1.Актуальность

2.Кровотечение. Причины. Классификация.

3.Острая кровопотеря.

4.Система гемостаза.

5.Исследование системы гемостаза.

6. Оценка риска нарушений гемостаза у хирургических больных.

7.Врожденные дефекты гемостаза.

8.Приобретенные дефекты гемостаза.

9. Специальные методы исследования при диагностике кровотечений.

10.Методы временной остановки кровотечения.

11.Методы окончательной остановки кровотечения.

12.Осложнения кровотечений.

Кровотечение-(haemorragia)- истечение крови из кровеносных сосудов в ткани и полости организма (брюшную, грудную, черепа, в суставы и др.) или во внешнюю среду. Кровотечение возникает при любом повреждении.

Причины кровотечений:

1.Травмы - механические повреждения, разрыв сосудов (при открытых и закрытых травмах, ожогах, отморожениях).

2.Прорастание стенки сосуда опухолью, её распад, изъязвление сосуда при гнойно-воспалительных заболеваниях, некрозах.

3.Повышение проницаемости стенки сосуда вследствие авитаминоза, васкулита, уремии, сепсиса, отравления.

4.Нарушение свертывания крови вследствие заболеваний крови - гемофилия, болезнь Верльгофа, ДВС-синдром.

Классификация кровотечений:

По виду кровоточащего сосуда:

1. Артериальное-наиболее опасный вид кровотечения. Возникает при повреждении крупных артерий (сонной, подключичной, подвздошной, бедренной и т. д.). Самопроизвольно не останавливаются. Смерть наступает через 5-7 минут от угнетения центра дыхания и сердцебиения при повреждении магистральных артерий. Артериальное кровотечение характеризуется выделением алой (ярко-красной) крови пульсирующей струей, фонтаном.

2. Венозное - характеризуется выделением темного цвета крови в связи с более низким содержанием в венозной крови кислорода и повышенным насыщением углекислотой. Кровь выделяется медленной, сплошной струей. При поднимании конечности кровотечение уменьшается, а опускание усиливает кровотечение. При повреждении крупных венозных сосудов, особенно в области шеи, смерть может наступить в результате воздушной эмболии. Воздух закупоривает правые отделы сердца или легочные артерии, что вызывает резкое нарушение гемодинамики, смерть наступает от рефлекторной остановки сердца и паралича дыхательного центра.

3. Капиллярное - кровоточит вся поверхность раны. Способно к самопрекращению. Такое кровотечение опасно при гемофилии, сепсисе.

4. Паренхиматозное – наблюдаются при повреждении сосудов внутренних (паренхиматозных) органов печени, селезенки, легких, почек. Такое кровотечение опасное, т. к. самопроизвольно не прекращается из-за отсутствия спадения сосудов и образования тромба вследствие наличия в паренхиме органа антикоагулянтных веществ.

По времени:

1. Первичные - возникают сразу после повреждения сосуда.

2. Вторичные – возникают через некоторое время после остановки, когда соскальзывает лигатура или происходит расплавление сосуда, вследствие воспалительного процесса.

-ранние-в течение первых суток после оказанной помощи, в результате выталкивания сосудистого тромба, расширения спазмированных сосудов.

-поздние-через неделю после оказания помощи, чаще вследствие инфицирования.

По клиническим проявлениям:

1.Явные – визуально видны признаки кровотечения.

2.Скрытые-явных признаков нет, есть(головокружение, слабость, тошнота).

По отношению к внешней среде:

1.Нарвужные-кровь изливается из раны в окружающую атмосферу.

2.Внутренне – кровь поступает в замкнутые полости в просвет полых органов или непосредственно в окружающие ткани.

Кровотечение в грудную полость – гемоторакс

Кровотечение в брюшную полость – гемоперитонеум

Выделение крови с мочой – гематурия

Выделение крови с калом - мелена

Кровохарканье – гемопноэ

Кровавая рвота-гематомезис

Маточное кровотечение-метроррагия

Кровотечение в ткани – гематома

Скопление крови в полости сустава – гемартроз

Кровопотеря

Кровопотеря - это патологическое состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов, характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Причина смерти при кровопотере утрата функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ, продуктов обмена, детоксикационная функция) и нарушение кровообращения(острая сосудистая недостаточность-геморрагический шок).

Исход кровотечения зависит от объема скорости кровопотери: быстрая кровопотеря около трети ОЦК опасна для жизни, абсолютна смертельна острая кровопотеря, составляющая около половины ОЦК.

Скорость и объём кровопотери зависят от характера и вида поврежденного сосуда. Наиболее быстрая кровопотеря отмечается при повреждении артерий, особенно крупных. На объём кровопотери влияют, так же нарушения в свертывающей системе крови. В исходе кровопотери важное значение имеет общее состояние организма. Здоровые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, предшествующей анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматичных, длительных операциях, недостаточности сердечной деятельности. Исход кровопотери зависит от быстрой адаптации организма к кровопотере. Так, при прочих равных условиях, легче переносят, быстрее адаптируются к кровопотере женщины и доноры.

Реакция организма на кровопотерю зависит от условий окружающей среды. Переохлаждение, как и перегревание отрицательно сказываются на приспособляемости организма к кровопотере. Такие факторы, как возраст и пол пострадавших так же играют роль в исходе кровопотери. По известным причинам женщины легче переносят кровопотерю, чем мужчины. Тяжело переносят кровопотерю старики и дети. Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние. Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга или в сердечную сумку могут привести к необратимым последствиям.

Острая кровопотеря

Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока. Быстрая потеря 30% ОЦК ведет к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью пациента. Снижение ОЦК приводит к уменьшению вен6озного давления и минутного объема сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведет к спазму сосудов, в результате уменьшается сосудистая емкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне. При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах, нарушается почечный кровоток, что ведет к развитию олигурии, переходящей в анурию.

Клиническая картина острой кровопотери

Субъективные симптомы – головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость.

Объективные симптомы - бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжелых случаях дыхание типа Чейна-Стокса, снижение венозного и артериального давления.

Лабораторные показатели-содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокрита необходимо определять сразу при поступлении пациента и повторить в дальнейшем. Наиболее ценными показателями являются гематокрит и относительная плотность крови, которые отражают соотношение между форменными элементами крови и плазмой.

