Роль інших відділів цнс у регуляції дихання

На функцію дихального центру вплива­ють вищі відділи головного мозку, серед яких найважливішу роль відіграють гіпо­таламус і кора великого мозку.

Гіпоталамус, як вищий центр автоном­ної нервової системи, здійснює регулювальні виливи на дихальний центр довгастого моз­ку в процесі реалізації гомеостатичних та емоційно-поведінкових реакцій.

Функція гіпоталамуса полягає в залученні до таких реакцій дихальної системи та узгодженні її функцій з діяльністю інших систем орга­нізму.

Будь-яка захисна реакція, центр якої розміщений у гіпоталамусі, починається з орієнтовного рефлексу в пошуках во­рога чи суперника. У тварин це, як пра­вило, насторожування і принюхування з відповідною модуляцією дихання. Далі відбувається власне захисна реакція, що виявляється у боротьбі з ворогом чи втечі від нього або в пасивній реакції завми­рання (удавана смерть). В обох випадках відбуваються значні зміни дихання: у пер­шому випадку його посилення, а в другому, навпаки, різке гальмування.

Гіпоталамічні структури також контро­люють температуру тіла.

За потреби поси­лення тепловіддачі центр терморегуляції, розміщений у гіпоталамусі, ініціює часте і неглибоке дихання — виникає терморегу­ляторне поліпное. При цьому істотно зро­стає випаровування води з поверхні ле­гень і відбувається охолодження крові в малому колі кровообігу.

Відомо, як впли­вають емоційні напруження на дихання. Ос­кільки гіпоталамус бере участь у форму­ванні емоцій, то його модулюючий вплив на дихальний центр є незаперечним.

Кора півкуль великого мозку. Кожна людина може довільно, за власним бажан­ням, тобто через імпульси, що надходять з кори великого мозку, затримати на дея­кий час дихання або, навпаки, прискорити чи поглибити його.

Такий конт­роль кори обмежений за часом і не може тривати довго. Під час довільної затримки дихання у крові підвищується концент­рація С0₂, зростає його стимулювальний вплив на дихальний центр, і яким би вели­ким не було бажання затримати дихання якомога довше, дихальний центр виходить з-під гальмівного контролю кори.

Високий рівень залежності дихання від кори великого мозку зумовлений участю дихальної системи у здійсненні мовної функції.

Вимовляння звуків, слів, речень — це функція виключно кори великого моз­ку, і людина підкоряє ритм свого дихання довільному вимовлянню слів. Цей процес здійснюється за участю вищих відділів ЦНС.

Спинний мозок у регуляції дихання відіграє виключно провідникову функцію.

Розміщені в ньому мотонейрони, що нервують дихальні м'язи, лише передають еферентні сигнали від дихального центру до дихальних м'язів.

Тому, якщо перерізати спинний мозок на межі його з довгастим, дихання неборотно припиняється і тварина гине, перерізування між шийним і грудним відділами спинного мозку ізолює від дихального центру мотонейрони лише міжреберних м'язів, але зв'язок дихального центру з діафрагмою через діафрагмальний нерв, виходить із шийних сегментів спинного мозку, зберігається. Людина продовжує дихати за рахунок скорочень діафрагми може жити.

Активація парасимпатичної нервової системи викликає звуження бронхів і бронхіол зі зростанням опору дихальних шляхів. Збуджен­ня від рецепторів передається через аферентні волокна блукаючого нерва. Аналогічно діє гістамін прямо на гладенькі м'язи та на аферентні нервові закінчення (рецептори).

Симпатична нервова система менш щільна, ніж парасимпатична, і тому її адренорецептори мало реагують на норадреналін і більше - на адреналін з розслабленням гладенької мускулатури. їх блокада, нав­паки, спричиняє бронхоспазм.

У стінках дихальних шляхів і альвеол містяться тучні клітини з ре­цепторами до ІgЕ. У разі потрапляння антигену в дихальні шляхи (пи­лок) він зв'язується з рецептором і активує алергічну реакцію з розвитком бронхоспазму. У результаті звуження бронхів з розширенням судин може бути небезпечним для життя.

