Судинний тонус.

Кровоносні судини в тілі людини і тварин постійно перебува­ють у стані деякого звуження. Такий стан сталого част­кового звуження судин дістав назву судин­ного тонусу.

Цей тонус підтримується ім­пульсами, які надходять до судин по симпа­тичних нервах з частотою 0,5-2 імп/с; він називається нейрогенним судинним то­нусом.

Та частина судинного тонусу, яка зберігається після денервації судин, нази­вається залишковим, або базальним, то­нусом.

Найпоширенішою теорією виникнення базального тонусу є міогенна гіпотеза Б. Фолкова.

Судинна стінка має такі властивості як:

• еластичність,

• розтяжимість,

• скоротливість.

В стінці судин є багато еластичних та колагенових волокон і м`язових клітин.

Еластичних елементів особливо багато в інтимі судин. Їх натягнення створює еластичне напруження судинної стінки, яке протидіє тиску крові в судинах.

Колагенових волокон багато в середній і зовнішній оболонках судин, але їх еластичність набагато менша, тому вони створюють більших опір розтягненню, ніж еластичні волокна. Колагенові волокна починають протидіяти розтягненню тільки тоді, коли судина розтягнена до визначеної максимальної межі.

З еластичними і колагеновими волокнами анатомічно пов`язані гладком`язові клітини. Але якщо волокна є пасивною складовою тонусу судин, то м`язові клітини активно впливають на його величину і кровоток в судинах. Скорочуючись і натягуючи волокна, гладкі м`язові клітини створюють активне напруження стінки судини – судинний тонус.

Гладкі м'язи кровоносних судин Морфофункціональні особливості.

Гладкі м'язи взагалі істотно відрізняють­ся від посмугованих як за розмірами, бу­довою, так і за властивостями.

Їхні міоцити значно менші від міоцитів по­смугованих м'язів, а гладком'язові кліти­ни (ГМК) судин найдрібніші з них. Кожна клітина має клітинну (плазматичну) мембрану (сарколему). ГМК кон­тактують між собою, і в місцях їх дотикан­ня утворюються нексуси, подібні до нексусів у міокарді. Завдяки нексусам збуджен­ня може швидко поширюватись. Кількість нексусів між ГМК тим більша, чим клітини дрібніші. Особливо їх багато в артеріо­лах і передкапілярних сфінктерах.

У се­редині клітин містяться міофіламенти — тонкі міофіламенти (6,5 нм), утворені мо­лекулами білка актину та білка міозину. Міофіламенти міозину по всій своїй довжині утворюють бічні висту­пи — головки, вони оточені актиновими міофіламентами, яких у 5—15 разів більше, ніж товстих міофіламентів міозину. Крім того, в цитоплазмі ГМК — саркоплазмі містяться проміжні міофіламенти , які також мають білкову природу і відіграють, вірогідно, функцію скелета. Там же є електронноконтрастні утвори — щільні тільця, до яких при­кріплюються актинові міофіламенти. Во­ни аналогічні телофрагмі (лінії 2) міофі­брил посмугованої м'язової тканини

Тобто, механізм скорочення гладких м`язових клітин судин такий самий, як і посмугованих м'язів: втягування, ковзання міозинових міофі­ламентів поміж актинових.

Поєднання (спряження) збудження зі скороченням гладких м'язів судин.

По­єднання збудження зі скороченням міо­фібрил відбувається за участю йонів кальцію. При деполяризації мем­брани відкриваються потенціалзалежні кальцієві канали і всередину клітини над­ходять йони кальцію. Кальцій зв'язуєть­ся з регуляторним білком кальмодуліном, і під впливом цього комплексу актинові міофіламенти з'єднуються з міозиновими, утворюючи актоміозиновий комплекс. Останній набуває АТФазної активності, розщеплює АТФ, і за рахунок вивільнюва­ної при цьому енергії відбувається пере­сування міозинових міофіламеитів поміж актиновими.

Якщо такий кальцієвий канал швидко іннактивується, закривається, то потік йонів кальцію до клітини припиняється і вона розслаблюється. Завершується хоч і віднос­но тривале, але фазне скорочення волокна. Сумація таких фазних скорочень навіть за частоти подразнень 0,5-2,0 імп/с спри­чинює тетанічне скорочення. Саме така частота імпульсації в симпатичних нервах підтримує судинний тонус.

Однак тонус, зокрема базальний, може підтримуватись і тонічним скороченням ГМК, яке виникає, якщо кальцієві канали не інактивуються протягом тривалого ча­су.

Такі канали знайдено також на мемб­рані ГМК. До того ж деякі з них виявили­ся потенціалнезалежними, але хемочутливими. Тобто ці канали реагують на певні фізіологічно активні речовини і під вили­вом певних гормонів чи лікарських речо­вин відкриваються і пропускають йони кальцію до саркоплазми без будь-якої по­передньої зміни мембранного потенціалу. Такий вид спряження процесів збудження і скорочення дістав назву фармакоме-ханічного спряження. При цьому чинником, що вмикає дію йонного каналу, є не елект­ричні процеси на мембрані, а хімічна речо­вина, яка відкриває канал на тривалий час і спричинює тонічне скорочення гладких м'язів судин (М. Ф. Шуба).

М`язові клітини регулюють судинний тонус

2-ма шляхами регуляції тонусу:

• якщо тиск в судині збільшується швидко, то м`язові клітини реагують скороченням, зменшуючи просвіт і знижуючи напруження ( напруження знижується як внаслідок зменшення діаметру судини, так і внаслідок зменшення кровоточу по ній). При повільному наростанні тиску напруження знижується також повільно, але це вже відбудеться шляхом релаксації ( видовження) м`язіві збільшення просвіту судини. Вказаний механізм називається прямою релаксацією напруження,

• при раптовому зниженні тиску крові в судині відбувається поступове скорочення м`язових клітин стінки, що відновлює напруження стінки судини. Це явище називається зворотною релаксацією напруження.

Так сам кровоток регулює тонус судинної стінки і кровообіг в ній.

Величина напруження (тонусу) судинної стінки залежить від будови її стінки( тобто, співвідношення еластичних, колагенових волокон та кількості м`язових елементів.

Так артерії великого кола кровообігу в 6 – 10 разів менш розтяжимі, ніж вени цього кола. Саме велике напруження стінки спостерігається в аорті( воно в 10 000 раз більше, ніж в капілярі і в 1 300 раз більше , ніж в порожнистій вені)

Нейрогенний і базальний ком­поненти судинного тонусу доповнюють один одного.

Так, якщо в судинах шкіри базального тонусу майже немає, то нейро­генний тонус тут досить виразний.

Судини серця і мозку навпаки, мають високий ба­зальний тонус і низький нейрогенний. Ця обставина пов'язана з тим, що кровопоста­чання таких життєво важливих органів, як серце й мозок, не може залежати від стану нервової системи, а повинно в пер­шу чергу узгоджуватися з функцією цих органів через продукти їх метаболізму. Останні гальмують базальний тонус, що й спричинює розширення кровоносних су­дин пропорційно до активності органів, тобто до концентрації метаболітів у них. Що стосується шкіри, то її метаболізм, а отже, і потреби в кровопостачанні досить незначні, а основна функція її судин — участь у процесах терморегуляції. Ця функ­ція регулюється виключно нервовою сис­темою, тому нею контролюється тонус су­дин шкіри.