В норме показатель гемоглобина 130-160г/л у мужчин, 120-140г/л у женщин; показатель гематокрита40-54 % у мужчин, 37-47% у женщин.

Следует учитывать, что судить от величине кровопотери приходится прежде всего по клиническим признакам, а так же по совокупности лабораторных показателей.

Для оценки тяжести кровопотери можно воспользоваться шоковым индексом (отношение частоты пульса к показателю систолического давления). В норме шоковый индекс равен 0,5.

Шоковый индекс равный 0,7 свидетельствует о потере 500мл крови-1 степень кровопотери.

От 1,0 до 1,5 -1000 или 1500мл крови-2 степень кровопотери.

От 1,5 до 2 – свыше 1500 мл крови- 3 степень кровопотери.

Система гемостаза

В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Незначительные кровотечения случаются достаточно часто. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, любая инъекция и пр.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза — такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.

Система гемостаза (свертывающая система) - биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой – предупреждение и купирование кровотечений.

Компоненты системы гемостаза:

 сосудисто-тромбоцитарное звено – клеточный механизм

 система свертывания крови (коагуляция) – плазменный механизм

 физиологические антикоагулянты – плазменный механизм

 фибринолитическая система (тромболизис)

Сосудисто-тромбоцитарное звено

В сосудисто-тромбоцитарном механизме свертывания крови участвуют сосуды, ткань, окружающая сосуды и форменные элементы крови (главная роль принадлежит тромбоцитам).

Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Продолжительность их жизни около 9 суток. При недостаточном количестве тромбоцитов или их функциональной неполноценности развивается микроциркуляторный тип кровоточивости. К важнейшим функциям тромбоцитов относят адгезивно-агрегационную и ангиотрофическую.

При повреждении мелкие сосуды спазмируются. Этот спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток, он возникает рефлекторно и продлевается серотонином, тромбоксаном А2, катехоламинами и другими вазоконстрикторами, которые появляются из эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Повреждение сосудов сопровождается быстрой активацией тромбоцитов. Эта активация обусловлена появлением высоких концентраций АДФ (из поврежденных эритроцитов и сосудов), а также появлением коллагеновых и фибриллярных структур из субэндотелия. Контакт крови с коллагеном немедленно ведёт к адгезии тромбоцитов, реализуемой с участием рецепторов GP-Ia, GP-Ib и фактора Виллебранда.

Под влиянием АДФ, тромбоксана А2 и катехоламинов тромбоциты склеиваются между собой, образуя агрегаты, которые являются основой тромбоцитарной пробки. Усилению агрегации способствует тромбин, всегда появляющийся в результате свертывания крови в месте повреждения. Агглютинация и агрегация сопровождается изменением формы тромбоцитов и появлению рецепторов на мембране тромбоцитов к фибриногену (GPIIb-IIIa), благодаря чему, в присутствии ионов Са++, последний связывает между собой активированные тромбоциты. Такая связь между активированными тромбоцитами не прочна. Именно поэтому такую агрегацию называют обратимой. Образование прочной тромбоцитарной пробки следует после вторичной агрегации, которая сопровождается секрецией из тромбоцитов ПгG2, ПгH2, тромбоксана А2, ионов Са++, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), адреналина, норадреналина, фибриногена и многих других. Секреция этих веществ обусловлена активацией актомиозиновой системы тромбоцитов, что обуславливает выделение вышеперечисленных субстанций из тромбоцитов за счёт повышения давления внутри тромбоцита. Кроме того, активация актомиозиновой системы ведет к ретракции (сокращению и уплотнению) тромбоцитарной пробки. В норме кровотечение из мелких сосудов прекращается не более чем через 5 минут.

Система свертывания крови (коагуляция)

При повреждении крупных кровеносных сосудов тромбоцитарная пробка не способна остановить кровотечение. Только коагуляционный гемостаз способен остановить кровотечение из крупного сосуда.

В коагуляционных реакциях принимают участие специальные белки, фосфолипиды (из тромбоцитарной мембраны), ионы кальция. Большинство белков, участвующих в коагуляции, являются проферментами (обозначаются римскими цифрами). Их активация осуществляется за счет протеолиза (они обозначаются римскими цифрами с добавлением буквы а, например, IIа, Xа, Vа и др.

Международная номенклатура факторов свертывания крови

Название фактора Количество в мл (активность) Достаточный минимум Период полужизни Избыток

I. Фибриноген 300 (170-450) мг 50 мг 100 ч. 3-6 раз

II. Протромбин* 200мкг/70-130% 80 мкг/40% 72 - 96 ч 2-3 раза

III. Тромбопластин - - - -

IV. Ионы Са++ 2,3 - 2,8 ммоль/л - - -

V. АС-глобулин 25мкг/80-110% 2,5-4мкг/10-15% 12 - 15 ч. 8-10 раз

VII. Проконвертин 2 мкг/70-130% 0,2 мкг/10% 2 - 6 ч. 10 раз

VIII. Антигемофильный глобулин 50мкг/80-120% 5-7мкг/10-15% 7 - 8 ч. 3-5 раз

IX. Кристмас-фактор 3-4 мкг/70-130% 4-6мкг/20-30% 20 - 30 ч. 4-5 раз

X. Стюарта-Прауэра фактор* 6-8 мкг/70-140% 0,15мкг/20% 30 - 70 ч. 5 раз

XI. Предшественник тромбопластина 7 мкг/70-130% 15 мкг/15-20% 30 - 70 ч. 4-5 раз

XII. Хагеманна фактор 40 мкг не установлено 50 - 70 ч. неизвестно

XIII. Фибриназа, фибрин-стабилизирующий фактор не установлено 10% 72 - 100 ч 10 раз

* синтезируется в печени

Дополнительные факторы:

• Фактор Виллебранда

• Фактор Флетчера

• Фактор Фитцджеральда

Процесс свертывания крови - это целая цепь последовательных ферментативных реакций, в которой проферменты, активируясь, способны активировать другие факторы свертывания крови. Удобно рассматривать схему коагуляции в виде каскада ферментативных реакций, условно разделенного на внутренний и внешний механизмы. Конечным продуктом коагуляционных реакций и по внешнему и по внутреннему механизму является фибрин.

