Регуляція шлункової секреції

Натще залозами шлунка виділяється небагато слизового соку, в якому практично відсутні соляна кислота й ензими.

Вживання їжі під впливом комплексу нервово-рефлекторних і гуморальних чинників різко стиму­лює секреторні процеси.

Основний секреторний нерв - блукаючий. Він здійснює подвійний вплив на секреторні клітини. Так, прямий шлях впливу нейротрансмітера блукаючого нерва (ацетилхоліну) на парієтальні екзокриноцити шлунко­вих залоз по­лягає у стимуляції секреції готової НС1.

Ацетилхолін впливає на секреторні клітини також і опосередковано, стимулюючи утворення гормонів гастрину та гістаміну.

Три стимулятори шлункової секреції (ацетилхолін, гастрин і гістамін) взаємно посилюють дію один одного.

Гастрин, що утво­рюється у С-клітинах пілоричного відділу слизової оболонки, впливає на секреторні процеси двома шляхами - прямо й опосередковано.

Прямий шлях регуляції гастрином секреції НСІ полягає у стимуляції проникності мембрани парієтальних клітин для кальцію і посиленні процесів секреції готової кислоти.

Непрямий шлях пролягає через індукцію білкового синте­зу в секреторних клітинах. У такому разі виділення соку підвищується поступово до кінця першої години після вживання їжі.

Вплив гастрину є також опосередкований через стимуляцію утво­рення гістаміну, який зумовлює виділення великої кількості соляної кислоти.

У клінічній практиці застосовуються препарати, що блокують секрецію НСІ кількома шляхами: бензогек-соній є гангліоблокатором, атропін - блокатор М-холінорецепторів, циметидин - блокатор Н-гістамінових рецепторів, омепразол, езомепразол, пантопразол, рабепразол - блокатори протонової помпи.

Інгібування процесів секреції у шлунку відбувається як через гальмуван­ня утворення гормональних стимуляторів, так і внаслідок прямого впливу на секреторні клітини.

Секреція шлункової НСІ знижується, коли рН у дванадцятипалій кишці під впливом харчового химусу стає нижчим ніж 4,0.

За таких умов слизова оболонка дванадцятипалої кишки виділяє гор­мон секретин, який гальмує утворення НСІ.

Пригнічує секрецію шлунко­вого соку і велика кількість жиру у химусі, який надійшов у кишки. Даний вплив опосередковується виділенням шлункового інгібуючого пептиду і холецистокінін-панкреозиміну.

Усі зазначені гормони утворюються у два­надцятипалій кишці та надходять до залоз шлунка із кров'ю. Секретин і холецистокінін-панкреозимін, гальмуючи секрецію НСІ, навпаки, стиму­люють виділення пепсиногенів. Продукти розпаду їжі (особливо білків) після усмоктування у кров також стимулюють шлункові залози. Вони впливають на секреторні клітини як прямо, так і через утворення гастри­ну та гістаміну.

Гальмувальний вплив на секрецію шлункового соку здійснюють такі гормони, як соматостатин, ентерогастрин, бульбогастрон, серотонін. Секрецію пепсиногенів також послаблюють місцеві тка­нинні фактори - кініни і простагландини.

Фази шлункової секреції.

В регуляції шлункової секреції виділяють три фази.

Першу фазу назрівають складнорефлекторною (мозковою), або,

за І. П. Пав­ловим, апетитною. Вона об'єднує умовно-і безумовно-

рефлекторні впливи па шлун­кові залози. Вигляд, запах, підготовка їжі до споживання через рецептори зору, слу­ху, нюху зумовлюють виділення шлунко­вого соку, яке триває протягом 20-25 хв і супроводжується відчуттям апетиту, го­лоду. Це умовнорефлекторне збудження.

Секреція значною мірою посилюється, коли їжа надходить до рота, а отже, подразнює рецептори ротової порожнини, зокрема язика, піднебіння, а також глотки. Сек­реція починається через кілька хвилин від початку дії подразника і триває в серед­ньому протягом двох годин. Це безумовно рефлекторна секреція.

Другу фазу секреції шлунка називають шлунковою (хімічною, нервово-гуморальною, гуморально-хімічною). Вона по­чинається через 30-40 хв від початку над­ходження їжі і триває протягом 6-10 год. Отже, вона накладається на першу фазу.

Ця фаза секреції зумовлена механічним чи хімічним подразненням рецепторів сли­зової оболонки шлунка їжею, а також впли­вом гуморальних чинників (гістаміну, гаст­рину тощо), що виробляються слизо­вою оболонкою шлунка.

Гастрин зумовлює виділення шлункового соку з високим вмістом хлоридної кислоти. Ак­тивність секреції при цьому в 500 разів вища, ніж при застосуванні інших її збуд­ників. Нині в медичній практиці й фі­зіологічних експериментах використо­вують синтетичний препарат — пентагастрин.

Гістамін спричинює виділення кислого соку, але є слабшим збудником секреції порівняно з гастрином.

Виділен­ня шлункових гормонів стимулюється блукаючим нервом, місцевими інтрамуральними рефлексами, продуктами трав­лення, алкоголем. Під час другої фази шлункової секреції виділення соку відбу­вається на нижчому рівні порівняно з пер­шою фазою. Активність ферментів також дещо знижена.

Третя, кишкова фаза шлункової сек­реції є результатом надходження шлун­кового вмісту до кишок, що сприяє виді­ленню кишками власних гормонів: ентерогастрину, що стимулює секрецію шлунко­вого соку, секретину, мотиліну і серо­тоніну, які стимулюють секрецію пепсину.

Гальмують шлункову секрецію ентерогастрон, нейротензин, гастроінгібуючий пептид (ГІП), холецистокінін (панкре-озимін) та ін.

Перша фаза є пусковою, оскільки пе­реводить залози зі етапу відносного функ­ціонального спокою до діяльного стану.

Друга й третя фази — коригуючі. Вони пристосовують секрецію до виду їжі, особ­ливостей травного процесу.

Екскреція. У складі шлункового соку виявлено деякі речовини, які виділяються з організму у вигляді екскретів (сечови­на, сечова кислота, креатинін тощо). Виді­лення цих метаболітів зі шлунковим соком значно підвищується під час захворюван­ня нирок, органів дихання і травлення.