Пролежни

-язвенно-некротический процесс, возникающий в участках тела, подвергающихся постоянному давлению. Наиболее уязвимые места - крестец. копчик, седалищные бугры, область большого вертела, пятки, наружная часть лодыжек, локти, лопатки, затылочная область.

Предрасполагающие факторы: истощение, сахарный диабет, нейротрофические нарушения, смачивание кожи потом, мочой, раневым отделяемым, тяжелое влажное постельное белье, плотные повязки, крошки на белье.

Клиника: в месте сдавления появляется сначала побледнение кожи, затем гиперемия, отек, пузыри и некроз кожи, мышц, сухожилий и даже костной ткани. Присоединение ин

Острая артериальная недостаточность нижних конечностей Эмболия сосудов нижних конечностей.

Эмболия (от греч.emballein – бросить внутрь) – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

Причины эмболии:

1. заболевания сердца (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца)

2. внесердечные (аневризма аорты, аневризма подключичной артерии, тромбоз вен большого круга кровообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмония, опухоли легких).

Локализация эмбола- бифуркация аорты , бифуркация подвздошных артерий, бифуркация бедренных артерий , подколенной, множественные эмболии(магистральной и висцеральной артерии, «этажные» эмболии (располагаются на разных уровнях в магистральной артерии).

Тяжесть эмболии зависит от: выраженности окольного кровообращения, продолженного тромбоза, артериального спазма, состояния центральной гемодинамики.

Патогенез: Недостаток кислорода ведет к нарушению тканевого обмена. Скопление недоокисленных продуктов обмена (лактат, пируват) приводит к местному ацидозу. Нарушается проницаемость клеточных мембран, гибнут мышечные клетки, в результате страдает электронный обмен, выражающийся в повышенном транспорте йонов К+ во внеклеточное пространство и затем повышенной концентрации его в плазме крови; скопление миоглобина, который фильтруется почками и может накапливаться в канальцах, блокируя их. Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 6-8 часов.

Клиническая картина

1. боль в пораженной конечности (основной симптом)- возникает внезапно и носит сильнейший характер, иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли.

2. часто отмечается чувство онемения конечности.

3. при осмотре - изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

4. при сравнительной пальпации - отмечается разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности.

5. имеется расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой), причем граница не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже.

6. нарушение активных движений в суставах конечности (контрактура, анкилоз). 7. отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки, иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации. 8. замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки"

9. в запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек. Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев)

I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).

I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.

I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.

II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.

II В стадия — субфасциальный отек.

III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.

III А стадия — парциальная мышечная контрактура.

III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Ангиограмма-

При эмболии, напротив, граница окклюзии имеет характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды имеют гладкие стенки, коллатерали слабо выражены.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.