Физиологические антикоагулянты

Физиологические антикоагулянты разделяют на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в крови, а вторичные образуются в результате коагуляционных реакций.

Первичные:

 антитромбин III;

 протеин С;

 протеин S;

 ингибитор внешнего пути свертывания (TFPI);

 кофактор гепарина II.

Вторичные: являются продукты деградации фибриногена и фибрина. Они тормозят конечный этап коагуляции.

Система фибринолиза

Фибриновый сгусток, образовавшийся в результате свертывания крови, в дальнейшем подвергается лизису под влиянием ферментов фибринолитической системы крови, происходит восстановление проходимости сосудов. Кроме того, фибринолитическая система контролирует заживление ран и выполняет ряд других важных функций.

Фибринолиз включает 4 компонента:

• основной фермент – плазмин;

• плазминоген (неактивный предшественник плазмина);

• активаторы плазминогена;

• ингибиторы плазминогена.

Механизм свертывания крови

Процесс свертывания состоит из трех фаз:

I фаза — образование кровяного и тканевого тромбопластина (длится 3-5 минут, в то время как две последующие — 2-5 секунд);

II фаза — переход протромбина в тромбин;

III фаза — образование фибрина.

Процесс свертывания крови начинается в результате контакта с чужеродной поверхностью — поврежденной стенкой сосуда. В I фазе — фазе образования тромбопластина — происходят две параллельные реакции: образование кровяного тромбопластина (внутренняя система гемостаза) и образование тканевого тромбопластина (внешняя система гемостаза). Переход протромбина в тромбин (II фаза свертывания) происходит под влиянием кровяного и тканевого тромбопластина.III фаза — образование фибрина происходит в три этапа: вначале в результате ферментативного процесса образуется профибрин, затем после отщепления фибринопластина А и В — фибрин-мономер, молекулы которого в присутствии ионов Са++ подвергаются полимеризации. Эта фаза завершается при участии XIII фактора плазмы и 2-го фактора тромбоцитов. Весь процесс заканчивается ретракцией образовавшегося сгустка. Таков механизм плазменного гемостаза.

.

Исследование системы гемостаза:

К наиболее важным моментам в оценке свертываемости крови относятся тщательные сбор анамнеза и физикальное обследование больного. Специально должны быть заданы вопросы, касающиеся того, имели ли ранее место у больного:

— процедуры переливания крови,

— необъяснимые кровотечения во время крупных хирургических операций,

— любые кровотечения после мелких операций,

— любые спонтанные кровотечения,

— нарушения свертываемости крови у членов семьи.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на прием медикаментов и наличие заболеваний (злокачественные опухоли, болезни печени или почек), которые могли бы препятствовать нормальному гемостазу.

Исследование системы гемостаза(клеточное звено гемостаза):

Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза является одной из самых дорогостоящих в лабораторной практике. Выполнение всех возможных тестов для уточнения характера нарушений для всех пациентов – практически нереальная задача. Поэтому чрезвычайно важно соблюдать этапность проведения тестов, исходить из клинических данных и анамнеза пациента

1.Время кровотечения

Время кровотечения - это время от момента нанесения стандартной раны кожи до момента прекращения вытекания крови. Оно характеризует функциональную активность тромбоцитов и взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой. Время кровотечения не выявляет всех тромбоцитарных нарушений (такого метода вообще не существует), этот скрининговый тест позволяет заподозрить тромбоцитопатии различного генеза, болезнь Виллебранда и нарушения проагрегантных свойств сосудистой стенки. Норма-2-4 минут, не более5 минут.

2.Количество тромбоцитов в крови

Референсные значения: 170-350x109/л

Снижение числа тромбоцитов (<170?109/л):

• острый ДВС-синдром;

• острый лейкоз и миелодиспластические синдромы;

• гипо- и апластические анемии;

• нарушение образования в организме тромбоцитопоэтина;

• химиотерапия и лучевая терапия;

• тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром;

• спленомегалия и гепатолиенальный синдром;

• гепарин-индуцированная тромбоцитопения;

• эклампсия и преэклампсия;

• экстракорпоральное кровообращение;

• гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью, гемосорбция;

• интенсивная трансфузионная терапия;

• пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

• иммунные формы патологии (СКВ и др. коллагенозы, АФС, иммунная тромбоцитопеническая пурпура)

Повышение числа тромбоцитов (>350?109/л):

• мегакариоцитарные и миелолейкозы, эритремия;

• вторичный, реактивный тромбоцитоз в случае спленэктомии (через 1-3 недели), внутриполостные кровоизлияния после оперативных вмешательств, спустя 7-10 дней от начала подострого токсико-инфекционного ДВС-синдрома, после перенесенного острого кровотечения, при злокачественных новообразованиях (предвестник опухоли легкого, поджелудочной железы) и других причинах хронического ДВС-синдома.

Исследование системы гемостаза(плазменное звено гемостаза):

1. АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время).

Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время (АПТВ) используется как скрининговый тест для оценки внутреннего каскада свертывания плазмы, скрининговой диагностики волчаночного антикоагулянта и слежения за антикоагулянтным действием гепаринов. АПТВ – более значимый тест для первичного выявления патологии, чем протромбиновое время, так как выявляет относительно часто встречающуюся гемофилию А и В (дефицит факторов VIII и IX соответственно) и наличие волчаночного антикоагулянта.

Референсные значения АПТВ: 28,6-33,6 с

Укорочение АПТВ:

• активация внутреннего механизма свертывания при тромбозах, тромбоэмболиях. Это может быть связано с резистентностью фактора V к активированному протеину С, повышенным уровнем фактора VIII или активированных факторов свертывания;

• при ДВС-синдроме (гиперкаогуляционная фаза);

• возможно при нормально протекающей беременности.

Удлинение АПТВ:

• дефицит факторов внутреннего пути свертывания (VIII - гемофилия А, IX – гемофилия В, XI, XII) при нормальных результатах протромбинового теста;

• дефицит факторов II, V, X в случае сопутствующей гипокоагуляции в протромбиновом тесте;

• дефицит фактора Виллебранда;

• гепаринотерапия обычным, нефракционированным гепарином (НГ) (тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта, приблизительно от 0,05 МЕ/мл крови);

• лечение антикоагулянтами непрямого действия (АНД);

• ДВС-синдром (потребление факторов свертывания в фазу гипокоагуляции);

• на фоне переливаний реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала (инфукол, валекам, НЕS);

• наличие волчаночного антикоагулянта;

• мутация фактора IX;

• дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера).

