабилизация состояния пациента предпочтительнее получения рентгенограмм. Излишние перемещения травмированного пациента могут вызвать дополнительные повреждения и усилить кровопотерю. Рентгенологическое исследование таза (после стабилизации) проводится у всех пациентов, находящихся в бессознательном состоянии и имеющих множественные повреждения. Наличие переломов длинных трубчатых костей нижних конечностей, как и признаков перелома тазовых костей, служит показанием к проведению рентгенографии. Выполняется стандартная рентгенограмма таза в прямой проекции. При необходимости дополнительных исследований могут быть получены следующие снимки: латеральные; в переднезадней проекции половины таза, внутренние и наружные косые снимки половины таза или снимки входа и выхода таза. Для более полного обследования и лечения могут потребоваться томография, КТ-сканирование и иные специальные исследования. Ангиография или венография позволяет обнаружить источник кровотечения. Выбор методов исследования, как и время его проведения, определяется состоянием пациента.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРЕЛОМОВ ТАЗА

Переломы подвздошной и седалищной костей составляют около 2/3 переломов тазовых костей, а переломы вертлужной впадины, копчика и крестца 1/3.

В зависимости от степени деструкции тазового кольца различают I,II,III и IV типы переломов тазовых костей.

Переломы I типа

К I типу относят переломы отдельных костей без нарушения целостности тазового кольца. Такие переломы обычно стабильны и хорошо срастаются при соблюдении постельного режима. Они составляют 1/3 тазовых переломов.

Отрывной перелом передней верхней ости подвздошной кости. Отрыв происходит вследствие сокращения портняжной мышцы. Симптомы и признаки перелома — локальная боль, напряжение мышцы и отек, а также боль при сгибании или отведении бедра. На рентгенограмме таза в переднезадней проекции определяется минимальное смещение передней верхней ости подвздошной кости.

Отрывной перелом передней нижней ости подвздошной кости.

Отрыв происходит вследствие форсированного сокращения прямой мышцы бедра. Симптомы и признаки перелома — острая боль в паху, трудности при ходьбе и невозможность сгибания в тазобедренном суставе. На переднезаднем снимке таза обнаруживается смещение фрагмента кости книзу, однако необходима дифференциация с линией эпифизеолиза вертлужной впадины.

Отрывной перелом седалищного бугра. Механизмом повреждения является сокращение сухожилия двуглавой мышцы бедра; перелом наблюдается в молодом возрасте, когда еще отсутствует соединение эпифиза с телом кости (срастание происходит к 20—25 годам). Симптомы и признаки перелома включают острую или хроническую боль, возникающую в положении сидя или при сгибании бедра с разгибанием в колене. При ректальном исследовании определяется напряжение (или болезненность) в области седалищного бугра. На рентгенограмме обнаруживается отрыв эпифиза от седалищной кости с мини¬мальным смещением.

Перелом одной ветви лонной или седалищной кости. Такие повреждения часто наблюдаются у пожилых людей. Механизмом повреждения обычно является падение с получением прямой травмы. Симптомы и признаки включают местную боль и напряжение, а также невозможность ходьбы.

Исследование лонных костей обычно позволяет отличать перелом в области лонного сочленения от перелома шейки бедра, однако для исключения повреждения шейки бедра рекомендуется получение латерального снимка бедра. Несмещенный перелом ветви лонной кости обнаруживается на переднезадней рентгенограмме таза.

Перелом тела седалищной кости. Частота повреждения тела седалищной кости очень мала. Механизмом повреждения является сильное травматическое воздействие (внешнее), например, при падении с высоты на ягодицы. Симптомы и признаки включают местную боль и напряженность, а также боль при сокращении двуглавой мышцы бедра.

На рентгенограмме обнаруживается перелом тела или бугра седалищной кости. На снимке таза в переднезадней проекции может определяться раздробление большого фрагмента кости или перелом по типу "бабочки".

Перелом крыла подвздошной кости (перелом Дювернея). Механизмом повреждения при переломе крыла подвздошной кости является прямое травматическое воздействие, обычно латерально-центрального направления. Симптомы и признаки включают боль, отек, и напряжение над крылом подвздошной кости. Возникает сильная боль при ходьбе, наблюдается признак Тренделенбурга. Хотя сопутствующие абдоминальные повреждения довольно редки, обычно отмечаются ригидность передней брюшной стенки, болезненность в нижнем квадранте живота и непроходимость кишечника. На рентгенограмме таза в переднезадней проекции определяется минимальное смещение отломков.

Переломы крестца. Чаще наблюдаются поперечные переломы крестца с массивными повреждениями таза. Механизмом повреждения является прямое воздействие силы в заднепереднем направлении. Ректальное исследование с одновременной пальпацией (другой рукой) крестца вызывает боль и движение отломков.

Классификация тазовых переломов

I. Переломы отдельных костей без нарушения целостности тазового кольца

Отрывные переломы

Передней верхней ости подвздошной кости

Передней нижней ости подвздошной кости

Седалищного бугра

Перелом лонной или седалищной кости

Перелом крыла подздошной кости (перелом Дювернея)

Перелом крестца

Перелом или вывих копчика

II. Односторонний разрыв тазового кольца

Перелом двух ипсилатеральных ветвей

Перелом вблизи симфиза или его подвывих

Перелом вблизи крестцово-подвздошного сочленения или его подвывих

III. Двусторонний разрыв тазового кольца

Двусторонние вертикальные переломы и (или) смещение лонной кости

Двусторонние вертикальные переломы и (или) смещение (перелом Мальгеня)

Тяжелые множественные переломы

IV. Переломы в области вертлужной впадины

Без смещения

Со смещением

Интерпретация рентгенограмм может быть затруднена; для обнаружения перелома необходимы снимки в строго передне-задней проекции. Линия поперечного перелома определяется на уровне ниже крестцово-подвздошного сочленения; отмечается неравномерность, выпячивание или смещение под острым углом в области дорсальных крестцовых отверстий. Внимательно исследуются тело, и крылья подвздошной кости. На снимке в боковой проекции можно видеть смещение кпереди. Может наблюдаться повреждение корешков крестцовых нервов, особенно S1 и S2.

Переломы копчика. Такие переломы чаше наблюдаются у женщин и обычно возникают вследствие прямого воздействия силы и при падении на ягодицы. Симптомы и признаки включают боль, напряжение и отек, а также экхимозы в области нижней половины крестца. Боль может усиливаться в положении сидя или от напряжения при дефекации. При ректальном исследовании определяются болезненность и подвижность копчика.

Ценность рентгенологического исследования сомнительна, хотя переднезадние и боковые снимки при максимальном сгибании бедер могут зафиксировать перелом.

Переломы II типа

Переломы II типа представляют собой односторонний разрыв тазового кольца. Это стабильные переломы с небольшим смещением или без смещения, которые срастаются при соблюдении постельного режима. Однако примерно у 1/4 пациентов с переломами II типа имеются значительные повреждения мягких тканей, внутренних органов (особенно мочеполовых) или геморрагия.

Перелом двух ипсилатеральных ветвей. Механизмом повреждения является прямая травма, однако силы, воздействующие через бедренную кость, также способны вызвать переломы. Деформация, экхимозы и гематомы определяются при пальпации, а боль и подвижность отломков — при компрессии таза. Сгибание, отведение, ротация кнаружи и разгибание бедра вызывают боль (тест Патрика, или признак Фабера). Рентгенограмма таза в переднезадней проекции обнаруживает переломы с минимальным смещением или без смещения.

Перелом лобковых костей вблизи симфиза или подвывих в этом сочленении. Механизмом повреждения лобкового симфиза обычно является прямое травматическое воздействие в переднезаднем направлении. Такие повреждения могут возникать во время или после родов. Симптомы и признаки включают сильную боль при небольшой наружной ротации нижних конечностей. Компрессия и пальпация вызывают боль вследствие смещения фрагментов. Кровоподтеки обычно отсутствуют.

На рентгенограмме выявляется перелом, подвывих или вывих. Подвывих может иметь место в сагиттальной или фронтальной плоскости. Вывих возникает при захождении за среднюю линию и при верхнезаднем или нижнепереднем смещении одной суставной поверхности по отношению к другой. Возможны сопутствующие повреждения мочеполовых органов и разрыв крестцово-подвздошного сочленения.

Переломы вблизи крестцово-подвздошного сочленения или подвывих в нем. Механизмом повреждения этого сочленения является прямое воздействие силы, направленной сзади или же сзади и сбоку. Симптомы и признаки — местная боль, возникновение боли при ходьбе, а также при сдавлении таза и проведении теста Патрика. Задняя верхняя ость подвздошной кости выступает в большей степени на поврежденной стороне.

Необходимы рентгенограммы костей таза, крестца и крестцово-подвздошного сочленения, которые могут обнаружить перелом, проходящий через поврежденные области крестца (первое и второе дорсальные отверстия) или подвздошную кость, смещение последней над крестцом или отсутствие обычной суставной полости. Кроме того, проводится тщательный поиск сопутствующих повреждений в передней части тазового кольца. КТ-сканирование во многих случаях более информативно.

Переломы III типа

Переломы III типа характеризуются двусторонним разрывом тазового кольца. Такие переломы нестабильны и часто сопровождаются повреждениями внутренних органов или мягких тканей и массивным кровоизлиянием.

Двусторонний вертикальный перелом или смещение лонной кости (переломы по типу травмы промежности при широко расставленных ногах). Механизмом повреждения при таком переломе является прямая травма лонной дуги или боковое сдавление таза. Симптомы и признаки: боль, деформация, кровоподтеки и припухлость. Перелом определяется на рентгенограмме в переднезадней проекции.

.

Двусторонний вертикальный перелом или смешение (перелом Мальгеня). Перелом Мальгеня включает переломы верхней и нижней ветвей лобковой кости или смешение симфиза в сочетании с переломом крестца или подвздошной кости либо смещением крестцово-подвздошного сочленения. Механизм повреждения спорный, но, вероятно, наиболее частой причиной является прямая травма в переднезаднем направлении.

Симптомы и признаки такого перелома — боль, крепитация, ушиб, отек и ограничение подвижности нижней конечности. Наблюдается смещение среднего фрагмента; боль и патологическая подвижность возникают при сдавлении таза. Ипсилатеральная нижняя конечность выглядит укороченной.

