Тони серця

Робота серця супроводжується появою звуків - тонів, які можна вислухати стетоскопом, або зареєструвати ФКГ.

Запис тонів серця за допомогою фонокардіографа називається фонокардіограмою (ФКГ).

Зви­чайно аускультативно лікар може вислухати два тони (перший, сис­толічний, що збігається із систолою шлуночків, і другий - діастолічний).

Перший тон доволі низький і протяжний, виникає у ділянці атріовент-рикулярних клапанів одночасно з початком систоли шлуночків.

Початко­вими його компонентами є звукові явища, які супроводжують систолу пе­редсердь і вібрацію атріовентрикулярних клапанів та сухожильних ниток. Проте основним компонентом першого тону є звукові явища та їх інтенсивність, які виникають під час скорочення м'язів шлу­ночків. Інтенсивність цього тону залежить від крутизни зростання тиску в шлуночках під час систоли. Тривалість його 0,12 с, що відповідає періоду напруження і початку періоду вигнання крові.

Другий тон відносно високий і короткий, зумовлений закриванням півмісяцевих клапанів та вібрацією стінок аорти та легеневого стовбура.Супроводжує діастолу шлуночків. Інтенсивність другого тону залежить від тиску в аорті і легеневій артерії. Тривалість цього тону 0,08 с.

Інтенсивність третього і четвертого тонів настільки мала, що їх не мож­ливо почути під час звичайної аускультації. Ідентифікувати ці тони мож­на лише за умови фонокардіографічної (ФКГ) їх реєстрації.

Третій тон зу­мовлений вібрацією стінок шлуночків, яка викликана швидким надходженням крові на початку періоду наповнення.

Четвертий тон ви­никає під час систоли передсердь і триває до початку їх розслаблення.

V. Регуляція серцевої діяльності: міогенна, нервова, гуморальна. Регуляція діяльності серцево-судинної системи

Робота серця і стан судинного русла регулюються в залежності від функціональних потреб організму, найчастіше разом(спільно).

Усі фізіологічні властивості міокарда можуть змінюватися під впли­вом регулювальних впливів.

Вони визначаються наступними ефектами:

• хронотропним - зміною ЧСС,

• інотропним - зміною сили та амплітуди серцевих скорочень,

• дромотропним - зміною швидкості проведення збуд­ження у ділянці

атріовентрикулярного вузла,

• батмотропним - зміною збудливості міокарда.

Механізми регуляції серцевої діяль­ності поділяються на

1)місцеві (міогенні, нервові й гуморальні) та

2) центральні (нервові й гуморальні).

Нервово-рефлекторна регуляція здійснюється на багатьох рівнях.

Перший (нижчий) рівень пов'язаний із фізіологічними властивостями серцевого м'яза (міогенні механізми регулювання).

Дру­гий забезпечується місцевими рефлекторними механізмами, що працюють у самому серці (інтракардіальні рефлекси).

Ці два рівні утворюють внутрішньосерцеву (інтракардіальну) систему регулювання, яка взаємодіє з екстракардіальними впливами центрів автономної нервової системи, структур проміжного мозку, інтегративних систем мозку та кори великого мозку.

Саморегуляція серця — це здатність його пристосовувати свою роботу до по­треб організму без участі ЦНС та гумораль­них факторів.

Явище саморегуляції серця детально дослідили О. Франк та Е. Старлінг. На розробленому Е. Старліигом ізольованому серцево-легеневому препараті.

вони устано­вили, що при збільшенні припливу веноз­ної крові до серця сила його скорочень і кількість виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Франка —Старлінга. Згідно з цим законом, серцевий викид прямо пропорцій­ний кінцеводіастолічному тиску, тобто до ступеня розтягнення міокарда в діастолі.

Ефект Франка —Старлінга є проявом ге-терометричної саморегуляції серця, пус­ковим моментом якої є зміна довжини кар­діоміоцитів. Цей ефект отримано не тільки на цілому серці, а й на сосочкових м'язах, окремих смужках міокарда, а також на ске­летних м'язах, тобто він є проявом універ­сальної властивості м'язової тканини — збільшувати силу скорочення пропорційно до ступеня розтягнення м'язового волок­на. Отже, в його основі лежать міогенні механізми саморегуляції.

На відміну від гетерометричної, гомеометрична саморегуляція серця виявля­ється без зміни довжини кардіоміоцитів у діастолі.

Гомеометричний механізм регулювання полягає у зміні сили скорочен­ня міокарда у разі його постійної вихідної (діастолічної) довжини волокон (тобто у разі постійної величини притоку венозної крові до серця).

Відповідно до цього механізму сила скорочення міокарда шлуночків зрос­тає пропорційно до збільшення тиску крові в артеріальній системі (ефект Анрепа).

Гетерометричний та гомеометричний механізми регулювання за­безпечують ауторегулювання функцій серця у разі багатьох фізіологічних станів.

Під нейрогенними механізмами саморе­гуляції серця розуміють участь у цьо­му процесі внутрішньосерцевої (інтрамуральної) нервової системи .