2.Протромбиновое время (по Квику)

Протромбиновое время (ПВ) – широко используемый скрининговый тест для оценки внешнего каскада свертывания плазмы. ПВ обычно используется для определения активности ф. VII, контроля за лечением непрямыми антикоагулянтами, при скрининге системы гемостаза, а также для количественного определения фибриногена в автоматических коагулометрах. Результаты определения протромбинового времени могут быть представлены в различной форме

Референсные значения ПВ: 9,2-12,2 с

Укорочение ПВ:

• активация внешнего механизма свертывания при различных видах внутрисосудистого свертывания крови;

• последние недели беременности, прием пероральных контрацептивов;

• лечение концентратами факторов протромбинового комплекса («Фейба», «НовоСевен» и др.).

Удлинение ПВ:

• дефицит или аномалия факторов протромбинового комплекса (VII, X, V,II) в случаях приема антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, синкумар, пелентан и др.);

• болезни печени и желчевыводящей системы;

• лечение нефракционированным гепарином (тест реагирует лишь на сравнительно высокие концентрации антикоагулянта, примерно от 0,5 МЕ/мл крови и выше);

• ДВС-синдром (потребление факторов свертывания в переходную фазу и фазу гипокоагуляции);

• на фоне переливаний реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала (инфукол, валекам, НЕS);

• наличие в крови волчаночного антикоагулянта (возможно);

• дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера).

Формы выражения протромбинового времени

Показатель Расчёт Примечание Корреляция

Протромбиновое время (ПВ), сек Время свёртывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Не позволяет проводить сравнительную оценку результатов в связи с применением тромбопластинов различного МИЧ (cм. МНО)

Протромбиновый индекс (ПТИ), % ПВ нормальной контрольной плазмы (или среднее ПВ нормального диапазона)/ПВ плазмы пациента)х100 Результаты теста зависят от чувствительности используемого тромбопластина. Отрицательная – с протромбиновым отношением и МНО

Протромбиновое отношение (ПО), % ПВ плазмы пациента/ПВ нормальной контрольной плазмы (или среднее ПВ нормального диапазона)х100 Результаты теста зависят от чувствительности используемого тромбопластина. Положительная – с МНО, отрицательная – с протромбиновым индексом

Протромбин по Квику (%) Аналогично ПТИ, но расчёт производится в зависимости от концентрации факторов протромбинового комплекса Результаты теста зависят от чувствительности используемого тромбопластина. Отрицательная – с ПО и МНО, совпадает с ПТИ в области нормальных значений

Протромбиновое время, выраженное через МНО - международное нормализованное отношение, латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) (см. дальше по тексту). (ПВ плазмы пациента/ПВ нормальной контрольной плазмы (или среднее ПВ нормального

диапазона)isi ISI (МИЧ) - (international sensitivity index - международный индекс чувствительности) – показатель чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта (указывается в паспорте набора), что позволяет сравнивать между собой результаты, полученные с применением тромбопластина различной чувствительности.

Первые три выражения, хотя и представляются в виде цифр, но из-за отсутствия калибровки являются, по сути, качественными показателями с неопределенным масштабом.

МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) - дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ, Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии. МНО рассчитывается по формуле:

где ISI (International Sensitivity Index of thromboplastin), он же МИЧ (международный индекс чувствительности) - показатель чувствительности тромбопластина, стандартизующий его относительно международного стандарта. МНО - математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, что позволяет сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях. МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно - снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

Для контроля уровня антикоагулянтов ВОЗ разработаны следующие рекомендации:

Клиническое состояние Рекомендуемое МНО

Профилактика первичного и повторного тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии 2,5 (2,0-3,0)

Предоперационная подготовка: хирургические вмешательства в области бедра 2,0 (2,0-3,0)

Все остальные хирургические вмешательства 2,5 (1,5-2,5)

Лечение тромбоза глубоких вен, легочной тромбоэмболии и профилактика повторного венозного тромбоза. 3,0 (2,0-4,0)

Профилактика артериальной тромбоэмболии, включая пациентов с искусственными клапанами 3,5 (3,0-4,5)

Рекомендуемые уровни гипокоагуляции при приеме варфарина:

• высокий МНО от 2,5 до 3,0;

• средний МНО от 2,0 до 3,0;

• низкий МНО от 1,6 до 2,0.

3.Тромбиновое время

Тромбиновое время (ТВ) – определение тромбинового времени является третьим по значимости базисным скрининговым тестом. Тест характеризует конечный этап процесса свертывания – превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина, на него влияет концентрация фибриногена в плазме и наличие продуктов деградации фибрина.

Референсные значения ТВ: 18-24 с

Укорочение ТВ:

• гиперфибриногенемия (фибриноген 6,0 г/л и выше);

• начальная (гиперкоагуляционная) фаза острого и подострого ДВС-синдрома.

Удлинение ТВ:

• гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно низкие концентрации антикоагулянта, приблизительно от 0,05 МЕ/мл крови)

• гипофибриногенемия (фибриноген ниже 1,0 г/л) в случаях развития острого ДВС-синдрома и при тромболитической терапии (стрептокиназа, актилизе и др.). В последнем случае конечный этап свертывания крови ингибируется продуктами деградации фибриногена и фибрина (фрагментами D и D-димеров)

• влияние других ингибиторов полимеризации фибрин-мономера (парапротеины, миеломные белки и др.)

• дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера)

4.Концентрация фибриногена в плазме

Количественное определение фибриногена по методу Клаусса является базисным тестом исследования гемостаза. Образование фибрина и его стабилизация представляют собой финальный этап формирования тромба, при котором растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин под действием тромбина и фактора XIII.