Для диагноза часто вполне достаточно получения передне-задних снимков, но могут потребоваться и рентгенограммы в других проекциях. При этом переломе часто наблюдаются все повреждения, сопутствующие травме таза. Восстановление крестцово-подвздошного сочленения является достаточно сложным и может привести к хроническим осложнениям.

Тяжелые множественные переломы таза. Механизм повреждения — воздействие чрезмерной силы на таз с разрывом наиболее слабых участков или передней арки связок, что приводит к перелому вдоль заднего кольца. Частота переломов крестца, по имеющимся данным, варьирует от 4 до 74 %. Повреждение обусловлено воздействием сил, возникающих при ротации, рычажной передаче и по другим механизмам.

Множественные переломы легко определяются при рентгенографии, однако переломы вертлужной впадины и крестца обнаружить трудно, так что может потребоваться рентгенограмма в специальной проекции или КТ-сканирование. Для распознавания перелома крестца необходимо сравнить расстояние между верхним и нижним краями крестцово-подвздошного сочленения (латеральный мыс крестца) с обеих сторон и срединной линией. Это расстояние должно быть одинаковым. Аналогичным образом следует измерить и сравнить отверстия крестца.

Возможные осложнения — повреждения мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, сосудов и нервов. Переломы IV типа в области вертлужной впадины

Частота переломов IV типа повышается в связи с ростом числа автодорожных происшествий. Такие переломы часто наблюдаются с другими повреждениями таза. Различают 4 анатомических типа переломов (все они сочетаются с вывихом в тазобедренном суставе): задний; в подвздошно-седалищном соединении; поперечный; в подвздошно-лобковом соединении. Кроме того, возможны любые комбинации этих переломов.

Задний перелом. Механизм повреждения — прямая травма, полученная при согнутом состоянии коленного и тазобедренного суставов. Задний перелом вертлужной впадины с задним вывихом бедра легко определяется на переднезадних и боковых снимках. К осложнениям относятся повреждение седалищного нерва и переломы бедра.

Перелом подвздошно-седалищного соединения. Механизмом повреждения является воздействие силы, направленной кзади, на коленный сустав при отведенном и согнутом бедре. На рентгенограмме в прямой проекции выявляется медиальное смещение большого фрагмента кости при центральном вывихе головки бедра. Наиболее частое осложнение — повреждение седалищного нерва.

Поперечный перелом в области вертлужной впадины. Механизм повреждения — воздействие силы с латерально-медиальным направлением на большой вертел или заднепередним направлением на задний отдел таза при согнутом тазобедренном суставе. На рентгенограмме в прямой проекции отчетливо виден перелом с центральным вывихом бедра.

Перелом в подвздошно-лобковом соединении. Механизм повреждения — воздействие латерально направленной силы на большой вертел при ротации бедра кнаружи. На рентгенограмме отмечается выраженная наружная ротация бедра. Подвздошно-седалищная линия прервана; определяется перелом передней губы суставной впадины.

Нераспознанная тазовая травма приводит к нестабильности перелома, что в свою очередь увеличивает кровопотерю и вызывает дополнительные повреждения. Кроме того, это может обусловить неполную оценку повреждения тазовых органов.

Осложнения

Осложнения включают кровотечение, оссифицируюший миозит, инфекцию, тромбофлебит и повреждения седалищного нерва.

Кровотечение. Кровотечение является основной причиной гибели пациентов при повреждениях таза. Hauser и Perry сообщают, что пациентам с переломом III типа замещение крови требуется в 2,5 раза чаще, чем при других типах перелома; к тому же им необходимо в 2,5 раза больше крови, чем пациентам с переломом I, II или IV типа, у которых проводится гемотрансфузия. Неизбежным осложнением является кровоизлияние в ретроперитонеальное пространство, где может скопиться до 4 л крови. Могут быть повреждены как небольшие, так и крупные сосуды, особенно ветви (верхняя ягодичная и внутренняя срамная) внутренней подвздошной артерии; постоянно выявляется кровоизлияние в подкожную клетчатку ягодиц.

Повреждения мочевыводящих путей.

Гинекологические повреждения. Повреждения женских половых органов нечасто сочетаются с переломом костей таза. Наиболее часто наблюдаемым повреждением при переломах переднего тазового полукольца является разрыв влагалища. Бимануальное исследование органов таза проводится у всех женщин с переломами тазовых костей. В случае обнаружения крови у женщин детородного возраста осуществляется осмотр с помощью зеркала. Лечение состоит в промывании и хирургической обработке раны в операционной с проведением антибиотикотерапии.

Травма таза при беременности ассоциируется с высокой смертностью плода в следующих случаях: если мать находится в шоковом состоянии; при повреждении плаценты, матки или непосредственно плода; в случае гибели матери. В ряде случаев следует рассмотреть возможность немедленного проведения кесарева сечения.

Повреждения прямой кишки встречаются нечасто и обычно сочетаются с повреждениями мочевыводящих путей и с переломами седалищной кости. Диагноз ставится при ректальном исследовании, когда в кишке обнаруживается кровь. Лечение включает наложение превентивной колостомы с промыванием дистального отдела толстой кишки и дренированием пресакрального пространства. Антибиотики назначаются сразу же после выявления повреждения кишки.

Разрыв диафрагмы. Разрыв диафрагмы, связанный с переломом таза, наблюдается чаще, чем это считали раньше. Он может сочетаться с повреждением ребер. Диагноз ставится на основании физических признаков, таких как смешение сердца вправо, отсутствие дыхательных шумов, наличие кишечных шумов при аускультации грудной клетки, а также при получении положительной рентгенограммы грудной клетки при обширном дефекте диафрагмы. В случае небольшого дефекта диагностика может быть трудной.

Повреждение нервных корешков. Нервные корешки и периферические нервы могут повреждаться вследствие растяжения, сдавления гематомой, костной мозолью или фиброзной тканью, а также в результате разрыва при переломе костей. Появление симптомов и признаков может быть отсроченным, но при повреждении нервных корешков обычно сразу же выявляются определенные нарушения. Повреждения корешков поясничных нервов сочетаются с вывихом или переломом крестцово-подвздошного сочленения, а повреждения корешков крестцовых нервов — с переломами крестца (особенно с переломами S1 и S2).

Тазовые переломы у детей

Такие переломы у детей обычно являются результатом дорожно-транспортных происшествий и имеют высокую частоту сочетанных повреждений, что связано с недоразвитием таза и меньшей защитой внутренних органов. Кровопотеря обусловливает смертность. Наибольшая смертность отмечается у детей в шоковом состоянии, которые плохо поддаются заместительной жидкостной терапии. Частые сопутствующие повреждения включают травму головы и шеи, повреждения органов брюшной полости и переломы длинных трубчатых костей. Частота повреждений мочеполовых органов такая же, как у взрослых. Серьезные торакальные повреждения редки, но особенно опасны, поскольку они часто просматриваются.

признаки повреждений мочевого пузыря, уретры. Открытые и закрытые травмы почек. Мочекаменная болезнь: причины, признаки. Почечная колика, диагностика. Аденома предстательной железы: признаки, диагностика. Фимоз и парафимоз; признаки, диагностика.

Травмы уретры (мочеиспускательного канала).

Среди травм мочеполовых органов, повреждения уретры занимают первое место по частоте. Повреждения мочеиспускательного канала (уретры) чаще встречаются у мужчин вследствие особенностей анатомического строения. Повреждения уретры бывают закрытыми и открытыми; изолированными, комбинированными, проникающими и непроникающими.

Симптомы:

• выделение крови из мочеиспускательного канала вне акта мочеиспускания

• задержка мочеиспускания (полная или частичная)Если частично сохраняется мочеиспускание, то оно сопровождается резкими болями в уретре, промежности и тонкой прерывистой струей.

• гематома промежности.

Диагностика: категорически запрещено проводить катетеризацию мочевого пузыря, проводится восходящая уретрография.

Повреждения мочевого пузыря

Причиной повреждений мочевого пузыря в 80% случаев является закрытая травма.

1.Закрытые

Причиной повреждений мочевого пузыря в 80% случаев является закрытая травма (при переломах костей таза в результате автомобильной аварии, падения, удара или бытовой травмы)- транспортная и уличная . При переломе костей таза мочевой пузырь повреждается отломками костей или от натяжения связок, фиксирующих мочевой пузырь к стенкам таза. Повреждение, как правило, вызывает ушиб или разрыв мочевого пузыря. Зачастую повреждения мочевого пузыря сочетаются с травмами мочеиспускательного канала. Повреждения мочевого пузыря в совокупности с переломами таза вызывают внутреннее кровотечение.

Основные признаки:

• боль внизу живота, распространяющаяся по всему животу или в промежность;

• неспособность опорожнять мочевой пузырь;

• кровотечение;

• кровь в моче;

• вздутие живота.

Диагностика:

• катетеризация мочевого пузыря;

• экскреторную урография.

-Внутрибрюшинные - возникают вследствие сдавления области наполненного, переполненного мочевого пузыря, происходит повышение гидростатического давления внутри пузыря и разрыв. Симптоматика: часто шоковое состояние, боль в животе, нарушение мочеиспускания, гематурия Диагностика: Катетеризация мочевого пузыря, жидкость введенная в мочевой пузырь выделяется не полностью. Ретроградная цистография с тугим наполнением мочевого пузыря (300-350 мл)

Симптоматика:

-боли в животе (характер их разнообразен) боли локализуются сначала, внизу живота, в последующем принимают разлитой характер, у других ощущаются сразу по всему животу. Часто в момент травмы при внутрибрюшинных разрывах у пострадавшего развивается болевой шок.

-нарушение мочеиспускания, при этом в отличие oт внебрюшинного разрыва сам акт мочеислускания может отсутствовать, как и позывы на мочеиспускание. Это обусловлено тем, что мочевой пузырь не наполняется мочой, а она свободно изливается в брюшную полость через разрыв. Этот симптом не является постоянным, так как отсутствие мочеиспускания при разрыве пузыря возможно только в том случае, когда место разрыва сообщается с брюшной полостью. Участок сальника, петля кишечника нередко закрывают место разрыва мочевого пузыря. В этом случае акт мочеиспускания может сохраниться, что нередко приводит к несвоевременному распознаванию внутрибрюшинного разрыва пузыря.

