13.27.Назовите механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении.

1. Активация микровезикулярного транспорта через эндотелиальные клетки.

2. Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоцитах (является следствием значительного усиления микровезикулярного транспорта).

3. Увеличение просвета межэндотелиальных щелей (происходит в результате сокращения и округления эндотелиоцитов).

4. Десквамация (слущивание) эндотелия. Является проявлением первичной и вторичной альтерации.

5. Деполимеризация веществ, соединяющих эндотелиальные клетки и являющихся компонентами базальной мембраны сосудистой стенки.

13.28.Что является причиной повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления?

К основным причинам повышения проницаемости сосудов относятся: а) продукты дегрануляции тканевых базофилов (гистамин и серотонин); б) кинины (брадикинин и каллидин); в) простагландины и некоторые лейкотриены; г) лизосомальные ферменты (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза) и неферментные катионные белки; д) фибринопептиды и продукты деградации фибрина; е) ацидоз.

13.29.Какова динамика повышения проницаемости сосудов при воспалении?

Выделяют две фазы повышения проницаемости сосудов. Пик первой (ранней) фазы приходится на 10–15 мин от начала воспаления. Основной причиной се развития является гистамин.

Вторая (поздняя) фаза начинается через 1 ч от начала воспаления и продолжается несколько суток. К ее развитию причастны все остальные медиаторы воспаления, повышающие проницаемость сосудов.

13.30.Что такое эмиграция лейкоцитов? Какие лейкоциты и в какой последовательности эмигрируют в очаг воспаления?

Эмиграция – это переход лейкоцитов крови из кровеносных сосудов в ткань.

Впервые последовательность эмиграции лейкоцитов описал И. Мечников. Вначале в воспаленную ткань выходят полинуклеарные фагоциты, в частности нейтрофилы. Они уничтожают микробы, вызвавшие повреждение ткани. Затем в очаг выходят мононуклеарные фагоциты – моноциты. Они фагоцитируют погибшие клетки, тканевой детрит, расчищая тем самым «поле боя». На конечных этапах, особенно при иммунном воспалении, в ткань поступают лимфоциты.

13.31.Что такое краевое стояние лейкоцитов? Каковы его механизмы?

Краевое стояние лейкоцитов (маргинация) – это переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный (маргинальный). Оно продолжается от нескольких минут до 1 часа. В основе этого явления лежат следующие механизмы.

1. При замедлении кроеотока (венозная гиперемия) лейкоциты как наиболее легкие форменные элементы отбрасываются по законам физики на периферию.

2. Происходит выпадение нитей фибрина на поверхности эндотелия. Гладкая в норме поверхность эндотелия становится шероховатой. Образовавшаяся «бахрома» задерживает лейкоциты.

3. Имеет место электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками. Его объясняют потерей лейкоцитами поверхностного отрицательного заряда и образованием «кальциевых мостиков» между лейкоцитами и эндотелиоцитами.

4. На поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток появляются так называемые «адгезивные белки», которые специфически взаимодействуют друг с другом.

13.32.Что такое адгезивные белки лейкоцитов и эндотелиальных клеток? Что вызывает их появление?

Адгезивные белки синтезируются в лейкоцитах и эндотелиальных клетках и хранятся во внутриклеточных везикулах. При активации клеток происходит слияние везикул с плазматической мембраной, в результате чего указанные белки оказываются встроенными в эту мембрану. Специфические участки молекул располагаются снаружи и могут взаимодействовать с: соответствующими участками адгезивных белков других клеток.

Активаторами образования и включения адгезивных белков в мембрану лейкоцитов являются: а) побочный продукт активации комплемента С5а; б) лейкотриены В₄; в) фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

Аналогичные процессы в эндотелиальных клетках вызывают: а) эндотоксины бактерий; б) интерлейкин-1; в) фактор некроза опухолей.