20.11.Что такое продукционная и ретенционная гиперлипопротеинемия?

Продукционная гиперлипопротеинемия развивается вследствие увеличения образования липопротеидов, а ретенционная – в результате нарушения их утилизации.

20.12.В чем состоит патогенетическое значение гиперлипопротеинемий?

Гиперлипопротеинемий способствуют развитию атеросклероза (см. разд. 28).

20.13.Приведите примеры гиполипопротеинемий. Дайте краткую характеристику.

Уменьшение содержания в крови липопротеидов (гиполипопротеинемия) наблюдается значительно реже, чем гиперлипопротеинемия. Причиной этого состояния чаще всего являются наследственно обусловленные нарушения. Среди них:

1) абеталипопротеинемия. Отсутствует апопротеин В, вследствие чего не образуются хиломикроны и ЛПНП. Клинически проявляется стеатореей (появление жира в кале) и авитаминозами жирорастворимых витаминов. Наследуется аутосомно-рецессивно;

2) гипобеталипопротеинемия. Уменьшено содержание ЛПНП. Считают, что это доброкачественное состояние, способствующее долголетию, поскольку препятствует развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца. Наследуется аутосомно-доминантно;

3) танжерская болезнь (от названия острова Танжер на восточном побережье США). Характеризуется полным отсутствием ЛПВП или наличием их аномальных форм. Нарушается транспорт холестерина от тканей в печень, он накапливается в периферических клетках. Клинически это проявляется гепатомегалией, спленомегалией, увеличением лимфатических узлов.

20.14.Что такое «модифицированные» липопротеиды? Приведите примеры. Каково их патогенетическое значение?

«Модифицированными» называют качественно измененные липопротеиды (ЛП). К ним, в частности, относятся гликозилированные ЛП (связаны с гликозильными группами, образуются при гипергликемии), ацетоацетилированные ЛП (связаны с ацетоуксусной кислотой, образуются при сахарном диабете); ЛП, связанные с продуктами пероксидного окисления липидов; липопротеид X (появляется при обтурационной желтухе); комплексы липопротеид-антитело.

«Модифицированные» ЛП являются атерогенными. Их накопление способствует развитию атеросклероза.

20.15.Что такое первичное и вторичное ожирение?

Первичным называют ожирение, которое представляет собой самостоятельный патологический процесс.

Вторичное ожирение является признаком тех или иных заболеваний. Наиболее распространенными вариантами вторичного ожирения являются церебральное и гормональное ожирение.

20.16.Назовите основные причины первичного ожирения.

1. Избыточное потребление пищи, превышающее энергетические затраты организма.

2. Гиподинамия – ограничение физической активности человека.

3. Генетическая предрасположенность. Может проявляться в особенностях пищевого поведения человека или в особенностях регуляции жирового обмена.

20.17.В каких случаях возникает церебральное ожирение?

Церебральное ожирение возникает при поражениях гипоталамуса, где сосредоточены центры, регулирующие пищевое поведение. Такие поражения возникают при травмах, опухолях, энцефалите. Ведущим механизмом ожирения в этом случае является полифагия (повышение аппетита).

20.18.Какие гормональные нарушения могут быть причиной вторичного ожирения?

Гормональное ожирение развивается как один из признаков эндокринных болезней. Оно сопровождает развитие: а) гипотиреоза; б) аденомы островков поджелудочной железы (гиперинсулинизм); в) синдрома Иценко – Кушинга; г) гипофункции половых желез.

20.19.Чем отличается гиперпластический тип ожирения от гипертрофического?

Гиперпластическое ожирение связано с гиперплазией жировых клеток, т. е. с увеличением их количества. Для него характерны начало в раннем детском возрасте и большой избыточный вес.

В основе гипертрофического ожирения лежит увеличение массы отдельных жировых клеток, при этом их количество не меняется. Ожирение этого типа имеет более позднее начало и не столь выражено, как в предыдущем случае.

20.20.Какие существуют экспериментальные модели ожирения?

I. Экспериментальные модели первичного ожирения. Получены чистые линии мышей и крыс с генетически обусловленным ожирением, которое является признаком, передающимся от потомства к потомству.

II. Экспериментальные модели вторичного церебрального ожирения: а) разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса, образующих «центр насыщения»; б) электростимуляция латеральных ядер гипоталамуса, составляющих «центр аппетита».

III. Экспериментальные модели вторичного гормонального ожирения: а) выключение функции некоторых эндокринных желез (удаление щитовидной железы, кастрация); б) введение в организм большого количества некоторых гормонов (инсулина, глюкокортикоидов).

IV. Экспериментальные модели местного ожирения – пересечение симпатических нервов. При этом в ткани с нарушенной иннервацией увеличивается масса жировой клетчатки, поскольку прекращается липолитическое действие катехоламинов.