-гематурия (обычно имеет тотальный характер и может быть выявлена только при катетеризации мочевого пузыря).

При пальпации передней брюшной стенки больной испытывает боли внизу живота. Перкуторно в отлогих местах живота можно определить наличие свободной жидкости, однако количество мочи в брюшной полости должно превышать 1,5--2 л.

Мочевой пузырь при пальпации и перкуссии не определяется. При пальцевом исследовании через прямую кишку обнаруживается сглаженность пузырно-прямокишечной складки у мужчин и влагалищно-прямокишечной у женщин.

Больной с внутрибрюшинным разрывом мочевого пузыря в основном занимает вынужденное положение -сидит. Стоит ему принять горизонтальное положение, как он невольно должен садиться.

Диагноз. При сборе анамнеза следует выяснить механизм травмы. Наиболее характерный анамнез для внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря - удар в живот при переполненном мочевом пузыре (чаще в состоянии алкогольного опьянения), для внебрюшинного -травма таза с переломом костей тазового кольца.

Осмотр больного, при котором выявляются ссадины на коже нижних отделов живота, притупление перкуторного звука над лобком (без четких границ), болезненность при пальпации этой области, напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, отсутствие или нарушение акта мочеиспускания, примесь крови в моче, вызывает подозрение на повреждение мочевого пузыря.

Для подтверждения диагноза следует использовать катетеризацию мочевого пузыря, цистографию, экскреторную урографию.

-При катетеризации мочевого пузыря моча из него совсем не вытекает или выделяется слабой струей, с примесью крови. Жидкость, введенная по катетеру в поврежденный мочевой пузырь, выделяется обратно не полностью и слабой струей. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря иногда по установленному по уретре катетеру может неожиданно выделиться большое количество (до нескольких литров) мутной кровянистой жидкости (моча с примесью крови, экссудат брюшной полости).

-Цистоскопия как метод диагностики применяется редко. Это связано с опасностью внесения инфекции и превращения непроникающих разрывов в проникающие, кроме того, цистоскопия, при свежих проникающих разрывах мочевого пузыря чаще всего невыполнима вследствие невозможности наполнить мочевой пузырь, добиться прозрачной среды.

-Экскреторная урография с нисходящей цистографией, несмотря на широкое ее использование в диагностике урологических заболеваний, имеет ряд недостатков при диагностике повреждений мочевого пузыря. На нисходящей цистограмме не всегда обеспечивается достаточная степень контрастирования мочевого пузыря, и, кроме этого, экскреторная урография неприемлема при снижении функции почек вследствие травматического шока и падения артериального давления ниже фильтрационного, что часто встречается при травме костей таза с разрывом моченого пузыря.

-ретроградная цистография, которая выполняется с тугим наполнением мочевого пузыря (300--350 мл раствора контрастного вещества). Основной рентгенологический симптом, свидетельствующий о разрыве мочевого пузыря, - затекание рентгеноконтрастного вещества за его пределы, в брюшную полость или тазовую клетчатку. В зависимости от локализации и размера дефекта стенки пузыря затеки рентгеноконтрастного вещества имеют различную форму. При внебрюшин-ном повреждении и разрыве в области шейки мочевого пузыря рентгеноконтрастное^ вещество определяется на рентгенограмме спереди и по бокам в виде полос различной ширины -- «симптом л/чей». При локализации разрыва на передней и задней стенках мочевого пузыря виден массивный затек рентгеноконтрастной жидкости на уровне крыльев подвздошной кости. При повреждении одной из боковых стенок затек определяется на соответствующей стороне (рис. 69, А).

Для внутрибрюшинного повреждения характерны затеки рентгеноконтрастного вещества соответственно одному из боковых каналов брюшной полости, заполнение пузырно-прямокишечной ямки или затеки над мочевым пузырем между петель кишечника

Для выявления разрывов передней и задней стенок мочевого пузыря цистограммы выполняются в двух проекциях. Затек, исходящий из дефекта задней стенки мочевого пузыря и скрытый за его тенью, обнаруживается на рентгенограмме после выведения рентгеноконтрастной жидкости из мочевого пузыря по катетеру. Прикрытие и незначительные повреждения пузырной стенки диагностируются при выполнении «отсроченной» цистографии, когда снимок выполняется через 35--45 мин после введения контрастного вещества в мочевой пузырь.

Диагностика отрыва шейки мочевого пузыря возможна только при выполнении ретроградной уретрографии, выявляющей затекание контрастного вещества за пределы мочеиспускательного канала в области его внутреннего отверстия.

Дифференциальная диагностика. Внебрюшинные повреждении мочевого пузыря нередко имеют сходную клиническую картину с травмой заднего отдела мочеиспускательного канала. Дифференцирование этих видов повреждения производят с помощью уретроцистографии, которая позволяет обнаружить нарушение целости мочеиспускательного канала или мочевого пузыря.

Внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря часто напоминают травму органов брюшной полости (печени, селезенки, сосудов брыжейки толстой или тонкой кишки), которая сопровождается интенсивными болями в животе, признаками внутреннего кровотечения, симптомами раздражения брюшины. Однако при повреждениях указанных органов отсутствуют такие симптомы, характерные для разрыва мочевого пузыря, как нарушение мочеиспускания и гематурия. Отсутствие рентгенологических признаков повреждения мочевого пузыря при цистографии позволяет с большей уверенностью диагностировать травму органов брюшной полости.

Открытые повреждения мочевого пузыря. Открытые повреждения мочевого пузыря в большинстве случаев бывают огнестрельными, колотыми или резаными. Редко встречаются ранения пузыря, нанесенные при операциях (грыжесечение, лапаротомия, гинекологические операции). Колотые раны пузыря могут быть нанесены со стороны передней стенки живота, промежности, влагалища, а также осколками костей при открытых довреждениях таза.

Огнестрельное повреждение мочевого пузыря может быть слепым или сквозным. При слепом ранящий снаряд -- пуля или металлический осколок -- может застрять в мочевом пузыре и в последующем явиться ядром будущего камня, а при сквозном, ранив мочевой пузырь, задержаться в окружающих тканях.

Открытые повреждения мочевого пузыря у детей наблюдаются исключительно редко.

Открытые повреждения мочевого пузыря, как и закрытые, делят на внутри- и внебрюшинные, при этом они редко бывают изолированными. Обычно повреждаются также и соседние органы. При внутрибрюшинных ранениях это чаще всего кишечник, при внебрюшинных -кости тазового кольца, прямая кишка. Ранению мочевого пузыря могут сопутствовать повреждения половых органов, крупных сосудов, мочеточника. Степень разрушения во многом зависит от формы и величины ранящего снаряда. При пулевых и ножевых ранениях отверстия в стенке мочевого пузыря небольшие, края их ровные. Осколочные раны имеют неправильную форму, края их размозжены.

Пути распространения мочевых затеков при огнестрельных ранениях аналогичны таковым при закрытой травме пузыря, однако при одновременном ранении мочеполовой диафрагмы моча проникает также в ткани промежности, в ишиоректальную ямку, под кожу мошонки и полового члена, В этих условиях особую роль приобретает инфицирование раны за счет анаэробной и аэробной инфекции, попадающей в рану вместе с обрывками одежды и землей.

Внебрюшинные разрывы

-Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря возникают вследствие двух причин:

-от натяжения связок, фиксирующих мочевой пузырь к стенкам таза

- вследствие ранения его отломками костей (при переломах костей таза). При этом часто происходит комбинированное повреждение мочевого пузыря и заднего отдела мочеиспускательного канала. Наиболее часто повреждается заднебоковая стенка мочевого пузыря, где проходят в связке нижние пузырные артерии и вены. Чаще образуется один разрыв, однако их может быть и два и более. Величина разрыва может быть различной -от мелких, едва различимых невооруженным глазом повреждений до обширных ран и отрыва мочевого пузыря от мочеиспускательного канала. Глубина повреждения также может варьировать от поверхностных повреждений наружного слоя стенки мочевого пузыря или надрыва его слизистой оболочки (непроникающие повреждения) до повреждений, проникающих в полость мочевого пузыря через все слои его стенки.

Внебрюшинные разрывы наступают, как правило, тогда, когда мочевой пузырь бывает пустым или наполнен незначительно. При повреждении костей таза натяжение пузырно-лобковой и пузырно-простатической связок приводит к отрыву шейки мочевого пузыря. Внутренний сфинктер при этом отходит вместе с пузырем кверху, в связи с чем моча удерживается в пузыре. Моча выделяется из пузыря периодически, пропитывая окружающие ткани что приводит к мочевым затекам, а затем гнойному воспалению в клетчатке таза, флегмоне.

Основные признаки: боли, нарушение мочеиспускания и кровотечение.

-боли локализуются внизу живота и над лобком с иррадиацией в промежность, прямую кишку, половой член, могут усиливаться при нажатии.

-невозможности самостоятельного мочеиспускания, его затруднении и учащении, иногда отмечаются бесплодные позывы на мочеиспускание, сопровождающиеся выделением небольшого количества (иногда нескольких капель) мочи, окрашенной кровью, или чистой крови.

-гематурия (наиболее часто наблюдается терминальная гематурия, но при разрыве мочевого пузыря, сопровождающемся постоянным кровотечением, гематурия может быть и тотальной).

При пальпации передней брюшной стенки определяется болезненность в области симфиза и напряжение мышц в нижних отделах передней стенки живота. Характерно притупление перкуторного звука над лобком, распространяющееся в подвздошные области, возникающее при скоплении в предпузырной и околопузырной клетчатке мочи, крови, образовании воспалительного инфильтрата. Такое притупление перкуторного звука не исчезает после опорожнения мочевого пузыря. При этом в первые часы после травмы притупления перкуторного звука над лобком может не быть, оно появляется только при скоплении сравнительно большого количества жидкости в клетчатке таза.

Диагностика: исследование через прямую кишку или влагалище -удается выявить пастозность тканей и резкую болезненность околопузырной клетчатки; катетеризация мочевого пузыря, жидкость введенная в мочевой пузырь выделяется не полностью; ретроградная цистография с тугим наполнением мочевого пузыря (300-350 мл)

Отрыв шейки мочевого пузыря проявляется острой задержкой мочеиспускания, бесплодными позывами на мочеиспускание с периодическим выделением небольшого количества крови из наружного отверстия мочеиспускательного канала, а затем симптомами мочевых затеков и мочевой инфильтрации окружающих пузырь тканей.

