18.30.Какие нежелательные последствия может иметь гипервентиляция при гипоксической гипоксии?

Возникающая гипервентиляция ведет к уменьшению рСО₂ артериальной крови – гипокапнии. Это имеет ряд отрицательных последствий: а) происходит торможение дыхательного центра; б) развивается газовый алкалоз; в) наступает спазм мозговых и венечных сосудов; г) кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево – кровь плохо отдает кислород тканям.

18.31.Назовите местные (тканевые) реакции, направленные на улучшение обеспечения клеток кислородом в условиях гипоксии.

1. Усиление местного кровотока – артериальная гиперемия. Развивается как следствие непосредственного влияния уменьшения рО₂ на гладкие мышцы сосудов и действия на сосуды вазоактивных метаболитов (аденозина, молочной кислоты, ионов калия и водорода и др.).

2. Увеличение количества функционирующих капилляров. В результате этого уменьшается расстояние диффузии кислорода и увеличивается общая площадь диффузионной поверхности.

3. Повышение содержания в клетках миоглобина, который в мышцах является внутриклеточным депо кислорода.

18.32.Назовите защитно-компенсаторные реакции в системах утилизации кислорода при гипоксии.

1. Снижение функциональной активности клеток, вследствие чего уменьшается их потребность в кислороде.

2. Увеличение количества дыхательных ферментов и митохондрий в клетках.

3. Увеличение сродства цитохромоксидазы с кислородом.

4. Повышение степени сопряжения окисления и фосфорилирова-ния до максимально возможной величины, равной 3.

5. Активация гликолиза.

18.33.При каких значениях напряжения кислорода в тканях начинает уменьшаться образование атф в клетках?

При уменьшении рО₂ в тканях ниже 30 мм рт. ст. снижается интенсивность потребления кислорода клетками, а следовательно, падает интенсивность образования АТФ.

«Критическое» напряжение О₂ в митохондриях – 0.1–1 мм рт. ст. При уменьшении рО₂ ниже этой величины цитохромоксидаза не способна передавать электроны на кислород – тканевое дыхание полностью прекращается,

18.34.Какие механизмы составляют основу гипоксического повреждения клеток?

I. Гипоксия, вызывая дефицит АТФ в клетках, приводит к нарушению работы ионных насосов. Следствием этого является увеличение концентрации ионов кальция и натрия в цитоплазме, что включает кальциевые и электролитно-осмотические механизмы повреждения клетки (см. разд. 11).

II. При гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза. Это приводит к накоплению молочной кислоты и развитию внутриклеточного ацидоза. Как следствие, включаются ацидотические механизмы повреждения клетки (см. разд.И).

III. При значительном дефиците кислорода компоненты дыхательной цепи пребывают в восстановленном состоянии. Они «сбрасывают» свои электроны непосредственно на молекулы оставшегося кислорода, минуя дыхательную цепь. Это ведет к одноэлектронному восстановлению, кислорода и образованию супероксидных радикалов – активируются реакции свободнорадикального окисления. Результатом является инициация пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и включение «липидной триады» повреждения клеток (см. разд. 11).

18.35.От каких факторов зависит чувствительность клеток к гипоксии?

Существует закономерность: чем выше интенсивность потребления кислорода клетками, тем выше их чувствительность к кислородному голоданию.

Поскольку потребление кислорода определяется энергетическими потребностями, а последние – функциональной активностью клеток, становится понятным, почему головной мозг, сердце, печень, почки очень чувствительны, а кости, хрящи, сухожилия резистентны к гипоксии.

Кроме того, чувствительность к гипоксии зависит от скорости окислительных процессов в организме и от температуры тела. При уменьшении температуры чувствительность тканей к кислородному голоданию падает. Это обстоятельство используют в медицине при проведении длительных операций на сердце (искусственная гипотермия).