19.19.Приведите патогенетическую классификацию сахарного диабета.

1. Спонтанный сахарный диабет (первичный) – представляет собой самостоятельную нозологическую единицу. На его долю приходится около 90 % всех случаев сахарного диабета.

Выделяют две разновидности спонтанного диабета: тип I, или инсулинозависимый (юношеский), и тип II, или инсулинонезависимый (диабет взрослых).

2. Вторичный сахарный диабет – является только признаком других заболеваний. Он, в частности, развивается при поражениях поджелудочной железы, эндокринных болезнях, сопровождающихся увеличением секреции контринсулярных гормонов, при сложных наследственно обусловленных синдромах (например, атаксиятел еан-гиэктазия).

19.20.Дайте сравнительную характеристику сахарного диабета I и II типов.

Сахарный диабет I типа – инсулинозависимый. Он характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, которая возникает в результате гибели -клеток панкреатических островков. Развивается у особей молодого возраста, обычно до 30 лет. Поэтому его еще называют ювенильным, или юношеским. Сопровождается кетозом – накоплением кетоновых тел. Необходимо лечение инсулином.

Сахарный диабет II типа – инсулинонезависимый. Он характеризуется относительной недостаточностью инсулина или инсулинорези-стентностью. Развивается у взрослых, обычно после 40 лет. Не сопровождается кетозом. В его лечении инсулин не применяют.

19.21.Каковы причины развития сахарного диабета I типа?

Сахарный диабет I типа является заболеванием с генетической предрасположенностью, в возникновении которого важная роль принадлежит факторам внешней среды (рис. 63).

Наследственная предрасположенность к диабету I типа обусловлена антигенассоциированным характером этого заболевания. Так, доказана связь между возникновением сахарного диабета I типа и наличием определенных HLA-генов (В8, Bw15, Dw3, Dw4) в главном комплексе гистосовместимости (МНС). Это наводит на мысль о значении аутоиммунных механизмов в развитии этой болезни.

Среди факторов внешней среды, способных повреждать -клетки панкреатических островков, большое значение имеют -цитотропные вирусы (вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори) и -цитотропные химические агенты (например, аллоксан, стрептозотоцин).

19.22.Какие механизмы лежат в основе развития абсолютной инсулиновой недостаточности при сахарном диабете I типа?

Генетическая предрасположенность, связанная с генами МНС, проявляется, с одной стороны, образованием аутоантител, способных избирательно повреждать -клетки островков поджелудочной железы, с другой, – уменьшением резистентности клеток к действию экзогенных повреждающих факторов (-цитотропных вирусов и химических агентов).

Все это вместе приводит к повреждению инсулярного аппарата и гибели р-клеток (рис. 64). Образование инсулина прекращается.

19.23.Каковы причины развития сахарного диабета II типа?

1. Наследственная предрасположенность. Она, однако, в отличие от диабета I типа, не связана с генами главного комплекса гистосовместимости (МНС).

2. Ожирение. Оно отмечается у 80 % больных. Поэтому выделяют две формы сахарного диабета II типа: а) с ожирением; б) без ожирения.

В отличие от диабета I типа факторы внешней среды не имеют особого значения в этиологии диабета II типа.

19.24.Опишите патогенез сахарного диабета II типа с ожирением.

Условно выделяют два этапа патогенеза.

I. Гиперинсулинемический этап (рис. 65). Потребление большого количества пищи лицами с ожирением вызывает увеличение секреции инсулина (гиперинсулинемия). Эта реакция направлена на активацию процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани.

В мышцах нет необходимости в действии инсулина. Поэтому они охраняют себя от избытка этого гормона уменьшением количества рецепторов на поверхности мышечных клеток. Развивается явление инсулинорезистентности мышечной ткани – ее чувствительность к действию инсулина падает.

II. Гипоинсулинемический этап (рис. 66). Повышенная нагрузка на инсулярный аппарат может приводить к функциональному истощению -клеток. Этому способствуют генетически обусловленные их дефекты и избыток в организме Контринсулярных гормонов. Как следствие, количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. При этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется (на жировых клетках много рецепторов к инсулину), а на мышечную ткань уменьшается вследствие развившейся инсулинорезистентности.

Клинически это проявляется развитием гипергликемии (нет действия инсулина на мышечную ткань) и отсутствием кетоза (сохраняется действие инсулина на жировую ткань).