2. Открытые - в большинстве случаев огнестрельные, колотые и резанные. Редко встречаются ранения пузыря, нанесенные при операциях (грыжесечение, лапаротомия, гинекологические операции). Колотые раны пузыря могут быть нанесены со стороны передней стенки живота, промежности, влагалища, а также осколками костей при открытых довреждениях таза.

Открытые повреждения мочевого пузыря. Открытые повреждения мочевого пузыря в большинстве случаев бывают огнестрельными, колотыми или резаными. Редко встречаются ранения пузыря, нанесенные при операциях (грыжесечение, лапаротомия, гинекологические операции). Колотые раны пузыря могут быть нанесены со стороны передней стенки живота, промежности, влагалища, а также осколками костей при открытых довреждениях таза. Огнестрельное повреждение мочевого пузыря может быть слепым или сквозным. При слепом ранящий снаряд - пуля или металлический осколок -- может застрять в мочевом пузыре и в последующем явиться ядром будущего камня, а при сквозном, ранив мочевой пузырь, задержаться в окружающих тканях.

Открытые повреждения мочевого пузыря у детей наблюдаются исключительно редко.

Открытые повреждения мочевого пузыря, как и закрытые, делят на внутри- и внебрюшинные, при этом они редко бывают изолированными. Обычно повреждаются также и соседние органы. При внутрибрюшинных ранениях это чаще всего кишечник, при внебрюшинных - кости тазового кольца, прямая кишка. Ранению мочевого пузыря могут сопутствовать повреждения половых органов, крупных сосудов, мочеточника. Степень разрушения во многом зависит от формы и величины ранящего снаряда. При пулевых и ножевых ранениях отверстия в стенке мочевого пузыря небольшие, края их ровные. Осколочные раны имеют неправильную форму, края их размозжены.

Пути распространения мочевых затеков при огнестрельных ранениях аналогичны таковым при закрытой травме пузыря, однако при одновременном ранении мочеполовой диафрагмы моча проникает также в ткани промежности, в ишиоректальную ямку, под кожу мошонки и полового члена, В этих условиях особую роль приобретает инфицирование раны за счет анаэробной и аэробной инфекции, попадающей в рану вместе с обрывками одежды и землей.

Симптоматика: Как правило шоковое состояние, гематурия, выделение мочи из раны, нарушение мочеиспускания.

При открытой травме у пострадавшего наблюдаются следующие симптомы:

1. болевой шок;

2. боль внизу живота;

3. кровь в моче;

4. частые позывы на мочеиспускание;

5. выделение мочи из раны.

Диагностика: Катетеризация мочевого пузыря, ретрогадная цистография.

.

Повреждения мочеточников

Закрытые (подкожные) повреждения мочеточников в изолированном виде представляют исключительную редкость; причиной их может быть ушиб при падении, ударе копытом, бревном и т. п.

Открытые повреждения мочеточника происходят при огнестрельных ранениях его или при операциях на органах таза (главным образом, гинекологических), когда происходит ранение тазового отдела мочеточника, причем ранение нередко остается незамеченным во время операции.

Повреждения мочеточников чаще всего происходят во время гинекологических операций, по ходу которых мочеточник может быть захвачен клеммами, проколот, надрезан, перерезан, перевязан. Лигатура может вызвать перегиб мочеточника, расширение вышележащей его части с последующим изъязвлением стенки и т. д. Наиболее часто повреждается, естественно, тазовый отдел мочеточника, причем чаще имеет место неполное (боковое) повреждение его и реже --полная перерезка; иногда мочеточник оказывается перевязанным лигатурой. Повреждения мочеточников диагностируются, как правило, после операции, нередко спустя длительное время (до месяца и более) и лишь в меньшей части случаев -- во время оперативного вмешательства.

Огнестрельные ранения мочеточников наблюдаются редко. Это объясняется, с одной стороны, тонкостью и подвижностью мочеточника, а с другой -тем, что он расположен близко к крупнейшим кровеносным сосудам и к органам брюшной полости, ранение которых быстро ведет к смерти.

Основными симптомами ранения мочеточников являются гематурия и выделение мочи из раневого отверстия. Случайные ранения мочеточника, не замеченные во время операции, ведут в зависимости от оперативного доступа к образованию мочеточнико-влагалищного свища, к перитониту или флегмоне клетчатки.

Ранения верхнего отрезка мочеточника требуют дифференцирования от ранений почки, что не представляет особых трудностей и достигается путем выделительной и ретроградной пиелографии.

Труднее отличить ранение тазового отрезка мочеточника от ранения мочевого пузыря. Дифференциальными признаками являются: 1) нормальное мочеиспускание при ранении мочеточника и расстройство мочеиспускания при ранении пузыря; 2) запаздывание или отсутствие выделения индигокармина из устья раненого мочеточника; 3) препятствие на месте ранения мочеточника при катетеризации его; 4) окрашивание в синий цвет мочи, выделяющейся из свища при наполнении мочевого пузыря раствором метиленовой синьки в случае его ранения и неокрашивание мочи при ранении мочеточника. Иногда ценные услуги оказывает фистулография.

Первыми признаками повреждения мочеточника являются: боли в поясничной области, гематурия, лихорадка, мочевые свищи. Наиболее информативными диагностическими методами при подозрении на повреждение мочеточника являются: внутривенная урография и КТ с контрастированием. Однако у 40 - 50% больных с повреждениями мочеточника применение этих методов не дает точного ответа. Пациентам, не имеющим показания к неотложной лапароскопии, может быть выполнена ретроградная уретерография.

Различают закрытые и открытые повреждения почек.

Травмы почек сочетаются с повреждением органов брюшной полости у 10-15% пациентов. Тяжесть состояния больного обусловлена временем, прошедшим с момента повреждения мочевого пузыря, а также сопутствующими травмами – переломом костей таза, повреждением печени, селезенки, черепа и т.д. Среди закрытых повреждений 70% приходится на ушиб почки, 15% - сопровождаются разрывом капсулы, 10-15% - проникающие в чашечно-лоханочную систему.

Основными симптомами травм почек являются: гематурия различной интенсивности, деформация поясничной области, нестабильное АД при тяжелых травмах.

Используемые для диагностики методы (УЗИ, обзорная и экскреторная урография, ангиография, МРТ, МСКТ) преследуют не только установление факта травмы почки и характера ее, но и оценку противоположного органа.

Осложнения травм почек – мочевая инфильтрация забрюшинной клетчатки, мочевые свищи,развитие гнойно-восплительных процессов в почке, забрюшинной клетчатке, уросепсис, инфаркт паренхимы почки, вторичные кровотечения.

Закрытые (прямой удар в поясничную область, падение на твердый предмет, сдавление и ушиб всего тела) и открытые (огнестрельные). По виду повреждения:

-ушибы почек

-разрывы паренхимы почек

-размозжение почки

-повреждение сосудистой ножки

Классификация травмы почек

Первая степень: ушиб или субкапсулярная гематома, без паренхиматозного (тканевого) разрыва

Вторая степень: наличие околопочечной гематомы, поверхностные повреждения коркового слоя, менее 1 см глубиной, без гематурии (кровь в моче)

Третья степень: паренхиматозные (тканевые) повреждения, более чем 1 см в глубину, без гематурии

Четвертая степень: глубокие повреждения почки, достигающие чашечно-лоханочную систему; либо тромбоз сегмента почечной артерии, без паренхиматозного повреждения

Пятая степень: возможны три ситуации:

• тромбоз основной ветви почечной артерии

• множественные объемные повреждения ткани почки

• разрыв основной почечной артерии и/или вены

Наиболее распространена классификация H.A. Лопаткина (1986).

К первой группе относят особый вид повреждения, встречающийся довольно часто, - ушиб почки, при котором отмечают множественные кровоизлияния в почечной паренхиме при отсутствии макроскопического её разрыва и субкапсулярной гематомы.

Для второй группы характерны повреждения окружающей почку жирововой клетчатки и разрывы фиброзной капсулы, что может сопровождаться мелкими надрывами коры почки. В паранефральной клетчатке обнаруживают гематому чаше в виде имбибиции кровью.

К третьей группе повреждений относят подкапсульный разрыв паренхимы, не проникающий в лоханку и чашечки. Обычно присутствует большая субкапсулярная гематома. Около места разрыва в паренхиме выявляют множественные кровоизлияния и микроинфаркты.

Четвёртую группу составляют более тяжёлые травмы, для которых характерны разрывы фиброзной капсулы и паренхимы почки с распространением на лоханку или чашечки. Столь массивное повреждение ведёт к кровоизлиянию и затёкам мочи в паранефральную клетчатку с формированием урогематомы. Клинически подобные повреждения характеризуются профузной гематурией.

Пятая группа повреждений почки - это исключительно тяжёлые травмы, характеризующиеся размозжением органа, при которых нередко повреждены и другие органы, в частности органы брюшной полости.

К шестой группе относят отрыв почки от почечной ножки, а также изолированное повреждение почечных сосудов с сохранением целости самой почки, которое сопровождается интенсивным кровотечением и может привести к смерти пострадавшего.

Седьмую группу составляют контузии почки, возникающие при ДЛТ и других видах травм.

Классификация открытых повреждений (ранений)

• По виду ранящего снаряда:

• огнестрельные (пулевые, осколочные, повреждения почек при минно-взрывной травме);

• неогнестрельные.

По наличию повреждений кожных покровов:

закрытые

открытые

По ходу раневого канала:

• слепые:

• сквозные;

• касательные.

По характеру повреждений:

• ушиб;

• ранение;

• размозжение почки;

• ранение сосудистой ножки.

Повреждения, в зависимости от тяжести, могут быть лёгкими, средней тяжести или тяжёлыми, с наличием осложнений и без них.

Закрытые повреждения почек

Механизм

Имеют значение сила и направление удара, место его приложения, анатомическое расположение почки и её топографическое взаимоотношение с XI и XII рёбрами, позвоночником, физические свойства почки, развитие мускулатуры, подкожного жирового слоя и паранефральной клетчатки, степень наполнения кишечника, величина внутрибрюшного и забрюшинного давления и т.д.

