12.4. Регуляція обміну ліпідів і його порушення

Обмін ліпідів в організмі залежить від впливу ряду факторів внутрішнього і зовнішнього середовища. Істотну роль грають також вік, стать, характер харчування, вид трудової діяльності, режим дня, форми відпочинку, кліматогеографічні умови проживання і т.д. Активує процеси синтезу ліпідів і призводить до надлишкового їх накопичення в "жирових депо", а надалі до порушення обміну і виникненню захворювань, такий фактор, як нерегулярне харчування, особливо якщо велика калорійність раціону приходиться на другу половину дня і вечірні години. Несприятливо впливає на обмін жирів різка перевага в раціоні засвоюваних вуглеводів, моносахаридів, що утворюються з них, при малорухомому способі життя повною мірою не використовуються, а перетворюються в жири.

Ліпідний обмін в організмі регулюється центральною нервовою системою. Кора головного мозку впливає на жирову тканину через симпатичну і парасимпатичну нервову систему і ендокринні залози. Кількість жиру в "жирових депо" зменшується при тривалому негативному емоційному стресі, що супроводжується збільшенням викиду гормону надниркових залоз адреналіну в кровоносне русло, що призводить до зменшення маси тіла. Цей ефект пояснюється тим, що жирова тканина рясно інервована волокнами симпатичної нервової системи, а норадреналін, що виділяється, як і адреналін, збільшує швидкість ліполізу в жировій тканині. Крім того, адреналін через систему відповідних ферментів сприяє утворенню активної форми ліпази. Дія глюкагону і тироксину подібно впливу адреналіну і норадреналіну (катехоламінів): вони стимулюють ліполіз.

На ліпідний обмін впливає гормон росту (СТГ), що утворюється в передній частці гіпофіза. При недоліку цього гормону збільшується відкладення жиру в організмі, розвивається гіпофізарне ожиріння. При підвищеній продукції його збільшується ліполіз і вміст жирних кислот у плазмі крові.

Інсулін має дію, протилежну адреналінові і глюкагону: він зменшує утворення активної ліпази в клітинах, підсилює процеси ліпогенезу, сприяє перетворенню вуглеводів у жири, пригнічує окиснювання вищих жирних кислот у тканинах (табл. 12.1.).

Таблица 12.1.

Вплив деяких факторів на мобілізацію жирних кислот із жирової тканини

Фактор	Характер впливу	Передбачуваний механізм дії
Катехоламіни, глюкагон, тироксин, глюкокортикоїди	Посилення	Активація аденілатциклази
СТГ, АКТГ (гормони гіпофізу)	»	Посилення синтезу аденілатциклази і гормоночутливої ліпази
Стрес, фізичне навантаження, голодування, охолодження	»	Стимуляція секреції катехоламінів и пригнічення секреції інсуліну
Простагландини	Пригнічення	Ослаблена дія катехоламінів на аденілатциклазу, пригнічення аденілатциклази
Інсулін	»	Гальмування вивільнення жирних кислот в результаті активації гліколізу в жировій тканині; активація фосфодиестерази Ц-АМФ

Статеві гормони також виражено діють на жировий обмін: при їхньому недоліку збільшується синтез і відбувається гальмування розпаду жирів, що є однією з причин збільшення маси тіла людей похилого віку, у яких відзначається вікове зниження функції статевих залоз.

Важливе значення в регуляції обміну ліпідів має співвідношення синтезу триацилгліцеролів і фосфоліпідів у тканинах, особливо в печінці. Це пояснюється тим, що жирні кислоти необхідні як для синтезу триацилгліцеролів, так і фосфоліпідів. Триацилгліцероли здатні відкладатися в резерв і при надлишковому накопиченні можуть викликати порушення діяльності кліток, аж до їхньої загибелі. Фосфоліпіди є гідрофільними сполуками: вони виводяться з печінки і доставляються до інших органів і тканин, що стимулює їх синтез і відповідно знижує утворення триацилгліцеролів.

У нормі вміст загальних ліпідів у крові складає 400-800 мг/л. Він змінюється в залежності від статі, віку, характеру і режиму харчування, рівня фізичної активності.

Порушення ліпідного обміну можуть наставати вже в процесі переварювання й усмоктування жирів унаслідок захворювань травного тракту. Крім того, вони можуть бути зв'язані з недостатнім надходженням у кишечник ліпази соку підшлункової залози або жовчі.

