Контрольні питання і завдання:

1. Що таке ліпіди і які їхні функції в організмі ?

2. У складі свинячого жиру виявлені трипальмітин, триолеїн, пальмітодиолеїн. Напишіть їхні формули.

3. У кокосовій і пальмовій оліях знайдені стеародипальмітин, олеодипальмітин. Напишіть їхні формули.

4. У яєчному жовтку виявлені фосфоліпіди. Напишіть їхні формули і перелічите основні функції.

5. Який стероїд тваринного походження сприяє розвиткові атеросклерозу кровоносних судин ?

6. Напишіть формулу холестеролу і вкажіть його значення для організму людини.

7. Назвіть основні функції ліпопротеїнів, гліколіпідів.

8. Які продукти є джерелами поліненасичених жирних кислот ?

9. Від чого залежить характер і ступінь зміни жирів при технологічній обробці?

10. Присутність яких речовин каталізує процеси окислення жирів при технологічній обробці?

11. Як відбувається розщеплення ліпідів у шлунково-кишковому тракті людини ?

12. Який склад жовчі і її роль у розщепленні ліпідів ?

13. Яким перетворенням у клітці піддається гліцерол ?

14. Напишіть реакції -окиснювання вищих жирних кислот.

15. Який енергетичний ефект -окиснювання вищих жирних кислот ?

16. Які фактори здійснюють регуляцію ліпідного обміну ?

17. Охарактеризуйте порушення обміну ліпідів.

Тести для контролю знань і самопідготовки

1. Які функції виконує холестерин в організмі людини?

   	а) бере участь у побудові біологічних мембран
   	б) входить до складу цитоплазми тощо
   	в) із холестерину синтезуються жовчні кислоти, кортикостероїди, статеві гормони
   	г) усі зазначені функції

2. Чи синтезується холестерин в організмі вищих тварин і людей?

	а) не синтезується
	б) синтезується із бутирату
	в) синтезується із КоА-ацетилу
	г) синтезується із малонової кислоти

3. Як задовольняються потреби організму в поліненасичених ЖК?

	а) за рахунок біосинтезу
	б) за рахунок харчових ЖК
	в) за рахунок біосинтезу і харчових ЖК
	г) організм не потребує поліненасичених ЖК

4. Як включаються в катаболізм нейтральні жири?

   	а) розщеплюються ліпазою на гліцерин і ЖК
   	б) включаються молекулою триацилгліцериду
   	в) поступово відщеплюють ЖК від триацилглідериду
   	г) включаються тільки ЖК

5. Як окислюється гліцерин?

   	а) через гліцеринову кислоту
   	б) через гліцераль-3-фосфат
   	в) через діоксиацетон-3-фосфат
   	г) не окислюється

6. Як активуються ЖК, вступаючи в катаболізм?

   	а) фосфорилюються за рахунок АТФ
   	б) не змінюють структури
   	в) утворюють ацил-КоА за рахунок енергії АТФ
   	г) конденсуються з КоА без затрат енергії

7. Хто вперше розкрив механізми -окислення?

   	а) Г. Кребс
   	б) В. Палладій
   	в) Е. Фішер
   	г) Ф. Кнооп

8. У чому полягає β-окислення?

	а) у повторенні прямого і непрямого дегідрування, яке завершується утворенням ацетилу-КоА
	б) у повторенні дегідрування і гідратації
	в) у повторенні гідратації і дегідрування
	г) у повторенні дегідрування, гідратації та декарбоксилювання

9. Як ацетил-КоА включається в енергетичний обмін?

   	а) включається в циклі трикарбонових кислот
   	б) включається в гліколіз
   	в) самостійно окислюється до СО2 + Н2О
   	г) перетворюється на піровиноградну кислоту

10. Який сумарний вихід АТФ під час перетворення ацетил-КоА до СО₂ і Н₂0 в циклі трикарбонових кислот?

    	а) 131
    	б) 12
    	в) 123
    	г) 132

11. Яка речовина утворюється в одному циклі β-окислення?

    	а) СО2 + Н20
    	б) молочна кислота
    	в) ацетил-КоА
    	г) піровиноградна кислота

12. Скільки ацетил-КоА утворюється внаслідок повного β-окислення стеаринової кислоти ?

    	а) 8
    	б) 6
    	в) 9
    	г) 12

13. Які патологічні стани та хвороби супроводжуються метаболічним кетозом?

	а) голодування - повне або вуглеводне (нестача ЩУК)
	б) цукровий діабет (порушення вуглеводного обміну, нестача ЩУК)
	в) зміни дієти (порушення метаболізму - нестача ЩУК)
	г) усі зазначені стани та хвороби

14. Чому у разі нестачі ЩУК нагромаджуються ацетонові тіла?

    	а) блокується окислення ацетилу-КоА
    	б) ацетил-КоА конденсується у ацетооцтову кислоту
    	в) припиняється перетворення ацетооцтової та β-гідроксимасляної кислот
    	г) за рахунок усіх зазначений процесів

15. Як утворюється ацетон ?

    	а) у процесі β-окислення
    	б) під час декарбоксилювання ацетооцтової кислоти
    	в) під час конденсації 2 КоА-ацетилів
    	г) внаслідок-окислення

16. Як запобігти утворенню ацетонових тіл?

    	а) уникати порушень вуглеводного обміну
    	б) уникати порушень β-окислення
    	в) уникати перевантаження організму жирами
    	г) дотримуватися у харчуванні певної пропорції: вуглеводи/жири

17. Які шляхи боротьби з ацетонемією ?

    	а) відновлення порушеного вуглеводного обміну
    	б) введення глюкози хворому на цукровий діабет
    	в) введення інсуліну людині, що голодує
    	г) виведення із раціону жирів

18. Які органічні сполуки їжі сприяють накопиченню ацетонових тіл у хворого на цукровий діабет ?

	а) жири
	б) вуглеводи
	в) білки (кетогенні АК)
	г) усі зазначені сполуки

19. Яким чином відбувається регуляція ліпідного обміну?

    	а) через вегетативну нервову і ендокринну системи
    	б) шляхом проміжного обміну
    	в) утворенням кінцевих речовин обміну
    	г) нервова система не бере участі у регуляції ліпідного обміну

20. Які порушення ліпідного обміну викликає негативний емоційний стрес?

    	а) порушення ліпідного обміну не пов'язані з емоційним стресом
    	б) збільшення виходу катехоламінів - мобілізація ліпідів - схуднення
    	в) ожиріння
    	г) ацетонемія

21. Яка причина виникнення кетозу?

	а) нездатність ацетил-КоА включатися у синтез ЖК
	б) нездатність ацетил-КоА включатися у синтез холестерину
	в) нездатність ацетил-КоА вступати в ЦТК
	г) усі зазначені причини