Разрыв почки происходит либо вследствие прямой травмы (ушиб поясницы, падение на твёрдый предмет, сдавливание тела), либо от непрямого воздействия (падение с высоты, ушибы всего тела, прыжки). Взаимодействие этих факторов может вызвать сдавливание почки между рёбрами и поперечными отростками поясничных позвонков, а также гидродинамическое воздействие за счёт повышения давления жидкости (кровь, моча) в почке.

При наличии предшествующих травме патологических изменений в почке (гидро- и пионефроз, аномалии развития почек) повреждение органа происходит при незначительных по силе ударах - так называемый самопроизвольный разрыв почки, чаще всего он обусловлен травмой живота или поясничной области.

К особому виду закрытых повреждений почек относят случайные их повреждения во время инструментальных исследований верхних мочевыводящих путей: перфорация почечной лоханки, чашечки с проникновением мочеточникового катетера, петли и других инструментов в паренхиму почки, околопочечную клетчатку: надрывы слизистой оболочки чашечки в области форниксов вследствие введении в лоханку избыточного количества жидкости пол большим давлением во время выполнения ретроградной пиелоуретрографии.

Разработка и внедрение новых технологий в клиническую урологическую практику привели к появлению особого вида закрытых повреждений почек, к которым относится ударно-волновая ДЛТ.

Симптомы

тяжёлое состояние пострадавших, обильное кровотечение, выраженные боли, часто выделение мочи в окружающие ткани, расстройство мочеиспускания и нарушение функций внутренних органов,

Клинические проявления повреждения почек разнообразны и зависят от вида и степени его тяжести. Для повреждения почки характерна триада клинических симптомов: боль в поясничной области, её припухлость, гематурия.

-боль могут быть тупыми, острыми, коликообразными с иррадиацией в паховую область

-Припухлость в поясничной или подрёберной области обусловлена скоплением крови (гематома) или крови вместе с мочой (урогематома) в околопочечной или забрюшинной клетчатке

-Самый существенный, характерный и частый признак повреждения почки - гематурии.

Помимо перечисленных симптомов, при повреждении почки можно наблюдать и нетипичные, но важные для постановки диагноза признаки: дизурию вплоть до полной задержки мочеиспускания вследствие тампонады мочевого пузыря кровяными сгустками, боли внизу живота, симптомы раздражения брюшины, нарушения функций ЖКТ, признаки внутреннего кровотечения, лихорадку в результате развития посттравматического пиелонефрита и нагноения урогематомы.

К лёгкой степени следует относить повреждения почки, когда общее состояние пострадавшего нарушено мало, имеют место умеренные боли в пояснице, кратковременная незначительная макро- или микрогематурия, околопочечная гематома отсутствует, признаков раздражения брюшины нет. Этот вид повреждения обозначают как ушиб почки.

Труднее клинически выделить повреждения почки средней степени тяжести. У пострадавших со средней степенью тяжести общее состояние из удовлетворительного сравнительно быстро переходит в состояние средней тяжести.

При этом пульс учащается, артериальное давление снижается, гематурия выражена и продолжает увеличиваться. Скопление сгустков крови в мочевом пузыре может нарушать акт мочеиспускания, вплоть до острой его задержки.

Под кожей в местах ссадин у части больных отчётливо заметна гематома. Боль в месте травмы незначительна, у большинства пострадавших иррадиирует в нижнюю часть живота, в паховую область, половые органы. Обтурация мочеточника сгустками крови может вызвать почечную колику на стороне повреждения. Повреждения живота и почки, околопочечная гематома (урогематома) вызывают защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются признаки раздражения брюшины, кишечный метеоризм, признаки.

В ближайшие 1-3 сут вырисовывается чёткая картина развития болезни в направлении улучшения, ухудшения или относительно стабильного течения Для улучшения характерны смена общего состояния средней тяжести на удовлетворительное. восстановление стабильного пульса и артериального давления, прогрессивное уменьшение гематурии, околопочечная гематома в размерах не увеличивается, исчезают вздутие кишечника и признаки раздражения брюшины. При ухудшении клинического течения возникают симптомы, характерные для повреждения почек тяжёлой степени.

При тяжёлых повреждениях на первый план выступают коллапс и шок, наблюдают сильные боли в пояснице, профузную и длительную макрогематурию; урогематома в поясничной области и симптомы внутреннего кровотечения имеют тенденцию к нарастанию, нередки сочетания повреждений почек с органами брюшной и грудной полости, скелета (переломы рёбер, позвоночника, таза).

Открытые повреждения почек - симптомы

Открытые повреждения (ранения) почек по клиническим проявлениям, принципам диагностики и лечения во многом схожи с закрытыми. Основные симптомы ранений почек - боль в области раны, гематурия, урогематома, локализация раны и направление раневого канала, истечение мочи из раны. Последний симптом, хотя и самый достоверный, редко встречается в ранние сроки после ранения (в 2,2% случаев). При подозрении на ранение почки можно использовать методику с реактивом Несслера с целью определения мочи в кровянистых выделениях из раны. Урогематому при ранениях почек наблюдают реже, так как при сочетанных ранениях кровь и моча поступают в брюшную и плевральную полости.

Боль в поясничной области бывает различной интенсивности и зависит от состояния раненого и степени повреждения не только почки, но и других органов. Боль обусловливает защитное напряжение мышц живота, причём чем раньше оно появляется и чем сильнее выражено, тем больше оснований заподозрить одновременное повреждение органов брюшной полости.

Гематурия, так же как и при закрытых повреждениях, - ведущий и самый частый симптом ранения почки. Она наблюдается, по данным разных авторов. в 78,6-94,0% случаев. Кровь в моче появляется довольно быстро после ранения; уже при первом мочеиспускании или при катетеризации мочевого пузыря в моче содержится большое количество кровяных сгустков, что может привести к тампонаде мочевого пузыря и задержке мочеиспускания. По степени гематурии нельзя судить о виде и объёме разрушения раненой почки. Наоборот, самые тяжёлые ранения области ворот почки могут совсем не сопровождаться появлением крови в моче вследствие разрыва сосудов почечной ножки, а небольшие надрывы почечной паренхимы порой ведут к профузной гематурии.

Обширные разрушения органов, значительная кровопотеря приводят к тяжелому (31%) и крайне тяжёлому (38%) состоянию раненых с развитием шока (81,4%).

Распределение раненых по степени тяжести повреждений иное, чем при закрытых повреждениях почек: тяжёлые и средней степени тяжести повреждения почек составляют около 90%.

Осложнения при различных повреждениях почек

Клинические проявления зависят от тяжести повреждения и характера присоединяющихся осложнений, которые наблюдают у половины больных этой группы.

Все осложнения при повреждениях почек делят на ранние и поздние, временной интервал между которыми составляет 1 мес.

К ранним осложнениям относят шок, внутреннее кровотечение, в том числе вторичное, забрюшинную гематому, мочевые затеки, околопочечныи абсцесс и другие инфекционные процессы, перитонит (первичный или ранний), пневмонию, сепсис, мочевой свищ, артериальную гипертензию, уриному.

Мочевые затёки образуются при закрытых повреждениях почек, когда забрюшинное пространство сообщается с мочевыми путями. В местах нарушения целости верхних мочевыводящих путей моча вместе с кровью (урогематома) проникает в околопочечную или околомочеточниковую жировую клетчатку и в этих местах скапливается, образуя полости различных размеров. При повреждении чашечно-лоханочной системы и тканей почки околопочечная урогематома может образоваться сравнительно быстро, достигая значительных размеров. Незначительные повреждения сосудов приводят к обильному пропитыванию кровью околопочечной жировой клетчатки и образованию гематом. Пропитанная мочой и кровью забрюшинная жировая клетчатка в последующем нередко нагнаивается, что приводит к развитию изолированных гнойных очагов (редко) или при значительном некрозе и расплавлении жировой клетчатки - к мочевым флегмонам, перитониту (вторичному), уросепсису (чаще).

Среди поздних осложнений заслуживают внимания инфекции, вторичное кровотечение, образование артериовенозных фистул, гидронефроз, артериальная гипертензия, травматический пиело- и паранефрит, мочевые почечные свищи, камни мочевыводящих путей, сдавливание мочеточника, травматические кисты почек и пионефроз.

Почечная недостаточность грозное осложнение повреждения почек, она может развиться как в ранние, так и в поздние сроки после травмы. Её причиной могут быть повреждение не только обеих почек, но и одной (в том числе единственной) почки, закупорка или сдавление извне мочеточников, острый двусторонний пиелонефрит, а также односторонний пиелонефрит, осложнённый бактериемическим шоком, глубокие и обширные гнойно-воспалительные процессы в забрюшинной клетчатке.

Частота возникновения артериальной гипертензии после повреждения почки составляет 5-12%. На ранних сроках гипертензия бывает обусловлена околопочечной гематомой, которая сдавливает почечную паренхиму. Обычно артериальная гипертензия развивается спустя 2-3 сут после травмы и самостоятельно проходит в течение 7-50 сут (в средне 29 сут). В случае если спустя несколько месяцев гипертензия не проходит, то ее пр чина, по всей видимости, наличие стойко ишемизированного участка паренхима

На поздних сроках причиной гипертензии могут быть артериовенозные свищи. Вторичное почечное кровотечение обычно наблюдают в течение 21 сут после травмы.

Диагностика травмы почек

Лабораторные исследования должны включать определение гематокрита и общий анализ мочи.

Необходимо только иметь в виду, что тяжесть состояния раненого не позволяет использовать многие диагностические методы: внутривенная урография во всех её вариантах, хромоцистоскопия. радиоизотопные методы малоинформативны у раненых в состоянии шока. Раненому в таком состоянии вообще противопоказана всякая трансуретральная диагностика.

Клиническая диагностика травм почек

Так же как и при всех других травматических повреждениях, в первую очередь необходимо определить гемодинамические показатели. В случаях, когда гемодинамика нестабильна. показано оперативное вмешательство. При стабильных гемодинамических показателях возможно полное обследование пациента.

О наличии повреждений почек могут свидетельствовать гематурия (макроскопическая или микроскопическая), боли в пояснице, в боковых отделах живота и нижней части грудной клетки, припухлость (классическая триада) и кровоизлияния, а также напряжение мышц живота, переломы рёбер, сочетанные травмы органов брюшной полости, наличие огнестрельных или колото-резаных ран в нижней части грудной клетки, верхней части живота или пояснице, переломы остистых отростков позвонков.

