13.33.Каким образом лейкоциты преодолевают сосудистую стенку, эмигрируя в воспаленную ткань?

Эмигрируя в ткань, лейкоциты преодолевают два барьера капиллярной стенки: эндотелий и базальную мембрану. Нейтрофилы и макрофаги проходят через эндотелий по межэндотелиальным щелям. Они выпускают свои псевдоподии в пространства между эндотелиоцитами и «раздвигают» клетки.

Преодоление базальной мембраны может быть обусловлено двумя механизмами. Первый из них состоит в явлении тиксотропии – при контакте нейтрофила с базальной мембраной ее коллоиды переходят из состояния геля в состояние золя (происходит разжижение мембраны). Нейтрофил легко проходит через золь, после чего золь обратно превращается в плотный гель. Второй механизм заключается в выделении нейтрофилами нейтральных протеаз (эластазы, коллагеназы), которые расщепляют волокнистые компоненты базальной мембраны.

13.34.В чем состоит сущность стадии пролиферации в патогенезе воспаления?

Стадия пролиферации включает: 1) размножение клеток, т. е. собственно пролиферацию; 2) синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеинов. Эти процессы сопровождаются значительным усилением анаболических процессов.

13.35.Какие факторы вызывают активацию размножения клеток в очаге воспаления?

I. Уменьшение концентрации в ткани кейлонов. Кейлоны – это вещества белковой природы, которые образуются зрелыми клетками. Они являются ингибиторами клеточного деления. При повреждении и гибели клеток в очаге воспаления концентрация кейлонов в ткани уменьшается, а следовательно, снимается тормозное влияние кейлонов на малодифференцированные (камбиальные) клетки. Они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концентрация кейлонов не увеличится до уровня, который существовал в неповрежденной ткани.

II. Увеличение концентрации в ткани стимуляторов пролиферации – факторов роста. Факторы роста поступают в ткань из плазмы крови или являются продуктами клеток, находящихся в очаге воспаления. Примерами могут быть фактор роста эпидермиса, фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитарного происхождения, фактор роста нервов, фактор некроза опухолей, инсулиноподобные факторы роста (соматомедины), лимфокины (митогенные факторы). Действие указанных регуляторов осуществляется через активацию внутриклеточных протеинкиназ (протеинкиназы С и тирозиновых протеинкиназ).

13.36.Какие механизмы лежат в основе развития местных клинических признаков воспаления?

1. Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.

2. Повышение местной температуры (calor) обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.

3. Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации .

4. Боль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией.

5. Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреждения и гибели клеток.

13.37.Какие общие проявления характерны для воспаления?

1. Лихорадка. Развивается вследствие выделения нейтрофилами и макрофагами так называемых лейкоцитарных пирогенов (интерлей-кина-1).

2. Лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными микробами, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лейкоцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующего фактора.

3. Повышение содержания в крови «белков острой фазы воспаления».

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхностный отрицательный заряд эритроцитов и они легко агрегируют.

5. Интоксикация. Обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации из воспаленной ткани.