3. Гальмівні синапси, їх нейромедіатори.

Гальмування — активний нервовий процес, який призводить до зменшення чи припинення збудження в локальній ділянці нервової тканини.

Вперше гальмування в ЦНС описав І. М. Сєченов (1862). Завдаючи хімічного або слабкого електричного подразнення па середній мозок жаби, він спостерігав гальму­вання її згинального рефлексу, що виявля­лося у зростанні часу цього рефлексу — часу від початку подразнення рецептора до виникнення відповідної реакції.

Завдяки цьому відкриттю було доведено існування у центральній нервовій системі структур і механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нервових центрів, розміщених нижче, і показано виняткову роль їх у координації будь-яких рефлексів.

Відомо, що гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збу­дженням і виявляється пригніченням іншо­го збудження.

На відміну від процесу збу­дження, гальмування може розвиватися тільки у вигляді локального процесу і то­му завжди пов'язане з існуванням спе­ціальних гальмівних синапсів.

Гальмівни­ми нейронами є:

- у спинному мозку є вставні нейрони — клітини Реншо,

- в мозочку — грушоподібні нейрони (Пуркіньє).

Розріз­няють кілька видів гальмування у ЦНС:

За механізма­ми виникнення воно поділяється на:

• постсинаптичне (розвивається на тілі ней­рона) і

• пресинаптичне (розвивається на аксоні нейрона перед його синаптичним закінченням);

За механізмом розвитку поділяється на:

• гіперполяризаційне і

• деполяризаційне;

За напрямком поширення і будо­вою нейронних ланцюгів – на:

• пряме,

• поєднане,

• латеральне,

• реципрокне та

• зворотне.

1. Постсинаптичне гальмування є най­поширенішим у ЦНС. Воно полягає в тому, що медіатор, який виділяється пресипаптичним закінченням гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани та­ким чином, що вона не може генерувати збудження.

В основі цього виду гальмуван­ня лежить гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП), який є локальною гіперполяризацією мембрани, що виникає внаслі­док підвищення її проникності до Са або К⁺. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотним.

А) Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні вна­слідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.

Б) Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставно­го гальмівного нейрона (клітини Реншо). Імпульси від збудженого рухового нейрона не тільки прямують через аксон, а й поши­рюються через його колатералі, що відгалу­жуються від нього, і активують вставний ней­рон — клітину Реншо.

Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухо­вого нейрона (мал. 146, а). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з нега­тивним зворотним зв'язком, який дає змо­гу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторпого органа.

Іноді вставні нейрони формують гальмів­ні синапси не тільки на рухових нейронах, що активують своїм збудженням саме ці кліти­ни, а й на суміжних рухових нейронах, які виконують подібні функції. Таке гальмування суміжних нейронів називають бічним (ла­теральним) (див. мал. 146, б).

Ефективність гальмівних синапсів бага­то в чому залежить від їх локалізації на поверхні нейрона:

гальмівний ефект тим більший, чим ближче розміщений гальмів­ний синапс до аксонного горбка, бо саме там відбувається генерація ПД.

У нейронах кори великого мозку і тала­муса виявлено два види постсинаптичного гальмування:

1) соматичне, яке виникає під час збудження гальмівних синапсів, роз­міщених на тілі і найближчих дендритах ней­рона внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію;

2) денд­ритне, яке з'являється під час збудження гальмівних аксодендритних і дендро-дендритних синапсів, розміщених на дистальних ділянках дендритів. ГПСП, що виникають при цьому, завдяки своїй невеликій амплі­туді і значній відстані між місцем виникнення і аксоним горбком не здатні викликати значні зміни МП нейрона. Отже, дендрит­не гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферент­ного входу до нейрона через певні части­ни дендритного дерева, відіграючи важли­ву роль в інтегративній діяльності мозку (П. М. Сєрков).

Постсинаптичне гальмування - це основний вид гальмування у ЦНС. Типовим гальмівним синапсом є аксо-соматичний синапс.

Основними трансмітерами, що спричиня­ють цей вид гальмування, є ГАМК та гліцин.

Постсинаптичне гальмування значно поширене в ЦНС. Воно ре­алізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпа­тичних гангліях.

2. Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, проте механізм його ін­ший і досить складний. Структурною осно­вою цього гальмування є аксоаксонні си­напси, тобто аксон проміжного гальмівного нейрона утворює додатковий синапс на аксоні збуджувального нейрона. Гальмування розвивається завдяки зменшенню або блокаді виділення трансмітера в синаптичну щілину збуджувального синапса, тобто гальмування передачі нервових імпульсів відбувається зав­дяки зміні властивостей його пресинаптичної мембрани. Гальмування не поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса. (мал. 147). ­

Медіатор, що виділяється в цих синапсах (припускаєть­ся, що це ГАМК), викликає деполяризацію нервових закінчень за рахунок збільшення проникності мембрани для Сl. Іншою мож­ливою причиною такої деполяризації може бути підвищення зовнішньої щодо нейрона концентрації К⁺ при тривалій активації афе­рентних входів. Гальмування збуджува­ного нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація спричинює змен­шення амплітуди ПД у пресинантичному закінченні, що, в свою чергу, призводить до зменшеного виділення квантів збуджуваль­ного медіатору (нейротрапсмітера), тому ам­плітуда ЗПСП знижується, і активація збу­джуваного нейрона не відбувається.

