19.36.Как объясняют развитие микроангиопатий при сахарном диабете? Чем они могут проявляться?

Микроангиопатий – это поражения сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров), возникающие как осложнение сахарного диабета. Сущность этих поражений состоит в значительном увеличении толщины базальной мембраны микрососудов, что затрудняет обмен веществ между кровью и тканями.

Среди механизмов развития микроангиопатий большое значение имеют увеличение синтеза гликопротеинов базальной мембраны и неферментативное гликозилирование ее компонентов.

Микроангиопатий чаще всего проявляются поражением сосудов почек (диабетическая нефропатия) и сетчатки глаз (диабетическая ре-тинопатия). Как следствие, могут развиваться хроническая почечная недостаточность, отслоение сетчатки.

19.37.Каков патогенез нейропатий при сахарном диабете?

Нейропатии – это специфические поражения нервных проводников у больных сахарным диабетом. Они проявляются расстройствами чувствительности, вегетативных и двигательных функций, нервной трофики.

В основе патогенеза диабетических нейропатий лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение аксоплазматического транспорта.

Демиелинизация включает в себя разрушение миелиновой оболочки нервных волокон и нарушение образования миелина. Эти расстройства связывают с: а) активацией сорбитолового пути превращения глюкозы в шванновских клетках, что вызывает их повреждение и гибель; б) угнетением миоинозитолового пути, вследствие чего нарушается образование миоинозитола – вещества, необходимого для построения миелина.

19.38.Назовите основные патогенетические принципы лечения сахарного диабета.

1. Введение инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете I типа.

Перспективными в этом плане являются трансплантация -клеток островков поджелудочной железы и применение автоматизированных систем дозировки и введения инсулина.

2. Введение фармакологических препаратов, устраняющих гипергликемию, – гипогликемических средств (бигуаниды, производные сульфонилмочевины).

3. Диетотерапия, исключающая из питания продукты с высоким содержанием сахара и регулирующая энергетическую ценность пищи и режим ее потребления.

4. Физические нагрузки (тренировки). Они уменьшают уровень гипергликемии и увеличивают чувствительность мышечной ткани к инсулину.

20.Нарушения жирового обмена

20.1.Назовите основные причины нарушений жирового обмена в организме.

Причинами расстройств жирового обмена могут быть нарушения:

1) переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке;

2) транспорта липидов кровью;

3) депонирования липидов в жировой, ткани;

4) жировой функции печени (см. разд. 31);

5) межуточного обмена липидов в периферических тканях;

6) нервной и гормональной регуляции жирового обмена.

20.2.Что может быть причиной нарушений переваривания и всасывания липидов в кишках?

1. Нарушение эмульгирования жиров: а) недостаточное поступление желчи в кишки (механическая желтуха); б) преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой при нарушении моторной функции кишок.

2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: а) недостаточное поступление панкреатической липазы в двенадцатиперстную кишку; б) нарушение активации этого фермента при недостаточной секреции желчи.

3. Нарушение образования липидных мицелл в полости тонкой кишки: а) недостаточное поступление желчи в тонкую кишку; б) связывание желчных кислот некоторыми лекарственными препаратами (холестирамин, неомицин и др.); в) образование кальциевых солей жирных кислот при избыточном поступлении кальция с пищей и водой.

4. Нарушение всасывания мицелл: а) быстрая эвакуация содержимого тонкой кишки (поносы); 6) повреждение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, радиационные поражения).

5. Нарушение ресинтеза триглицеридов и формирования хиломик-ронов в эпителиальных клетках кишок: а) уменьшение количества или подавление активности соответствующих ферментов; б) дефицит АТФ.