19.5.Какие изменения углеводного обмена вызывает адреналин?

Под действием адреналина увеличивается содержание глюкозы в крови. В основе этого эффекта лежат следующие механизмы:

а) активация гликогенолиза в печени. Она связана с активацией аденилатциклазной системы гепатоцитов и образованием, в конечном итоге, активной формы фосфорилазы;

б) активация гликогенолиза в мышцах с последующей активацией глюконеогенеза в печени. При этом молочная кислота, освобождающаяся из мышечной ткани в кровь, идет на образование глюкозы в гепатоцитах (рис. 62);

в) угнетение поглощения глюкозы инсулинозависимыми тканями с одновременной активацией липолиза в жировой ткани;

г) подавление секреции инсулина -клетками и стимуляция секреции глюкагона -клетками островков поджелудочной железы.

19.6.Какие механизмы лежат в основе гипергликемического действия глюкагона?

1. Активация гликогенолиза в печени,

2. Активация глюконеогенеза в гепатоцитах.

Оба механизма являются цАМФ-опосредованными.

19.7.Каким образом глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови?

Глюкокортикоиды активируют процессы глюконеогенеза в печени, увеличивая:

а) синтез соответствующих ферментов (влияние на транскрипцию);

б) содержание в крови субстратов глюконеогенеза – аминокислот – за счет усиления протеолиза в мышцах.

Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают поглощение глюкозы инсулинозависимыми тканями.

19.8.Почему при действии больших доз соматотропного гормона повышается содержание глюкозы в крови?

Длительное воздействие больших доз соматотропного гормона сопровождается развитием инсулинорезистентности мышц и жировой ткани – они становятся нечувствительными к действию инсулина. Результат этого – гипергликемия.

19.9.Какова продолжительность гипергликемического эффекта контринсулярных гормонов?

Гипергликемическое действие адреналина продолжается до 10 мин, глюкагона – 30–60 мин, глюкокортикоидов – от нескольких часов до нескольких суток, соматотропного гормона – недели, месяцы, годы.

19.10.Как меняется содержание глюкозы в крови при нарушении баланса между инсулином и контринсулярными гормонами?

При увеличении содержания инсулина развивается гипогликемия, а при уменьшении его концентрации – гипергликемия.

При увеличении содержания контринсулярных гормонов развивается гипергликемия, а при уменьшении их концентрации – гипогликемия.

19.11.Как осуществляется нервная регуляция углеводного обмена?

Существует ряд доказательств того, что нервная система принимает участие в регуляции содержания глюкозы в крови.

Так, Клод Бернар впервые показал, что укол в дно IV желудочка приводит к гипергликемии («сахарный укол»). К увеличению концентрации глюкозы крови может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевицеобразного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. Кеннон наблюдал, что психические перенапряжения, эмоции могут повышать уровень глюкозы в крови. Гипергликемия возникает также при болевых ощущениях, во время приступов эпилепсии и т. д.

Сегодня показано, что влияние нервной системы на уровень глюкозы крови опосредуется гормонами. Возможны следующие варианты:

1) ЦНС → симпатическая нервная система → мозговое вещество надпочечников → адреналин → гипергликемия (укол К. Бернара);

2) ЦНС → парасимпатическая нервная система → островки поджелудочной железы → инсулин и глюкагон;

3) ЦНС → симпатическая нервная система → мозговое вещество надпочечников → адреналин → -клетки островков поджелудочной железы -> угнетение секреции инсулина;

4) ЦНС → гипоталамус → аденогипофиз → АКТГ → глюкокортикоиды → гипергликемия.