Пневмотаксичний центр.

У верхній частині мосту (варолієвого) розміщені скупчення дихаль­них нейронів, які функціонально відрізняються від дихальних нейронів довгастого мозку і утворюють пневмотаксичний центр.

Вони не жорстко пов'язані з дихальним ритмом, можуть змінювати свою функцію: з інспіраторних перетворюва­тись на експіраторні і навпаки.

Велика кількість нейронів ак­тивізується в перехідних фазах від вди­ху до видиху чи від видиху до вдиху. Подразнення пневмотаксичного центру може спричинювати як вдих, так і видих.

Пневмотаксичний центр отримує імпульси від інспіраторного центру, а свої сигнали надсилає до обох — інспіраторно­го та експіраторного центрів. Вважають, що пнев­мотаксичний центр перемикає збудження з інспіраторних нейронів на експіраторні і модулює ритм дихання, пристосовуючи його до потреб організму.

Вище згадувалось, що зміна вдиху на видих відбувається за допомогою рефлексу Герінга —Бреєра( це рефлекс від блукаю­чих нервів, через які сигнали від механорецепторів легень надходять до дихального центру). Якщо цей рефлекс припинити перерізуванням обох блукаючих нервів, дихання не припиниться, але стане значно рідшим. Ритм дихання підтриму­ватиметься пневмотаксичним центром. Його зруйнування у ваготомованої тварини при­зведе до зупинки дихання у фазі вдиху з дуже рідкими судомними видихами.

Отже, перехід від вдиху до видиху забез­печується подвійним механізмом: рефлек­сами Герінга — Бреєра і пневмотаксичним центром.

Апнейстичний центр

(розміщений в нижній частині моста) активує інспіраторні нейрони дорзального ядра при гіпоксії з виникненням затяжного вдиху з наступним коротким видихом.

Він упереджує або припиняє розвиток гальму­вання вдиху. Крім того, збудження еферентними шляхами досягає мотонейронів дихальних м'язів (діафрагмального й зовнішніх косих між­реберних), спричиняючи їх скорочення.

Скорочення дихальних м'язів викликає акт першого вдиху, який настає через 20 с після народження. Ритмічне дихання встановлюється в межах 1,5 хв. Пневмотаксичний центр, гальмуючи дорзальні інспіраторні нейрони, зменшує тривалість вдиху і таким чином контролює наповнення легень повітрям та часто­ту дихання. Його активація збільшує частоту дихання до 40 за хвили­ну, гальмування - зменшує до кількох за хвилину.

Функціонування дихального центру

Головною особливістю дихального центру є періодичність його діяль­ності, внаслідок якої збудження нейронів періодично змінюється на їх гальмування.

Основна роль у цьому процесі належить нейронам дорсаль­ного ядра Вважають, що своєрідним "водібм ритму" є Іа-нейрони. Від них збудження надходить до трьох відділів ЦНС:

• до мотонейронів шийного відділу спинного мозку,

• до інспіраторних нейронів вентрального ядра,

• до ф-нейронів, розташованих тут же у дорсальному ядрі.

Функція ір-нейронів полягає у гальмуванні Іа-нейронів і припиненні вдиху. Однак для "вимикання" Іа-нейронів необхідно, щоб рівень збудження ір-нейронів досягав визначеної критичної межі.

Гуморальна регуляція дихання.

На­прикінці XIX ст. С. Фредерік здійснив дослід з перехресним кровообігом. Голов­ний мозок, зокрема дихальний центр со­баки А, отримує кров від собаки Б, а до голови останньої постачається кров від со­баки А (мал. 59).

Якщо тепер спричинити асфіксію перетисканням трахеї у собаки Б, то дихання посилюватиметься у собаки А, а у першої тварини, навпаки, дихання буде гальмуватись. З цього досліду випливає висновок, що саме через кров дихальний центр отримує сигнали, які регулюють його функцію.

Таким сигналом є вуглекислий газ, зі збільшенням концентрації якого в крові підвищується тонус дихального центру, а зниженням, навпаки, гальмує його діяльність.

Зміна концентрації С0₂ в крові сприймається центральними хеморецепторами, розміще­ними у нередньобічній ділянці довгасто­го мозку, а такий спосіб дії С0₂ безпо­середньо через центральні хеморецептори дістав назву гуморальної регуляції дихання.

Пізнішими дослідженнями було встанов­лено, що С0₂ збуджує нейрони набагато слабше, ніж йони гідрогену. Проте Н⁺ май­же не проникають крізь гематоенцефалічний бар'єр і не можуть перейти з крові до цереброспінальної рідини, що омиває мо­зок. Тому вважають, що у цереброспінальну рідину дифундує з крові С0₂ і, сполучаю­чись там з водою, утворює карбонатну (ву­гільну) кислоту, яка дисоціює з виділенням йонів гідрогену, які й діють безпосередньо на центральні хеморецептори довгастого мозку.

Активують вентиляцію гормональні фактори:

• адреналін,

• прогесте­рон.

• Особливе значення в стимуляції зовнішнього дихання мають де­які гуморальні компоненти крові. Так, підвищення рС02, зниження рН і р02 викликають посилення частоти й глибини дихальних рухів (гіперпное). Необхідно відмітити, що С02 є більш сильним подразни­ком дихального центру, ніж рН і 02. Це підтверджується тим, що зменшення рН внаслідок накопичення в крові нелетких кислот (мета­болічний ацидоз) і падіння рО2 при рС02 = 40 мм рт. ст. викликають менш суттєву стимуляцію зовнішнього дихання, ніж зменшення само­го рС02. Підвищення рС02 до 60 мм рт. ст. викликає зростання хвилинного об'єму дихання, до 70 мм рт. ст. - зменшує вентиляцію.