При спадкоємному захворюванні, обумовленому недостатньою активністю ліпопротеїнліпази крові, порушується перехід жирних кислот з хіломікронів плазми в "жирові депо". У плазмі збільшується вміст хіломікронів, внаслідок чого вона здобуває молочний колір. Підвищення рівня ліпідів у крові (гіперліпемія) може бути викликано фізіологічними причинами, наприклад, прийомом їжі (аліментарна гіперліпемія). Гіперліпемії виникають нерідко при цукровому діабеті, захворюваннях підшлункової залози (панкреатити), печінки (гепатити), нирок (нефрози). У їхній основі лежать порушення енергетичного обміну, зв'язані з недостатнім використанням вуглеводів і посиленим окиснюванням жирів. При цьому активізуються процеси мобілізації жиру (триацилгліцеролів) з "жирових депо". Він надходить у кров (транспортна гіперліпемія) і доставляється до тих органів, що мають недолік в енергії.

Гіперліпемії спостерігаються при деяких отруєннях, порушенні функції щитовидної, статевих і надниркових залоз.

У ряді випадків підвищується вміст ліпідів у сечі (ліпурія). Вона може виникати, наприклад, після їжі, особливо після прийому великої кількості риб'ячого жиру. Накопичення ліпідів у сечі відзначається при цукровому діабеті, туберкульозі легень, хворобах нирок, отруєннях, пухлинах підшлункової залози, інфекційних і гнійних процесах.

Гіполіпемія - зменшений вміст ліпідів у крові, спостерігається при цирозі печінки і зниженій функції щитовидної залози.

Недостатнє якісне і кількісне надходження ліпідів з їжею приводить до розвитку авітамінозів і гіповітамінозів жиророзчинних вітамінів. Так, зниження споживання з їжею рослинної олії приводить до появи ознак недостатності вітаміну F.

До захворювань, в основі яких лежать порушення обміну ліпідів, відносяться ожиріння, жирова дистрофія печінки, атеросклероз. У людей, що страждають на ожиріння, підсилюються процеси синтезу жирних кислот і триацилгліцеролів, що обумовлює їхнє накопичення і відкладення в клітинах. Жирова дистрофія печінки характеризується накопиченням надлишкової кількості триацилгліцеролів у її клітинах, що веде до дегенеративних змін клітин і порушенню їхніх функцій. У печінці активно відбувається обмін жирів, у тому числі два взаємозалежних процеси - синтез триацилгліцеролів і синтез фосфоліпідів. Посилення синтезу триацилгліцеролів гальмує утворення фосфоліпідів, і навпаки. При цьому триацилгліцероли легко відкладаються в печінкових клітках, а фосфоліпіди транспортуються до тканин, де беруть участь у різних процесах. При недоліку ліпотропних речовин, необхідних для синтезу фосфоліпідів, відбувається його гальмування, а жирні кислоти йдуть на синтез триацилгліцеролів, що накопичуються в клітках печінки, викликаючи її дистрофію.

Харчові речовини беруть участь у нормалізації порушень обміну ліпідів. Джерелами рухливих метильних груп, необхідних для синтезу ліпотропних речовин, є метіонін, вітаміни U, В₁₅, холін, лецитин, бетаїн. На метилювання багатьох сполук впливають фолацин і вітамін В₁₂.

В окисленні ліпідів, у тому числі холестеролу, до кінцевих продуктів беруть участь ніацин, триптофан, з якого частково утворюється ніацин при наявності вітаміну В₆, В₁₂, вітаміни С, Р, ліпоєва кислота, лецитин, холін.

Випаданню холестеролу в осад з рідких середовищ організму (зумовлюючому розвиток атеросклерозу, утворення жовчних каменів) перешкоджають поліненасичені жирні кислоти, що входять до складу рослинних олій. Важлива також їхня роль у зниженні формування ліпопротеїнів низкої щільності (які містять холестерол) і посиленні руйнування цих часток у крові. Вітамін С попереджає зменшення кількості ліпопротеїнів високої щільності, у складі яких холестерол швидше метаболізується, чим у частках низької щільності. Усмоктування цього ліпіду з кишечнику в кров гальмується -ситостеролом, що міститься в рослинних жирах. Виведення холестеролу з організму через товсту кишку стимулюють вітаміни групи В (особливо тіамін), інозит, ПНЖК, а також магній, баластові речовини, сорбіт, ксиліт. Протисклеротичну дію мають деякі морепродукти внаслідок вмісту в них ПНЖК і йоду.