Об'єм легеневої вентиляції залежить, як зрозуміло, від діяльності дихального центру, а його діяльність - від концентрації водневих іонів і парціального тиску вуглекислого газу. їх зростання в ар­теріальній крові спричиняє і їх збільшення в спинномозковій рідині. Наслідок - зростання легеневої вентиляції. Це активація дихально­го центру через центральні хеморецептори. Але 20 - 40 % зростаня вентиляції обумовлено через периферичні рецептори дуги аорти й сонної артерії.

Регулювання дихання у стані спокою. У стані спокою основним зав­данням дихального центру є збудження мотонейронів інспіраторних м'язів (діафрагми і, меншою мірою, міжребрових), що здійснюють спокійний вдих. Припинення їх збудження призводить до пасивного ви­диху. Це завдання виконують нейрони дорсального ядра. У ньому збуд­ження починається із активації Іа-нейронів, яке викликається надход­женням імпульсів від рецепторів (насамперед центральних і судинних хеморецепторів). Ці нейрони активують мотонейрони діафрагми й опо­середковано, через інспіраторні нейрони вентрального ядра, - мотоней­рони міжребрових м'язів. Але одночасно імпульси надходять також і до Ір-нейронів цього ж ядра. У міру розвитку інспірації усе більша кількість ір-нейронів виявляються збудженими. У їх активації беруть участь та­кож аферентні імпульси від рецепторів розтягу легень, нейронів пневмо-таксичного центру. Сумація збудження ір-нейронів призводить до до­сягнення граничного рівня і до наступного гальмування Іа-нейронів. У результаті вдих гальмується і цього виявляється досить для наступного пасивного видиху.

Особливості регулювання глибокого дихання. Під час форсованого дихан­ня зміна вдиху і видиху здійснюється за більш активної участі пневмотак­

сичного центру та інших нейронів ЦНС. Зростає також значення аферент­ної імпульсації від різних механо- і хеморецепторів. Результатом посиленої аферентації є активне підключення до дорсального ядра структур вент­рального ядра із його інспіраторними й експіраторними нейронами.

У такому разі вдих також починається зі збудження Іа-нейронів дор­сального ядра, які збуджують інспіраторні нейрони вентрального ядра більш активно, що і забезпечує залучення допоміжних м'язів для посилен­ня вдиху.

У разі форсованого дихання видих також починається із вимикання Іа-нейронів за описаним вище механізмом впливу ір-нейронів. Гальмування їх зумовлює припинення збуджувального впливу на інспіраторні нейрони вентрального ядра. Істотно те, що у вентральному ядрі під час збудження інспіраторних нейронів загальмовані експіраторні нейрони, незважаючи на надходження до них імпульсів від різних рецепторів. І коли це гальму­вання зникає, збуджуються експіраторні нейрони. Вони, у свою чергу, по­силають тепер імпульси до спинного мозку і мотонейронів м'язів видиху. Відбувається активний видих.

Ураження дихальної системи супроводжується гіпоксичною (дихаль­ною) гіпоксією. Нездатність тканин утилізувати кисень (при ферментатив­них або енергетичних системах) супроводжується гістотоксичною (тка­нинною) гіпоксією.

Гіперкапнія (надлишок С02) - частіше зустрічається при гіпоксії, особ­ливо гіповентиляційній.

Диспное ("голодні легені") - нездатність вентиляції достатньо забезпе­чити потреби у повітрі.

Сенсорне диспное - ненормальна кількість газів у крові (особливо гіпкеркапнія і набагато менша гіпоксія); недостатня за­гальна робота дихальних м'язів для адекватного забезпечення організму адекватною вентиляцією; психічний стан

Гіперпное - підвищення глибини дихання незалежно від частоти ди­хальних рухів.

Тахіпное - підвищення частоти дихання.

Брадіпное - зниження частоти дихання.

Апное - зупинка дихання у зв'язку з відсутністю стимуляції дихального центру.

Диспное (задуха) - неприємне суб'єктивне відчуття нестачі дихання або утруднене дихання.

Центральне порушення регуляції дихання обумовлено гальмуван­ням дихального центру і спостерігається:

• при підвищенні внутрішньо­черепного тиску (набряк, новоутворення),

• вірусних захворюваннях головного мозку,

• медикаментозних отруєннях (морфіном, транквілі­заторами, барбітуратами тощо).

Периферичні порушення пов'язані з ушкодженням спинного мозку.