Існують пресинаптичне і постсинаптичне гальмування.

Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне. Його морфологічною основою є аксо-аксональні синапси, тобто аксон проміжного гальмівного нейрона утворює додатковий синапс на аксоні збуджувального нейрона. Гальмування розвивається завдяки зменшенню або блокаді виділення трансмітера в синаптичну щілину збуджувального синапса, тобто гальмування передачі нервових імпульсів відбувається зав­дяки зміні властивостей його пресинаптичної мембрани. Гальмування не поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса.

Конкретний механізм пресинаптичного гальмування з'ясований недос­татньо. Вважають, що трансмітер, який вивільняється в аксоні гальмівного нейрона, спричиняює стійку, тривалу деполяризацію закінчень збуджуваль­них нейронів. Протягом цього часу розвивається інактивація натрієвих ка­налів, унаслідок чого знижується збудливість мембрани аксона збуджувального нейрона в ділянці гальмівного синапса. Тому потенціали дії або не до­ходять до збуджувального синапса, або їх амплітуда знижується і кількість вивільненого збуджувального трансмітера стає недостатньою для генерації ПД у нейроні, де відбувається процес гальмування.

Можливий також інший механізм. Гальмівний трансмітер може змен­шувати проникність пресинаптичної мембрани збуджувального синапса щодо іонів кальцію. Це призводить до зменшення викиду трансмітера в синаптичну щілину цього синапса, амплітуда ЗПСП у нейроні зменшуєть­ся і він гальмується.

Основним трансмітером для цього виду гальмування є ГАМК, а пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отру­ти). У разі їх надходження в організм розвиваються судоми, оскільки вели­ка кількість таких синапсів локалізована на мотонейронах спинного мозку.

Постсинаптичне гальмування - це основний вид гальмування у ЦНС. Типовим гальмівним синапсом є аксо-соматичний синапс.

Гальмівні синапси на тілі нейрона розташовані між збуджувальними синапсами та аксонним горбком. Основними трансмітерами, що спричиня­ють цей вид гальмування, є ГАМК та гліцин.

Кожен стимул, що прийшов до гальмівного синапса, викликає не депо­ляризацію, а, навпаки, гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, що називається гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП).

Підґрунтям гіперполяризації є підвищення проникності мембрани для іонів К⁺ і для іонів СІ . Відкриття хлорних каналів під впливом відповідних трансмітерів призводить до пасивного транспорту іонів хлору всередину нейрона, що гальмується, а надходження додаткових негатив­них іонів спричиняє збільшення від'ємного заряду мембрани. Оскільки гальмівний трансмітер може активувати калієві канали, то позитивно за­ряджені іони калію пасивно виходять з нейрона в інших синапсах, що та­кож зумовлює її гіперполяризацію.

Розвиток ГПСП перешкоджає досягненню нейроном критичного рівня деполяризації під впливом збуджувальних імпульсів, тобто знижує його збудливість. Таким чином, "боротьба" між ЗПСП і ГПСП визначає кінце­вий результат: досягне деполяризація критичного рівня чи ні, виникне у нейроні ПД чи у відповідь на аферентні імпульси нейрон не проявить імпульсної активності й загальмується.

Постсинаптичне гальмування значно поширене в ЦНС. Воно ре­алізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпа­тичних гангліях. У гангліях автономної нервової системи ГПСП реєстру­ються протягом 30-100 мс, тобто більш тривало, ніж у соматичній нервовій системі.

Унаслідок блокади даного виду гальмування розвиваються судоми (в разі надходження до організму стрихніну і правцевого токсину). Ме­

механізми впливу стрихніну і правцевого токсину різні. Так, вважають, що стрихнін конкурує з гальмівним трансмітером на синаптичній мембрані, а правцевий токсин порушує його виділення з пресинаптичного закінчення.

Відмінності цих двох видів гальмування полягають у тому, що

преси­наптичне гальмування вибірково вимикає окремі входи до нервової кліти­ни, тобто відсікає маловажливі аферентні сигнали,

постсинаптичне гальмування знижує збудливість нейрона в цілому; узгоджує між собою діяльність антагоністичних нервових центрів.

Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне.

Таким чином, локальні процеси гальмування, незважаючи на те, що не здатні до поширення, блокують проходження збудження, обмежують його поширення, запобігаючи цим перезбудженню ЦНС.

Песимальне гальмування. При дуже частому подразненні нерва, що іннервує м'яз, ПКП підсумовуються на кожний імпульс, оскільки в дуже короткий міжімпульсний інтервал холінестераза не всти­гає повністю розщепити виділений аце­тилхолін. Унаслідок сумації багатьох ПКП постсинаптична мембрана все більше й більше деполяризується.

Ця деполяризація лежить в основі песимального гальмування Введенського, суть якого полягає в тому, що за певної оп­тимальної частоти стимуляції скорочен­ня м'яза стає максимальним.

Проте якщо далі збільшувати цю частоту, то поступово сила скорочення зменшується і за певної високої частоти подразнення м'яз май­же повністю розслаблюється (песимум).

Зменшення частоти стимуляції у цей мо­мент відразу ж викликає відновлення оп­тимального рівня м'язового скорочення (оп­тимум).

Песимальне гальмувашія виникає тому, що при збільшенні частоти подразнення рефрактерна фаза після кожного наступного ско­рочення поступово зростає і, коли її тривалість перевищить часовий інтервал між стимулами, подразнення з оптимального перетворюється на песимальне.