Лабораторная диагностика травм почек

При повреждениях почки средней степени тяжести гематурию обнаруживают в 98% наблюдений. Однако даже при тяжёлых повреждениях в 4% случаев она может отсутствовать, а в 25% - гематурия может быть микроскопической. Поэтому при отсутствии видимой гематурии необходимо выполнение микроскопического или экспресс-анализа мочи для обнаружения микрогематурии (наличие 5 и более эритроцитов в поле зрения при большом увеличении).

Определение сывороточного уровня креатинина в первые часы после травмы не даёт какой-либо информации о наличии повреждения, однако его повышенный уровень может свидетельствовать о наличии преморбидных заболеваний почек.

Контроль показателей гематокрита в динамике позволяет обнаружить скрытое кровотечение. При снижении гематокрита необходимо исключить другие источники кровопотери, особенно если есть подозрение на сочетанную травму.

После ДЛТ, когда возможно травматическое воздействие ударной волны на скелетную мускулатуру и печень, в течение первых 24 ч после процедуры возможно повышение уровней билирубина, лактатдегидрогеназы, сывороточной глютамил-трансаминазы и креатининфосфокиназы. Снижение этих параметров наблюдают спустя 3-7 сут, а полную нормализацию - через 3 мес. Инструментальные методы

Всем пациентам с закрытыми повреждениями живота, поясницы или грудной клетки, у которых имеется макрогематурия или микрогематурия в сочетании с гипотонией, показана лучевая диагностика. У взрослых пациентов с микрогематурией без гипотонии вероятность наличия повреждений почек средней и тяжёлой степени ничтожно мала (0.2%), в связи с чем применение методов лучевой диагностики нецелесообразно.

Экскреторная урография

УЗИ-диагностика травм почек

Компьютерная томография

МРТ-диагностика травм почек

Ангиография

Открытые повреждения

Тяжесть общего состояния раненого и необходимость срочных оперативных вмешательств сводят к минимуму число исследований, необходимых для постановки точного диагноза. Однако всегда перед операцией следует, оценив объём кровопотери, выполнить при возможности обзорную рентгенограмму и экскреторную урограмму почек (желательно в нескольких проекциях) с целью одновременного выявления повреждений костей, обнаружения инородных тел и их локализации. Уточнение вида повреждения почки осуществляют уже на операционном столе.

Если же состояние раненого позволяет, следует выполнить УЗИ и радиоизотопное исследование, в ряде случаев - почечную артериографию. Почечную селективную ангиографию считают лучшим методом диагностики при повреждении почек даже у больных, находящихся в шоке, когда другие методы исследования малоинформативны. Эмболизация повреждённых артерий вслед за ангиографией обеспечивает остановку кровотечения, позволяет более успешно бороться с шоком, провести более детальное обследование раненого и приступить к операции в оптимальных условиях.

Понятие о мочекаменной болезни

Мочекаменная болезнь - это совокупность клинических проявлений, патанатомических и патофизиологических изменений в организме в целом и мочевой системе в результате каменообразования. Афганистан, Пакистан, Иран, Ирак, Сирия это те страны, где наиболее часто наблюдается МКБ. Напротив, у негров-аборигенов нет МКБ, а негры, живущие в США, странах Европы страдают ей довольно часто. Вероятно, это связано с особенностями питания, климата и т.д.

В России наиболее высокая заболеваемость МКБ наблюдается в районе Поволжья, что можно объяснить высоким содержанием солей кальция в Волге. Считается, что МКБ страдает 3% населения нашей планеты. Это очень много. МКБ занимает 2 место в урологических стационарах после воспалительных заболеваний мочевых путей.

Характеристика мочекаменной болезни

Правая почка поражается чаще, нежели левая. Возраст больных от 20 до 50 лет; это очень важно, так как именно этот возраст является трудоспособным. камни, находящийся в ее полостях приводят к атрофии мозгового слоя почечной паренхимы (особенно коралловидные камни, которые зачастую могут достигать колоссальных размеров). Особенно это опасно при наличии таких камней в обеих почках. Надо отметить, что археологи при раскопках в Египте в склепах находили камни у мумий, возраст которых насчитывает тысячи лет; интересно, что структура и состав камней за это время не изменился, хотя пища тогда была иной.

Основной механизм заболевания врожденный - небольшое нарушение обмена веществ, что приводит к образованию нерастворимых солей, которые формируются в камни. По химическому строению различают разные камни - ураты, фосфаты, оксалаты и др. Однако, даже если есть врожденная предрасположенность к мочекаменной болезни, она не разовьется, если не будет предрасполагающих факторов, таких как:

Климатический фактор ( жаркий климат) В результате потливости в организме повышается концентрация некоторых солей, и могут начать образовываться камни.

Географический фактор. Здесь играет роль состав воды (жесткая вода с большим содержанием кальциевых солей способствует появлению уролитиаза), пищи (острая и кислая пища повышает кислотность мочи, от чего камни образуются легче).

Постоянный недостаток витаминов в пище и ультрафиолетовых лучей может способствовать камнеобразованию.

Травмы и заболевания костей - остеомиелит, остеопороз.

Хронические заболевания желудка и кишечника, такие как хронический гастрит, колит, язвенная болезнь.

Сильное обезвоживание организма, что может быть при инфекционном заболевании или отравлении.

Различные заболевания почек и органов мочеполовой системы - пиелонефрит, гидронефроз, нефроптоз, цистит, аденома предстательной железы, простатит и другие.

Камни могут образовываться в любом отделе мочевыделительной системы. Наибольшее значение имеют камни почек, мочеточников и мочевого пузыря.

Оксалатные камни - довольно часто вызывают почечную колику, имеют острые края, зазубрены; хотя даже крошечная песчинка в состоянии вызвать приступ почечной колики, то есть не наблюдается корреляции между размером камня и интенсивностью болевого синдрома.

Камни бывают 3-х видов:

оксалаты - чаще всего ( соли щавелевой кислоты) в 80% случаев

фосфаты ( соли фосфорной кислоты) 10-15%

ураты ( соли мочевой кислоты) 5-10%

МКБ встречается не только у человека, но и у животных ( собак, кошек, овец). В чистом виде ( соли одной кислоты) камни встречаются очень редок, как правило они смешанные. Поэтому чтобы предотвратить образование камней необходимо использовать разнообразную пищу то есть нельзя употреблять только мясную пищу и т.д. Кислотность мочи бывает по реакции нейтральной, щелочной, кислой, но этого недостаточно ( одного слова в клиническом анализе мочи), нужно определить рН мочи ( концентрацию ионов водорода). У здорового человека рН мочи 6 - 6.8 (нормальная реакция). Если моча имеет резко кислую среду рН 5.0 это является благоприятной почвой для образования уратов и достаточно с помощью диеты, питься поднять рН мочи до 6.0 и более - ураты не образуются. В организме происходит иногда само растворение камней, но отследить это невозможно.

Когда человек страдает уратурией ( выделение более нормы мочевой кислоты и ее солей) то назначают соответствующую диету и препараты, которые поднимают рН мочи. Оксалатурия также корригируется с помощью диеты, но более трудно и также необходимо назначение препаратов способствующих растворению солей щавелевой кислоты. Фосфаты довольно часто образуются при нейтральной рН и рН 7. Для того что препятствовать их образованию нужно назначать кислые продукты ( например - мясо). При уратурии мясо противопоказано, так как еще больше закисляет мочу. В состав пищевых камней ( оксалатов, фосфатов) входят кальция и фосфор. Вот почему эти камни находящиеся в почках видны на рентгенограмме. Рентгеновский луч проходя через мягкие ткани упирается в кальция , фосфор и получается изображение. А камни состоящие из уратов пропускают рентгеновский луч, то есть на снимках их не видно хотя они могут очень большими, коралловидными. Имея хотя бы небольшие представления о составе камней можно работать с больным, прорабатывая вопросы профилактики , так как МКБ имеет тенденцию к рецидивированию.

Теории развития мочекаменной болезни

Существуют 2 теории образования камней:

каузальная ( кауза в переводе - причина)

формальная, которая состоит из 2-х.

Теория кристаллизационная

Теория матрицы.

Сторонники кристаллизационной теории считают что в основе камнеобразования лежит появление первичного кристалла. У здорового человека соли растворены в моче. В силу разных причин соли начинают кристаллизоваться и вокруг этого кристалла как снежный ком нарастают другие кристаллы и образуется мочевой камень. Сторонники теории матрицы считают что первичным в камнеобразовании является белок и на него оседают растворенные в моче соли и начинают кристаллизоваться и таким образом образуется камень. Белок может быть первичным, который выделяется с мочой при заболеваниях, например нефропатии, в силу разных причин. И кристалличный белок который образуется за счет воспаления ( это лейкоциты, эритроциты) - вторичный белок. Что касается каузального генеза то здесь причин очень много. Самая главная из них - нарушение оттока мочи. Моча должна течь по мочевым путям начиная от канальцев почек с определенной скоростью, а когда скорость мочеотделения нарушается создаются условия для камнеобразования.

Воспаление также способствует образованию камней. Резко нарушаются силы поверхностного натяжения между слизистой и протекающей мочой. Поэтому для профилактики нефроуролитиаза большое значение имеет борьба с инфекцией. Когда начинается камнеобразование через основные структуры почки. Кровь попадает в клубочек , фильтруется , образуется первичная моча. Из этой первичной мочи в канальцах выделяется вторичная моча. В этих процессах участвуют многие ферменты, однако в силу разных причин ( либо отсутствие фермента или сниженное количество) в мочу выделяются те вещества, которых в ней не должно быть ( например оксалоурия, когда в моче содержится большое количество кристаллов солей щавелевой кислоты). Выделение кристаллов с мочой может быть безболезненно, или проявляется болями по типу почечной колики. Существует отдельный диагноз - кристаллоурия ( то есть камня еще нет, но кристаллов выделяется много). Причина заключается в плохой работе энзимов в мочевом канальце. Аминоацидоурия - появление в моче избыточного количества аминокислот. Галактозурия - появление галактозы в моче. Фруктоземия - выделение с мочой фруктозы. Эти состояние называются тубулоптиями. Тубулос - почечный каналец. При этих заболеваниях в моче может появиься также избыточное количество кальция и фосфора, что является почвой для образования камней.