Фибриноген – острофазный белок. Печень синтезирует 2–5 г фибриногена в день, время полувыведения фибриногена из крови составляет около 4 дней. Концентрация его может превышать 10 г/л при тяжелых бактериальных инфекциях, при травме и тромбозе. Повышение уровня фибриногена в острой фазе воспаления, как правило, имеет транзиторный характер. У курящих людей уровень фибриногена в плазме крови несколько выше, чем у некурящих. К значительному росту фибриногена приводят заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром), коллагенозы (ревматоидный артрит, узелковый периартериит), пароксизмальная ночная гемоглобинурия, новообразования (рак легкого). При атеросклерозе наблюдается устойчивое увеличение уровня фибриногена, трудно корригируемое лекарственными препаратами. В результате риск сердечно-сосудистых заболеваний повышается с возрастанием исходного содержания фибриногена в интервале 3,0-4,5 г/л. Обнаружено, что повышение уровня фибриногена в плазме крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями предшествует развитию инфаркта миокарда и инсульта. Корреляция между уровнем фибриногена и развитием этих осложнений особенно четко прослеживается у пациентов молодого и среднего возраста. Определение уровня фибриногена – наиболее чувствительный тест для выявления бессимптомных стадий заболевания периферических артериальных сосудов.

Референсные значения фибриногена: 2,75- 3,65 г/л

Снижение концентрации фибриногена:

• острый ДВС-синдром;

• дисфибриногенемии.

Повышение концентрации фибриногена:

o инфекционные, воспалительные и аутоиммунные процессы;

o подострый и хронический ДВС-синдром;

o нормально протекающая беременность.

Тесты для исследования фибринолитической системы

1.Плазминоген и тканевой активатор плазминогена (ТАП)

Определение количества плазминогена основано на гидролизе хромогенного субстрата. Определение плазминогена используют для диагностики ДВС-синдрома и тромбофилий; выявления нарушений фибринолиза; контроля лечения фибринолитическими препаратами при тромбозах, тромбоэмболиях, инфарктах.

Дефицит плазминогена крайне редкое событие, чаще встречается дефицит тканевого активатора плазминогена (ТАП). Дефицит ТАП является одним из потенциальных факторов риска тромбоза, хотя клинически это подтверждается не всегда.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) освобождается в кровоток из эндотелиальных клеток сосудистой стенки при стрессовых воздействиях, в частности при манжеточной пробе (дозированном пережатии вен). Сначала определяют базовый уровень ТАП, потом на 10-15 минут на предплечье накладывают жгут или раздувают манжетку, вызывающую венозный стаз, затем берут вторую порцию крови, в которой повторно определяют ТАП. Сравнивают результаты обеих проб. ТАП обладает высокой амидазной активностью, позволяющей эффективно использовать для его определения метод хромогенных субстратов.

Определение ТАП проводится у больных с тромбофилией как часть панели тестов на выявление причины тромбофилии, особенно при нагрузочных манжеточных пробах. Повышение ТАП после инфаркта миокарда рассматривается как неблагоприятный фактор. Нарушение освобождения ТАП после венозного стаза описано у больных с тромбозами и патологией почек.

Референсные значения плазминогена: 71-101%

Увеличение плазминогена и его активаторов:

• панкреатит;

• панкреонекроз;

• метастазирующий рак предстательной железы, яичников;

• метастазы меланомы;

• операции на легких, предстательной, поджелудочной железе;

• гиперкатехоламинемия (стресс, тиреотоксикоз, гипертонический криз, введение адреналина);

• патология беременности;

• терминальные и другие состояния, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома;

• цирроз печени;

• метастатическое поражение печени (снижение антиплазминовой и антиактиваторной функции).

Дефицит плазминогена, чаще дефицит тканевого активатора плазминогена:

• рецидивирующие венозные тромбозы;

• системные васкулиты;

• сепсис;

• нефротический синдром.

Тесты активации свертывания крови.D-димеры

D-димеры – специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Они образуются в процессе лизиса сгустка крови под влиянием плазмина и некоторых неспецифических фибринолитиков. Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Этот тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков.

Определение D-димеров проводится иммуноферментным методом с использованием моноклональных антител, иммунодиффузии, методом турбидиметрии, латекс-агглютинации.

Во всех методах исследования используются моноклональные антитела к эпитопам на D-димере, которые образуются при расщеплении нерастворимого фибрина плазмином. Этих эпитопов нет на фибриногене и растворимых фибрин-мономерных комплексах (РФМК), поэтому D-димеры – показатель того, что в процессе фибринолиза расщепляется именно фибрин, а не фибриноген или фибрин-мономеры. Поскольку эти антитела не взаимодействуют с фибриногеном, исследования могут проводиться как в плазме, так и сыворотке.

На определение D-димеров практически не оказывает влияние техника взятия крови, примесь тромбоцитов, не требуется использования ингибиторов для подавления других факторов.

Референсные значения D-димера: 33,5-727,5 нг/мл

Повышение уровня D-димеров в крови определяется при возникновении венозных тромбозов, атеротромбозе, тромбоэмболии легочной артерии, ДВС-синдроме, после операций, особенно при большом операционном поле и других состояниях с повышенным образованием фибрина. D-димеры достаточно долго циркулируют в крови, время их полувыведения составляет более 24 ч, повышение D-димеров может персистировать в течении нескольких недель после острого тромбоза.

Уровень D-димеров повышен у больных с тромбозом глубоких вен бедра, с тромбоэмболией легочной артерии, он может повышаться после обширных хирургических вмешательств, травм, при онкологических заболеваниях. На содержание D-димеров влияют такие факторы, как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии, прием антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димеров постоянно снижается. Поэтому более важной для исключения диагноза тромбоза является отрицательная диагностическая значимость теста. Причем для разных методов определения Д-димеров отрицательная диагностическая значимость колеблется от 78 до 100%, она выше у более чувствительных методов, что характерно для ИФА-диагностики.

Оценка риска нарушений гемостаза у хирургических больных

Предоперационная оценка состояния гемостаза. Рапапорт (Ra-paport) выделил четыре уровня внимания (в зависимости от анамнеза больного и предполагаемой операции) к состоянию гемостаза, которые определяют объем его дооперационного исследования.

Уровень I: анамнез обычный, а объем оперативного вмешательства относительно невелик (например, инцизионная биопсия молочной железы или герниопластика). Никаких скрининговых тестов проводить не стоит.

Уровень II: анамнез обычный, планируется объемная операция, но серьезного кровотечения не ожидается. Должны быть оценены содержание в крови тромбоцитов, мазок крови и ПТВ, чтобы выявить возможные тромбоцитопению, циркуляцию антикоагулянта или внутрисосудистое свертывание.