Конкретний механізм пресинаптичного гальмування з'ясований недос­татньо. Вважають, що трансмітер, який вивільняється в аксоні гальмівного нейрона, спричиняює стійку, тривалу деполяризацію закінчень збуджуваль­них нейронів. Протягом цього часу розвивається інактивація натрієвих ка­налів, унаслідок чого знижується збудливість мембрани аксона збуджувального нейрона в ділянці гальмівного синапса. Тому потенціали дії або не до­ходять до збуджувального синапса, або їх амплітуда знижується і кількість вивільненого збуджувального трансмітера стає недостатньою для генерації ПД у нейроні, де відбувається процес гальмування.

Можливий також інший механізм. Гальмівний трансмітер може змен­шувати проникність пресинаптичної мембрани збуджувального синапса щодо іонів кальцію. Це призводить до зменшення викиду трансмітера в синаптичну щілину цього синапса, амплітуда ЗПСП у нейроні зменшуєть­ся і він гальмується.

Основним трансмітером для цього виду гальмування є ГАМК, а пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отру­ти). У разі їх надходження в організм розвиваються судоми, оскільки вели­ка кількість таких синапсів локалізована на мотонейронах спинного мозку.

Пресинаптичне гальмування значно три­валіше (сотні мілісекунд) за постсинаптичне.

Воно особливо ефективне для обробки інформації, яка надходить до нейрона різними пресинантичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково змен­шене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших виливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне галь­мування пригнічує сигнали, біологічне зна­чення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливі­шою для організму.

Вважають також, що пресинаптичне гальмування відсікає маловажливі аферентні сигнали, постсинаптичне - узгоджує між собою діяльність антагоністичних нервових центрів.

Відмінності цих двох видів гальмування полягають у тому, що

преси­наптичне гальмування вибірково вимикає окремі входи до нервової кліти­ни, тобто відсікає маловажливі аферентні сигнали,

постсинаптичне гальмування знижує збудливість нейрона в цілому; узгоджує між собою діяльність антагоністичних нервових центрів.

Таким чином, локальні процеси гальмування, незважаючи на те, що не здатні до поширення, блокують проходження збудження, обмежують його поширення, запобігаючи цим перезбудженню ЦНС.

Песимальне (лат. — найгір­ший) гальмування. Про нього вже йшло­ся під час розгляду передачі збудження у нервово-м'язовому синапсі (див. с. 279). М. Є. Введенський вважав, що песимальне гальмування виникає внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої струк­тури в разі надмірних за силою або частих подразнень і виявляється пригніченням рефлекторної діяльності. Песимальне галь­мування відіграє важливу роль у механізмах координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією спе­ціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудли­вості, і ті самі імпульси, що раніше виклика­ли рефлекторний акт, тепер його гальмують.

3) Реципрокне гальмування, як один із видів складної координації рефлекторної діяльності

Реципрокне (лат.— взаєм­ний), спряжене (поєднане) гальмуван­ня є важливим механізмом координаційної діяльності. Якщо подразнювати кінцівку спінального собаки електричним струмом, виникає звичайний згинальний рефлекс. Проте це досить складна рефлекторна ре­акція, оскільки одночасно зі скороченням м'язів — згиначів кінцівки відбувається розслаблення її м'язів-розгипачів. В основі такої взаємодії м'язів лежить координація центрів спинного мозку:

збудження цент­ру згиначів через вставні нейрони спричи­нює одночасне гальмування центру розгина­чів Таке гальмування називають реципрокним .

Значення процесів гальмування у функ­ціонуванні нервової системи надзвичайно велике:

1. воно обмежує неконтрольоване по­ширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції;

2. відіграє охорон­ну роль, захищаючи нейрони від ушкодження внаслідок надмірних за силою подразнень.

Основна роль центрального гальмування полягає у взаємодії з центральним збудженням, що полегшує й покращує аналіз і синтез у ЦНС (координаційна роль). Окремі види гальмування відіграють і за­хисну (оберігальну) роль. Крім того, центральне гальмування здійснює точне до­зування сигналів.

Зворотне гальмування (як і слідове) обмежує максимально можливу частоту розрядів мотонейронів спинного мозку і координує (узгоджує) макси­мальну частоту розрядів із швидкістю скорочення м'язових волокон, які іннервує, та відіграє захисну роль (забезпечує мотонейрони від перезбудження).

_ЗАКЛЮЧЕННЯ.

Підводячи підсумки лекції, можна зробити такі висновки :

1 – для узгодженої роботи нервової систесми в ній постійно повинні відбуватися процеси збудження і гальмування,

2 –збудження дозволяє сприйняти інформацію і обробити її, а гальмування – відсікти зайву інформацію,

3 – процес збудження може розповсюджуватися, гальмування є локальним процесом-+,

4 – гальмівний процес доволі складний і має первні особливості залежно від виду гальмування,

5 - знання особливостей процесів збудження і гальмування нервової системи дозволить більш глибоко зрозуміти особливості нервової регуляції організму, що для медичного працівника має велике значення.

А тепер для того , щоб з`ясувати , наскільки добре ви засвоїли матеріал лекції проведемо невелике тестування .