Обследование больных с мочекаменной болезнью

УЗИ ( позволяет обнаружить камни независимо от состава)

Рентгенологическое исследование ( обзорная рентгенография, внутривенная урография) также позволяют правильно поставить диагноз. Однако видны только оксалаты, фосфаты.

Компьютерная томография. Также как и УЗИ позволяет диагностировать камни любого состава.

Радиоизотопная ренография позволяет оценить только функцию почек.

Очень важны и обычные анализы крови и мочи, биохимические анализы. Поэтому что помимо обычных лабораторных показателей важно знать биохимические показатели функции почек. Необходимо знать содержание мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, то есть оценить состояние почки, ее способности очищать организм от шлаков.

Клиника мочекаменной болезни

Самый важный признак - почечная колика. Слово колика происходит от слова кишка (соlon) так как ранее считалось что боль исходит от кишки. Приступ колики диагностируется не всегдя легко и необходимо его дифференцировать с острыми заболеваниями живота (острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, внематочная беременность, прободная язва желудка, двенадцатиперстной кишки). Очень важно не перепутать почечную колику с острыми хирургическими заболеваниями, которые могут привести больного к смерти, в отличие от колики.

Симптомы

Заболевание проявляется болями в пояснице, появлением крови в моче, возможно самостоятельное отхождение камней с мочой.

Боли носят тупой, ноющий характер, но могут быть острыми. Чаще боли бывают с одной стороны. Если камни есть в обеих почках, то боли будут возникать одновременно или поочередно с обеих сторон. Характерна связь болей с движением, изменением положения тела.

Кровь в моче появляется обычно после сильной боли или после физической нагрузки, ходьбы. После сильного приступа боли также могут отходить камни.

камни мочеточника

Смещаясь из почки, камень попадает в мочеточник. Боль при этом переходит из поясницы в пах, низ живота, половые органы, бедро.

Если камень располагается в нижней части мочеточника, то больной испытывает частые беспричинные позывы на мочеиспускание.

Если камень полностью перекрыл просвет мочеточника, то в почке скапливается моча, что вызывает приступ почечной колики. Он проявляется острыми схваткообразными болями в пояснице, которые быстро распространяются на соответствующую половину живота. Боль может продолжаться несколько часов и даже дней, периодически стихая и возобновляясь. Больной при этом ведет себя беспокойно, не может найти удобного положения. Приступ заканчивается, когда камень изменяет свое положение или выходит из мочеточника. Если после приступа колики камень не отошел, то приступ может повториться. Обычно по окончании приступа появляется кровь в моче.

камни мочевого пузыря

Основное проявление - боль внизу живота, которая может отдавать в промежность, половые органы. Боль появляется при движении и при мочеиспускании.

Другое проявление камней мочевого пузыря - учащенное мочеиспускание. Резкие беспричинные позывы появляются при ходьбе, тряске, физической нагрузке. Во время мочеиспускания может отмечаться так называемый симптом "закладывания" - неожиданно струя мочи прерывается, хотя больной чувствует, что мочевой пузырь опорожнен не полностью, и мочеиспускание возобновляется только после перемены положения тела.

В тяжелых случаях при очень больших размерах камня больные могут мочиться только лежа.

Аденома простаты (аденома предстательной железы), или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) — увеличение предстательной железы.

Предстательная железа — это мужской орган, где образуется семенная жидкость, которая питает и транспортирует сперматозоиды во время эякуляции. Предстательная железа находится ниже мочевого пузыря и окружает мочеиспускательный канал (уретру) — трубку, которая выводит мочу из мочевого пузыря. Когда предстательная железа увеличивается, она может сдавить мочеиспускательный канал и вызвать затруднения при мочеиспускании.

У большинства мужчин период роста предстательной железы начинается в возрасте от 40 лет и старше. В это время, клетки центральной части предстательной железы воспроизводятся более быстро, приводя к увеличению предстательной железы. Поскольку ткани предстательной железы разрастаются, то они часто сдавливают мочеиспускательный канал и частично блокируют отток мочи.

Симптомы аденомы простаты

Аденома предстательной железы может варьироваться по степени тяжести и не всегда создает проблему для здоровья. Только приблизительно половина мужчин с аденоме простаты испытывают признаки и симптомы, которые становятся заметными или причиняют значительные неудобства, чтобы обратиться к врачу. Эти признаки и симптомы при аденоме простамы могут включать.

• Слабый поток мочи.

• Длительное ожидание перед началом мочеиспускания.

• Прерывания во время мочеиспускания.

• Сочение мочи в конце мочеиспускания.

• Напряжение при мочеиспускании.

• Учащенное мочеиспускание.

• Увеличенная частота мочеиспускания ночью (никтурия).

• Неотложные (ургентные) позывы к мочеиспусканию.

• Отсутствие полного опорожнения мочевого пузыря.

• Кровь в моче (гематурия).

• Инфекция мочевых путей.

Причины аденомы простаты

При рождении предстательная железа размером с горошину. Предстательная железа в детстве растет медленно, но во время полового созревания начинает расти очень быстро. В возрасте 25 лет предстательная железа полностью развита и по размеру напоминает грецкий орех.

Причину развития аденомы предстательной железы связывают с возрастом, изменениями мужского полового гормона (тестостерон) и женского полового гормона (эстроген) уровни, которых у мужчин стимулируют рост предстательной железы. По другой теории разрастание предстательной железы связано со старением, так как с возрастом предстательная железа становится более чувствительной к нормальному уровню мужского полового гормона и растет быстрее.

Факторы риска аденомы простаты

Основные факторы риска развития аденомы предстательной железы включают:

Старение. Аденома предстательной железы редко вызывает симптомы у мужчин моложе 40 лет, но приблизительно у половины мужчин в возрасте старше 60 лет есть некоторые признаки и симптомы.

Наследственность. Семейная история аеномы предстательной железы может увеличить риск развития увеличения предстательной железы.

Национальная принадлежность. Аденома предстательной железы чаще встречается у белых и черных мужчин по сравнению с азиатскими мужчинами.

Диагностика аденомы простаты будет включать:

Детальный расспрос о симптомах. Необходимо знать о других проблемах со здоровьем, о лекарствах и есть ли случаи аденомы предстательной железы в семье.

Пальцевой ректальный осмотр. увеличение,признаки рака предстательной железы.

Анализ мочи. исключить инфекцию или другие состояния, воспаление предстательной железы (простатит), инфекции мочевого пузыря и заболевания почек.

Другие тесты:

• Трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ). При этом исследовании оценивают размер предстательной железы. ТРУЗИ может помочь в диагностике или исключении рака предстательной железы.

• Уродинамические исследования давления – потока. Этот тест измеряет давление в мочевом пузыре и его функцию во время мочеиспускания. После местного обезболивания небольшой катетер вводят через мочеиспускательный канал (уретру) в мочевой пузырь. В мочевой пузырь медленно вводят воду, для того чтобы измерить внутреннее давление в мочевом пузыре и определить насколько эффективно мочевой пузырь сокращается. Давление в мочевом пузыре и поток мочи могут быть измерены во время мочеиспускания. Исследование занимает 30 - 60 минут. В основном это исследование применяется у мужчин со сложными или необычными мочевыми симптомами.

• Цистоскопия. Это исследование позволяет осмотреть мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. После местного обезболивания тонкую трубку, цистоскоп, мягко вводят в мочеиспускательный канал. Ваш доктор может сказать, вызвано ли сдавление мочеиспускательного канала увеличенной предстательной железой, блокирован ли мочеиспускательный канал или шейка мочевого пузыря, есть ли анатомические аномалии или камни в мочевом пузыре. Процедура может быть умеренно болезненной.

• Внутривенная пиелография или компьютерная томография. Эти исследования используют рентгеновское излучение для получения изображения мочевых путей для диагностики их непроходимости или других патологий. Эти исследования чаще применяются у тех пациентов, у которых есть камни в мочевом пузыре, кровь в моче (гематурия) или частые инфекции мочевых путей. Контраст, содержащий йод, вводится внутривенно, затем проводится рентгеновское исследование или компьютерная томография и получают изображение почек, мочевого пузыря и мочеточников (трубочек, которые соединяют почки с мочевым пузырем). Контраст помогает увидеть дренажную систему почек.

• Дополнительные исследования, которые иногда используются для диагностики аденомы предстательной железы, включают:

• Анализ крови на специфический антиген предстательной железы (PSA). В норме предстательная железа продуцирует PSA, который помогает разжижать сперму. Небольшое количество PSA обычно циркулирует в крови. Повышение уровня PSA по сравнению с нормальными значениями часто связывают с аденомой предстательной железы — но у некоторых мужчин определяются нормальные значения PSA, несмотря на наличие увеличенной предстательной железы. Повышение уровня PSA относительно нормальных значений может также свидетельствовать о признаках рака предстательной железы или воспаления предстательной железы (простатит). Большинство докторов использует этот тест у мужчин с аденомай предстательной железы, чтобы убедиться, не пропущен ли скрытый рак предстательной железы.

• Урофлоуметрия. При этом исследовании силу и количество потока мочи. Пациент мочится в сосуд, установленный на специальном приборе. По времени исследование занимает не больше, чем нормальное мочеиспускание. Таблица результатов этого исследования в течение долгого времени помогает определить, улучшается или ухудшается ли состояние. В норме пиковый поток мочи может уменьшиться с возрастом, но это также может также быть признак аденомы предстательной железы или ослабления мышцы мочевого пузыря.

• Исследования остаточного объема мочи в мочевом пузыре. Это исследование измеряет: можете ли пациент полностью опорожнить мочевой пузырь. Тест проводится одним из двух методов: вводят тонкий катетер через половой член в мочевой пузырь после мочеиспускания, или используют ультразвуковое изображение, чтобы измерить размеры мочевого пузыря после мочеиспускания. Ультразвук чаще используется и доставляет меньше неудобств. Эти тесты занимают всего несколько минут.