У самому серці наявні нервові інтрамуральні сплетення, що забезпечу­ють місцеві кардіо-кардіальні рефлекси. У цих сплетеннях є усі види ней­ронів - аферентні, проміжні, еферентні, гальмівні, що забезпечує замикан­ня рефлекторної дуги на рівні інтрамуральних гангліїв серця. У передсердях і лівому шлуночку виявлені рецептори, що реагують на ак­тивне напруження та пасивне розтягування серцевого м'яза. Аферентні волокна від них закінчуються на нейронах, що розташовані тут же, серед міокардіальних волокон. Еференти забезпечують передачу збудження до міокарда як цього ж, так і інших відділів серця.

Метасимпатичні рефлекси: при збільшенні сили скорочень правого передсердя ізольовано­го серця (збільшився внутрішньопередсердний об'єм) зростає і сила скорочень лівого шлуноч­ка. Це готує наступні відділи міокарда до прийому збільшеної кількості крові. Однак це спостерігатиметься лише на фоні малого ударного об'єму.

Якщо ж тиск у шлуночках, аорті високий, то це навпаки - призведе до змен­шення сили скорочень, попереджуючи надмірне підвищення артеріального тиску. Тобто гальму­ється закон Франка - Старлінга та мікро-Франка - Старлінга (відміна закону серця). Так забезпечується взаємодія міогенних і нервових механізмів для найкращого пристосування серцевої діяльності.

Таким чином інтракардіальний рефлекс - це зільшення сили лівого шлуночка лише на фоні низького тиску.

Важливе значення мають рефлекси екстракардіальних відділів автоном­ної нервової системи, якщо регулювання здійснюється імпульсами, що надходять до серця із ЦНС через блукаючі і симпатичні нерви.

Вплив автономних нервів на функцію серця.

Вплив симпатичних нервів зумовлює зростання частоти і сили серцевих скорочень. Симпа­тичні нерви здійснюють на серце також і трофічний вплив.

Блукаючі нер­ви, навпаки, зменшують частоту та силу серцевих скорочень, зменшують швидкість проведення збудження у ділянці атріовентрикулярного вузла.

Центри автономної нервової системи (як симпатичної, так і парасимпа­тичної) перебувають у постійному тонусі, який підтримується аферент­ною імпульсацією від рецепторів. У спокої тонус блукаючого нерва в до­рослої людини більш виражений, порівняно із тонусом центрів симпатичного відділу ЦНС.

Парасимпатична іннервація. До серця підходять аксони передвузлових нейронів дорзального рухового ядра блу­каючого нерва, розміщеного у довгастому мозку. Ці волокна закінчуються на тілах післявузлових нейронів інтрамуральних вузлів серця, розміщених у товщі міо­карда. Короткі аксони післявузлових ней­ронів підходять до синусного і передсердно-шлуночкового вузлів про­відної системи серця, а також до воло­кон міокарда передсердь. Щодо парасим­патичної іннервації шлуночків, питання і досі залишається спірним: парасимпатич­ні волокна хоча і виявлені в них, проте їх там дуже мало, і не можна заперечити, що вони іннервують тільки вінцеві судини серця.

Симпатична іннервація серця пред­ставлена нервовими волокнами, що вихо­дять зі спинного мозку, де в бокових рогах сірої речовини грудних сегментів містять­ся тіла передвузлових нейронів симпатич­ної нервової системи. Відносно короткі аксони цих нейронів підходять до вузлів симпатичних стовбурів, розміщених по обидва боки хребта, і перемикаються там на післявузлові нейрони, аксони яких вхо­дять у серце. Основна маса серцевих сим­патичних волокон (до 85 %) виходить із зірчастого вузла. Ці волокна, як і парасим­патичні післявузлові, іннервують вузли про­відної системи серця, а також у досить ве­ликій кількості підходять до міокарда пе­редсердь і шлуночків.

Розрізняють позасерцеву (екстракардіальну) та внутрішньосерцеву (інтракардіальну) іннервацію.

Вплив позасерцевої іннервації на роботу серця. Вперше описали вплив подразнення блукаючого нерва на роботу серця жаби брати Вебер у 1845 р. Цей вплив виявився гальмівним — серце спо­вільнювало свої скорочення, а подразнення більшої сили навіть призводило до його зупинки.

Відкриття гальмівного впливу блукаю­чого нерва на серце мало принципове зна­чення для всієї фізіологічної науки.

Пізніше було встановлено, що при подразненні нервів серця змінюється:

• ЧСС — хронотропний ефект,

• сила скорочень — інотропний ефект,

• збудливість серцевого м 'яза — батмотропний ефект,

• провідність серця — дромотропний ефект.

Подразнення блукаючих нервів супроводжується зменшенням цих показ­ників роботи серця — негативний ефект, а симпатичного, навпаки, зумовлює їх зрос­тання — позитивний ефект.

Ядро блукаючого нерва перебу­ває в постійному тонусі. Цей тонус змінюється від функціонально­го стану організму: під час фізичного навантаження зменшується, під час відпочинку - зростає. Вночі він зростає. Тому ніч називають царством вагуса. Подразнення серозних оболонок (пери­карда) підвищує тонус ядра блукаючого нерва. Тому пе­редопераційне втручання завжди передбачає премедикацію з ат­ропіном. Це запобігає рефлекторній зупинці серця.

Основні центри регуляції серцевої діяльності закладені в довгас­тому мозкові на дні IV шлуночка (симпатичні й парасимпатичні). Однак вони зв'язані також з іншими центрами головного мозку, які розміщені до самої кори.

Наведені вище рефлекси є безумовними рефлексами.