Уровень III: анамнез указывает на имевшие место нарушения гемостаза, а больной будет подвергнут процедуре, при которой гемостаз может нарушаться (например, гемоксигенация или манипуляции, сберегающие клетки крови). Этот уровень также применим к ситуациям, при которых минимальное послеоперационное кровотечение (кровоизлияние) может принести особый вред (например, внутричерепные операции). Для оценки функции тромбоцитов должны быть исследованы длительность кровотечения и содержание тромбоцитов в крови. ПВ и ДТВ должны быть измерены для оценки коагуляции, а сверток фибрина должен быть исследован на предмет аномального фибринолиза.

Уровень IV: больной сообщил о ранее имевших место расстройствах гемостаза, или его рассказ о предыдущих событиях с высокой вероятностью указывает на эти расстройства. Должны быть выполнены все тесты, что и при уровне III, плюс необходимая консультация гематолога. В срочных случаях для выявления дисфибриногенемии или циркуляции в крови антикоагулянта должны быть исследованы агрегация тромбоцитов и ТВ. Больным с заболеваниями печени, механической желтухой, почечной недостаточностью или злокачественными новообразованиями до операции должны быть проведены исследования содержания тромбоцитов в крови, ПВ, ПТВ.

Врожденные дефекты гемостаза

1.Классическая Гемофилия (дефицит фактора VIII)

Классическая гемофилия (гемофилия А) — сцепленное с полом рецессивно наследуемое состояние, при котором нарушен синтез нормального фактора VIII. Встречаемость колеблется от 1:10 000 до 1:15 000 . Почти в 20% случаев состояние является результатом спонтанных мутаций. Его клинические проявления в высшей степени вариабельны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени дефицита фактора VIII. Спонтанные кровотечения и тяжелые осложнения закономерно возникают, когда в крови практически не удается выявить активности фактора VIII. При его концентрации, составляющей примерно 5% от нормы, спонтанных кровотечений обычно не бывает, хотя могут возникать массивные кровотечения после травм и операций. Значительное кровотечение обычно впервые отмечается в возрасте, когда ребенок только начинает ходить. В это время у ребенка могут возникать гемартрозы, носовые кровотечения и гематурия. Внутричерепные кровоизлияния, связанные с травмой, у этих больных в 25% случаев заканчиваются летально. Гемартроз — наиболее характерная ортопедическая проблема. Могут также наблюдаться кровоизлияния в забрюшинную клетчатку или в стенку кишки, что сопровождается тошнотой, рвотой или схваткообразными болями в животе. Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта может выявить типичное утолщение складок слизистой оболочки («оборонительные аалы» или «упаковки монет»).

Лечение. Концентрация фактора VIII в плазме, необходимая для обеспечения гемостаза, в норме очень мала — 2-3%. Если, однако, началось серьезное кровотечение, то требуется гораздо большая его активность (30%), чтобы достичь гемостаза. Период полураспада фактора VIII составляет 8-12 ч. С момента окончания трансфузии его полураспад происходит за 4 ч. Считается, что в 1 мл нативной плазмы содержится 1 ед. фактора VIII. Криопреципитатные концентраты содержат 9,6 ед. фактора VIII в 1 мл. Степень необходимого восполнения дефицита фактора VIII зависит от тяжести повреждения. Расчет необходимого количества фактора VIII: 1 ед. на 1 кг массы тела дает повышение его активности примерно на 2%. Половина этого количества соответственно вводится каждые 4-6 ч для поддержания безопасного для жизни уровня. Свежезамороженный криопреципитат предпочтителен для лечения легких форм гемофилии, поскольку при этом имеется минимальный риск заражения вирусным гепатитом. В тяжелых случаях препаратом выбора являются концентраты фактора VIII. При легких формах гемофилии и болезни Виллебранда имеется опыт использования dDAVP — синтетического производного вазопрессина, вызывающего повышение активности фактора VIII и выделение активатора плазминогена, прямо пропорциональные дозе препарата. После крупных хирургических вмешательств у больных с гемофилией трансфузионное введение им фактора VIII должно продолжаться не менее 10 сут. Даже относительно небольшие процедуры должны сопровождаться введением фактора VIII, чтобы достичь уровня активности в 25-30%.

2.Рождественская болезнь (дефицит фактора IX)

Дефицит фактора IX клинически неотличим от дефицита фактора VIII. Он также является наследственным, сцепленным с X хромосомой рецессивно наследуемым заболеванием с различной клинической выраженностью. При тяжелых формах уровень активности фактора составляет менее 1%. Такие формы встречаются у половины больных этим заболеванием.

Лечение. Все больные требуют компенсации дефицита фактора при выполнении больших или малых операций. Современная терапия состоит в назначении концентрата фактора IX. Вначале период его полураспада короче, чем у фактора VIII; при стабильном состоянии больного период его полураспада значительно дольше (18-40 ч). Используются различные концентраты фактора IX. Конин содержит 10-60 ед. фактора IX в 1 мл, но его применение чревато тромбоэмболическими осложнениями. В новых препаратах другие факторы свертывания отсутствуют, в связи с чем частота тромбоэмболии ниже. Во время тяжелого кровотечения лечение должно быть направлено на достижение уровня фактора, составляющего от 20 до 50% от нормы в первые 3-5 дней, и затем уровень в 20% должен поддерживаться в течение примерно 10 дней. Плазменная активность в процессе лечения должна постоянно контролироваться. Выработка антител к фактору наблюдается примерно у 10% больных.

3.Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда встречается примерно с частотой 1:1000. Клинически тяжелые формы наблюдаются гораздо реже. Заболевание обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу, но может отмечаться и рецессивное наследование. Оно характеризуется аномальным фактором Виллебранда и снижением активности прокоагулянтного фактора VIII С, который корректирует аномальное формирование фибринного свертка при гемофилии А. Для больных характерно увеличение длительности кровотечения, но это имеет меньшее значение, чем снижение концентрации фактора VIII С. У одного и того же больного в разное время может быть то увеличенная, то нормальная длительность кровотечения. Ристоцетин оказывается неспособным вызывать агрегацию тромбоцитов примерно у 70% больных.