Этиология

Причины заболевания на сегодняшний день до конца не выяснены. Считается, что аденома предстательной железы является одним из проявлений мужского климакса. К факторам риска относятся только возраст и уровень андрогенов в крови. С возрастом в организме мужчины нарушается физиологический баланс между андрогенами и эстрогенами, что ведет к нарушению контроля за ростом и функцией клеток предстательной железы. Не выявлено достоверной связи между возникновением ДГПЖ и половой активностью, сексуальной ориентацией, употреблением табака и алкоголя, перенесенными воспалительными и венерическими заболеваниями половых органов.

Патогенез

Чаще всего аденома простаты развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли, её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез, что ведет к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы аденомы. Аденома разрастается как в сторону мочевого пузыря так и в сторону прямой кишки, при этом происходит смещение внутреннего отверстия мочевого пузыря кверху и удлиннение задней части мочеиспускательного канала.

По типу роста различают:

подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки),

внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря),

ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря.

Нередко наблюдается многоочаговый рост опухоли.

Клиника

Клинические проявления зависят от локализации опухоли, её размеров и темпов роста, степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря.

Выделяют 3 стадии заболевания

1 стадия — Компенсированная — проявляется задержкой начала мочеиспускания — струя мочи вялая, частыми позывами и учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы её четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная. Мочевой пузырь опорожняется полностью — остаточной мочи нет. Первая стадия длится 1-3 года.

2 стадия — Субкомпенсированная — по мере развития сдавления мочеиспускательного канала мочевой пузырь уже не способен адекватно функционировать и полностью изгонять мочу — появляется остаточная моча, ощущается неполнота опорожнения мочевого пузыря, cтенки мочевого пузыря значительно утолщаются; больные мочатся малыми порциями, а затем моча начинает выделяться непроизвольно вследствие переполнения мочевого пузыря (пародоксальная ишурия); иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности.

3 стадия — Декомпенсированная — из-за большого количества остаточной мочи, пузырь сильно растянут, моча выделяется по каплям, она мутная или с примесью крови.

Ухудшение оттока мочи из почек, ведет к нарушению функции почек (почечной недостаточности);

из общих симптомов наблюдаются слабость, похудание, сухость во рту, запах мочи в выдыхаемом воздухе, плохой аппетит, анемия, запоры.

Диагностика

Основана на характерных жалобах мужчины (для их стандартизации используют Международную шкалу оценки простатических симптомов — I-PSS), клиническом осмотре больного и таких методах исследования как:

Пальцевое (пальпаторное) ректальное исследование предстательной железы

Метод дает представление о величине и консистенции предстательной железы, болезненности, наличии бороздки между долями простаты (в норме она должна быть).

Лабораторные исследования

Включают общий анализ мочи, биохимический анализ крови, определение уровня ПСА (простатического специфического антигена) в крови.

Инструментальные методы исследования

Ультразвуковое исследование

Позволяет дать представление о размерах каждой доли предстательной железы, состоянии её паренхимы (наличие узловых образований, камней), наличие остаточной мочи.

Модификацией УЗИ предстательной железы является трансректальное УЗИ (ТрУЗИ).

Урофлоуметрия

Объективно оценивает скорость мочеиспускания.

Рентгенологические методы исследования

Методы обзорной рентгенографии (без контраста) и экскреторная урография (с применением контраста) позволяют определить наличие осложнений течения аденомы простаты: камни в почках и мочевом пузыре, расширение чашечно-лоханочной системы почек и дивертикулы.

Фимозы и парафимозы.

Фимоз - невозможность открыть головку полового члена, из-за суженной крайней плоти. Это серьёзное заболевание, одним из осложнений которого является рак полового члена. Сужение крайней плоти может быть врожденным и приобретенным. Если у ребёнка после 3-х лет не открывается головка полового члена, посетите специалиста, чтобы вовремя решить эту проблему. Фимоз - это сужение крайней плоти, при котором головка полового члена не открывается совсем или открывается с трудом и болезненно.

Крайняя плоть - это складка кожи, прикрывающая головку полового члена.

Фимоз встречается и как самостоятельное заболевание и как осложнение различных заболеваний, в том числе и половых инфекций.

Проявления фимоза:

Можно выделить четыре степени фимоза.

• 1 степень. В спокойном состоянии головка полового члена обнажается без проблем, при эрекции для этого требуется небольшое усилие.

• 2 степень. При эрекции головка полового члена не открывается совсем, в спокойном состоянии - с трудом или без усилий.

• 3 степень. Головка полового члена не открывается никак или только в спокойном состоянии полового члена и со значительными усилиями, но проблем с мочеиспусканием фимоз не вызывает.

• 4 степень. Фимоз приводит к затруднению мочеиспускания. При мочеиспускании сначала набухает препуциальный мешок, потом моча тонкой струйкой или по каплям выделяется наружу. Головку полового члена невозможно приоткрыть даже чуть-чуть.

Развитие заболевания.

У подростков, юношей и взрослых мужчин фимоз не стоит на месте, заболевание неуклонно прогрессирует. Это связано с появлением эрекций, мастурбацией и половой жизнью.

При эрекции головка полового члена увеличивается и крайняя плоть туго растягивается. При этом на крайней плоти возникают трещинки и микротрещины. Как правило, они небольшого размера, не кровоточат и никакого беспокойства не вызывают. Но заживая, на их месте образуется рубец или микрорубец. Рубцовая ткань значительно менее эластична, нежели нормальная ткань крайней плоти. Поэтому с появлением каждого нового рубца крайняя плоть сужается все больше и больше, заболевание прогрессирует.

Особенно выражен этот процесс при мастурбации и во время полового акта. При этом разрывы крайней плоти могут быть значительными и сопровождаться обильным кровотечением.

Фимоз и короткая уздечка полового члена.

Уздечка полового члена - это складка кожи снизу головки, которая идет от наружного отверстия мочеиспускательного канала к венечной борозде.

Нормальная уздечка полового члена растягивается не слишком сильно во время эрекции при обнажении головки. Если ее натяжение при этом слишком велико и головка при эрекции вынуждена изгибаться, такая уздечка считается короткой.

Фимоз и короткая уздечка полового члена не имеют прямой связи друг с другом, но они вызываются одними и теми же причинами, поэтому практически всегда сопровождают друг друга.

Фимозы при половых инфекциях.

Фимоз - частый признак первичного сифилиса. Отличительной чертой сифилитического фимоза является безболезненность и плотность крайней плоти при ощупывании (пальпации). Возможно попадание под крайнюю плоть анаэробной микрофлоры, которая может вызвать гангрену головки полового члена.

Также фимоз может отмечаться: при генитальном герпесе, различных инфекционных баланопоститах, при урогенитальном кандидозе у мужчин, однако процесс носит хронический затяжной характер, сопровождается небольшим зудом, характерны трещины крайней плоти. Такой фимоз отмечается у больных с кандидозом на фоне декомпенсированного сахарного диабета.

Фимозы при заболеваниях кожи.

Фимоз встречается при различных видах аллергии кожи половых органов (например - реакция на презервативы, укусы насекомых). Заболевание начинается остро и характеризуется быстро развивающимся отеком крайней плоти, зудом и развитием аллергического баланопостита.

Сужение крайней плоти рубцово-атрофического характера встречается и при многих других болезнях кожи. Ярким примером может служить фимоз при склероатрофическом лихене - заболевании кожи с неясной этиологией и практически неизлечимому.

Осложнения фимоза - парафимоз.

Парафимоз - осложнение как врождённого, так и приобретённого фимоза. Если крайняя плоть, с усилием оттянутая за венечную борозду полового члена, не была возвращена обратно, то она ущемляет его головку, что вызывает её отёк. При этом в головке возникает частичное нарушение кровообращения, что приводит к её омертвению. Появляется боль в области ущемляемой головки полового члена, синюшность и отёк.

Какие причины парафимоза.

Наиболее часто встречается при первичном сифилисе и генитальной аллергии, но в основном парафимоз встречается при сексуальной травме при половом акте или при мастурбации. Парафимоз ведет к нарушению кровообращения и последующей гангрене головки полового члена и поэтому требует немедленного врачебного вмешательства.

Первоначально предпринимается попытка вправления головки полового члена,а в случае неудачи выполняется рассечение ущемляющего кольца крайней плоти. После стихания отёка и воспалительных изменений выполняется удаление крайней плоти - операция обрезание.

Воспалительные осложнения при фимозе.

Развиваются вследствие травмирования крайней плоти и невозможности осуществления гигиенического ухода, что приводит к скоплению в препуциальном мешке смегмы (секрет желёз крайней плоти), являющейся хорошей питательной средой для размножения бактерий.

Чаще всего это приводит к развитию баланопостита (воспалению головки и крайней плоти полового члена). Появляется боль, покраснение, зуд в области головки полового члена. Диагноз ставится на основании жалоб и осмотра.

Иногда возникает воспаление мочеиспускательного канала (уретрит), проявляющееся болью и резью при мочеиспускании, также частыми позывами, связанными с раздражением нервных окончаний уретры.

Приращение крайней плоти к головке полового члена чаще возникает при фимозе 3-4 степени, но также может встречаться при менее значительном сужении. Продолжительный тесный контакт головки и внутреннего листка крайней плоти приводит к эпителиальному склеиванию соприкасающихся поверхностей и образованию сращений (синехий). Чем дольше существуют такие сращения, тем шире становится участок сращения и прочнее оказывается связь между головкой и крайней плотью.

Осложнениями при фимозе также являются:

• хроническое воспаление кожи головки полового члена и крайней плоти,

• пиелонефрит - воспалительное заболевание почек с дальнейшим поражением лоханки, чашечек и промежуточной ткани,

• рак головки полового члена,

• сексуальные нарушения.

Лекция №19

Проктология - раздел клинической медицины, изучающий анатомию, физиологию и патологию толстого кишечника, анального отверстия и параректальной области.

Пороки развития заднего прохода и прямой кишки:

1.отверстие заднего прохода отсутствует, слепой конец прямой кишки заканчивается в прямокишечной клетчатке.

2. отверстие заднего прохода сформировано и представляет короткий слепой канал, отделенный перегородкой от слепого конца прямой кишки.

3.отсутствует заднепроходное отверстие и сама прямая кишка

3.атрезия заднепроходного отверстия или прямой кишки, осложненные сообщениями с соседними полыми органами - влагалищем или мочевым пузырем

4.атрезии заднепроходного отверстия или прямой кишки, осложненные свищами на промежности, мошонке, конце полового члена или входа во влагалище