Клинические проявления. Клинические проявления обычно минимальны, пока травма или операция не сделают их значимыми. Распространение спонтанных кровоизлияний часто ограничивается кожей и слизистыми оболочками. Относительно часты носовые кровотечения и меноррагии. Нередки серьезные кровотечения после небольших операций.

Лечение. Лечение направлено на коррекцию продолжительности кровотечения и содержания в крови фактора VIII R:WF(фактора Виллебранда). Эффективен только криопреципитат — 10-40 ед./кг каждые 12ч. Эта терапия должна начинаться за день до операции, и ее длительность должна быть такой, как описано для классической гемофилии.

Приобретенные дефекты гемостаза

1.Аномалии, связанные с тромбоцитами:

Тромбоцитопения, являющаяся наиболее частой причиной нарушения гемостаза у хирургических больных, может возникать из-за массивной крово-потери, применения некоторых лекарственных препаратов или как следствие некоторых заболеваний. Тромбоцитопения, связанная с гепарином, отмечается у 0,6% больных, получающих гепарин. Считают, что ее возникновение может быть связано с иммунными процессами. Наибольшее снижение количества тромбоцитов отмечается на 4-15-й день от начала применения гепарина при первичной терапии и на 2-9-й день при повторных курсах. Снижение числа тромбоцитов в крови может быть связано и с нарушением1 функций отдельных органов. При уремии отмечается увеличение длительности кровотечения и нарушение агрегации тромбоцитов. Нарушения агрегации тромбоцитов и секреции тромбоцитарных факторов наблюдаются у больных с тромбоцитопенией, полицитемией или миелофиб-розом.

Лечение. При наличии более 50 000 тромбоцитов в 1 мм3 крови специфического лечения не требуется. Тромбоцитопения, связанная с эпизодом злоупотребления алкоголем, действием лекарств или вирусной инфекции, исчезает через 1-3 нед. Тяжелая Тромбоцитопения может быть связана с дефицитом в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. Для борьбы с этим состоянием достаточно адекватной нут-ритивной поддерживающей терапии. У больных идиопатической тромбоцитопенией или системной красной волчанкой при снижении числа тромбоцитов до менее чем 50 000 в 1 мм3 успех достигается применением стероидов или плазмафереза. Спленэктомия с единственной целью борьбы с тромбоцитопенией, вызванной гиперспленизмом, у больных с портальной гипертензией применяться не должна. После массивных гемотрансфузий профилактического введения тромбоцитарной массы обычно не требуется. Одна единица тромбоцитарной массы содержит примерно 5,5*105 клеток, что при введении человеку с массой тела 70 кг должно сопровождаться увеличением числа тромбоцитов на 10 000 в 1 мм3. У больных, рефрактерных к стандартным трансфузиям тромбоцитарной массы, оказывается эффективным применение тромбоцитов, подобранных по человеческому лейкоцитарному антигену (human leucocyte antigen — HLA).

2.Приобретенная гипофибриногенемия - синдром дефибринации (дефицит фибриногена)

Этот синдром редко выявляется как изолированный, поскольку чаще сочетается с дефицитом факторов II, VI, VIII и тромбоцитов. Большинство больных с приобретенной гипофибриногенемией страдают внутрисосудис-тым свертыванием (диссеминированное внутрисосудистое свертывание — ДВС). ДВС возникает после, введения в кровь тромбопластических материалов. Этот синдром наблюдается у погибших переношенных плодов, при отслойке плаценты и при эмболии околоплодными водами. Дефибринация также наблюдается при операциях с искусственным кровообращением, раке с распространенными метастазами, лимфомах и различных инфекциях (включая сепсис, вызванный как грамотрицательной, так и грамположитель-ной микрофлорой).

Отличить ДВС от вторичного фибринолиза сложно, поскольку в обоих случаях отмечается' удлинение ТВ, ПТВ и ПВ. Сочетание низкого количества тромбоцитов, положительный плазменный протаминовый тест, сниженное содержание фибриногена и возрастающее количество продуктов его деградации, рассмотренные в контексте основного заболевания, с высокой вероятностью свидетельствуют о развитии ДВС-синдрома. Первоочередной задачей лечения должно быть устранение причины, вызвавшей возникновение синдрома. Для поддержания эффективного циркулирующего объема показано применение солевых растворов. При продолжающемся кровотечении факторы гемостаза должны возмещаться за счет свежезамороженной плазмы, криопреципитата и (при необходимости) тромбоци-тарной массы. Большинство исследований указывает на то, что при острых формах ДВС-синдрома использование гепарина не показано. Его следует применять при фульминантной пурпуре или венозной тромбоэмболии. Для предотвращения накопления в крови продуктов деградации фибрина могут использоваться ингибиторы фибринолиза. Они не должны применяться без эффективной предварительной антитромботической терапии гепарином.

3.Фибринолиз

Приобретенное гипофибриногенемическое состояние у хирургических больных может быть также связано с патологическим фибринолизом. Он может наблюдаться у больных с метастазирующим раком предстательной железы, шоком, сепсисом, гипоксией, злокачественными новообразованиями, при циррозе печени и портальной гипертензии. Отмечается снижение содержания в кров&фибриногена и факторов V и VIII, поскольку все они являются субстратами для фермента плазмина. Тромбоцитопения не сопровождает тяжелые фибринолитические состояния. Необходимо лечение основного заболевания (если оно выявлено), вызвавшего это состояние. Также в качестве ингибитора фибринолиза может быть полезным применение е-аминокапроновой кислоты.

4.Заболевания печени

Тяжелые заболевания печени могут приводить к снижению в ней синтеза факторов II, V, VII, X и XIII. Может быть также усилен фибринолиз из-за снижения разрушения в печени активаторов плазминогена.

Специальные методы исследования при диагностике кровотечений

Специальные методы исследования играют важную роль при диагностике кровотечений, особенно внутренних.

Среди них наиболее важными являются:

- диагностические пункции,

- эндоскопия,

- ангиография,

- ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгеновское исследование, компьютерная томография (КТ), исследование ядерного магнитного резонанса (ЯМР).

Необходимо отметить, что применять их следует в тех случаях, когда диагноз кровотечения неясен или нужно уточнить его характер, что может повлиять на тактику лечения. Если же диагноз ясен и тактика однозначна — нужно скорее начинать оказание помощи больному.

Диагностические пункции

Диагностические пункции применяются при ряде скрытых внутренних кровотечений. Пункция плевральной полости — при подозрении на гемоторакс, пункция сустава — при подозрении на гемартроз, пункция брюшной полости (или лапароцентез) — при подозрении на гемоперитонеум, люмбальная пункция — для диагностики внутричерепных кровоизлияний и гематом, пункция заднего свода влагалища — при подозрении на разрыв кисты яичника или нарушенную внематочную беременность. Пункции могут использоваться и для диагностики гематом в мягких тканях.

Эндоскопические методы

Эндоскопические методы являются основными в диагностике внутренних кровотечений. При кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта выполняется эзофагогастродуоденоскопия или колоноскопия. При гематурии — цистоскопия. При гемартрозе — артроскопия. При кровотечении в брюшную или грудную полость — лапароскопия или торакоскопия соответственно.

Ангиография

Ангиография является достаточно сложным исследованием и обычно применяется в случае необильной кровопотери и неясности в месте и характере повреждения сосуда. Так, при забрюшинной гематоме возможно выполнение аортографии. Существует ряд кровотечений, диагностировать которые без ангиографии очень сложно (например, синдром Дельафуа — кровотечение из аневризмы артерии в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки в их просвет).

УЗИ, рентгеновское исследование, КТ, ЯМР.

УЗИ, рентгеновское исследование, КТ, ЯМР. Все эти методы при определенной локализации кровотечения позволяют определить излившуюся кровь. Так, при наличии гематоракса диагноз можно поставить при обзорной рентгенографии легких, гемоперитонеума — при УЗИ, гематомы и кровоизлияния в полость черепа хорошо диагностируются при эхолокации, КТ, ЯМР.

Методы временной остановки кровотечения

1.Наложение жгута.

2.Пальцевое прижатие артерии.

3.Максимальное сгибание или разгибание конечности в суставе.

4.Тампонада раны и наложение давящей повязки, давление грузом: мешочек с песком, пузырь со льдом.

5.Прижатие сосуда в ране пальцами.

6.Наложение зажима в ране на кровоточащий сосуд.

7. Временное шунтирование сосуда с помощью плотно-эластической трубки.

Методы окончательной остановки кровотечения

1.Механические:

1.перевязка сосуда в ране и на протяжении

2.закручивание сосуда

3.тампонада раны

4.наложение сосудистого шва, клипсирование сосудов

5.искусственная эмболизация сосудов с помощью рассасывающихся и не рассасывающихся средств.

6.наложение заплаты из биологического материала(фасция, апоневроз, мышцы).

7.пересадка сосудов, протезирование с помощью синтетических материалов.

2.Физические:

1.салфетки, пропитанные горячим изотоническим раствором

2.пузырь со льдом (при подкожных гематомах)

3.глотание кусочков льда (при желудочном кровотечении)

4.дитермокоагуляция (применение токов высокой частоты)

5.лазер

6.криохирургия (локальное замораживание ткани)

7.плазменный скальпель

3.Химические и биологические

1.Общего и резорбтивного действия:

 Плазма

 Тромбоцитарная масса

 Фибриноген

 Протромбиновый комплекс

 Свежая кровь

 Антигемофильный глобулин

 Ингибиторы фибринолиза: трасилол, контрикал,аминокапроновая кислота, амбен

 Викасол(витамин К)

 Препараты кальция(кальция хлорид, глюконат кальция) при ацидозе

2.Местного действия:

 Фибринная губка

 Биологический антисептический тампон

 Гемостатическая и желатиновая губки

 Тромбин

 Тампонирование мышцами или сальником ( в виде лоскута на ножке) при кровотечении из раны лечения

4.Комбинированные методы

Одновременное применение различного вида швов, биологических тампонов и прочих способов остановки кровотечения.

Осложнения кровотечений

Наиболее частым осложнением является острое малокровие, которое развивается при потере 1 л крови и более. Развивающаяся при этом клиническая картина проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое Ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока.

Геморрагический шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на острую кровопотерю. В основе шока лежит острая гиповолемия вследствие внезапного снижения ОЦК — при этом возникает несоответствие между ОЦК и объемом кровяного русла организма. Различают три стадии геморрагического шока

• I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, центральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диуреза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20 — 35 мл/ч;

• II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагический шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120—140 уд./мин. Артериальное давление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Формируются шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное;

• III стадия — необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 ч сохраняется стойкая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы бледные, выступает холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, частота сердечных сокращений становится более 140 уд./мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.

В органах при этом возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, агрегация эритроцитов (склеивание эритроцитов в виде «монетных столбиков»), появление микросгустков и др. В легких это приводит к нарушению газообмена. Кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер и интенсивной терапии. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем необратимее становятся нарушения микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

Не менее опасное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью — тампонада сердца, сдавление головного мозга. Эти осложнения требуют экстренной операции.

При ранении крупных артерий, расположенных в больших мышечных массивах, могут образоваться большие гематомы, способные сдавить магистральные артерии и вены и стать причиной гангрены конечностей. Гематомы часто становятся причиной развития так называемой ложной артериальной, или артериовенозной, аневризмы — мешковидного образования, в котором циркулирует кровь. При ранении крупных магистральных вен в момент глубокого вдоха в вене возникает отрицательное давление, и тогда воздух через зияющую вену может попасть в полость сердца — возникает воздушная эмболия, которая может создать угрозу для жизни больного. После острой кровопотери возможно развитие коагулопатических осложнений, обусловленных нарушениями в системе свертывания крови.

Такая активизация свертывающей системы крови способствует также образованию тромбов в капиллярах, на что потребляется фибриноген. Большое количество тромбообразующих веществ вместе с тем теряется с излившейся кровью. Кроме того, концентрация свертывающих веществ в крови уменьшается в связи с разведением крови (гемодилюцией) жидкостью, поступающей из межтканевых пространств. Все эти факторы приводят к развитию гипокоагуляционного состояния крови, что может стать причиной вторичных и очень опасных диапедезных кровотечений, т.е. кровотечений через неповрежденную стенку сосуда. Наиболее часто такие кровотечения происходят в просвет желудочно-кишечного тракта, трахеи и бронхов, почек и мочевого пузыря.

Лекция№5