13.20.Какое значение имеет комплемент и продукты его активации в патогенезе воспаления?

Активированный комплемент способен вызывать вторичную альтерацию в очаге иммунного воспаления.

Побочные продукты его активации – С3а и С5а вызывают дегрануляцию тканевых базофилов и являются сильными хемотаксинами для нейтрофилов.

Промежуточные продукты, в частности С3b, обладают свойствами опсонинов, т. е. облегчают фагоцитоз бактерий. Кроме того, промежуточные продукты, проявляющие протеазную активность, могут активировать калликреии-кининовую и свертывающую системы крови.

13.21.Какие продукты активации свертывающей и фибринолитической систем крови могут влиять на патогенез воспаления?

В развитии воспаления могут иметь значение: 1) фибринопептиды (отщепляются от фибриногена при превращении его в фибрин) – увеличивают проницаемость сосудов и активируют хемотаксис лейкоцитов; 2) продукты деградации фибрина – увеличивают проницаемость сосудов; 3) активные протеазы (тромбин, плазмин) – активируют калликреин-кининовую систему и систему комплемента.

13.22.Назовите стадии нарушений местного кровообращения в очаге воспаления. Кто их впервые описал?

I. Кратковременная ишемия (продолжительность от 10–20 с до нескольких минут).

II. Артериальная гиперемия (продолжается 20–30 мин, максимум до 1 ч).

III. Венозная гиперемия.

IV. Стаз.

Впервые указанные изменения описал Ю. Конгейм (1867), изучая кровообращение в брыжейке лягушки при воспалении.

13.23.Какой механизм лежит в основе кратковременной ишемии в начале воспаления?

Кратковременную ишемию вначале воспаления обусловливает рефлекторный спазм артериол. Он связан с возбуждением сосудосуживающих адренергических нервов и выделением их окончаниями катехоламинов. Последние, действуя на -адренорецепторы, вызывают сокращение гладких мышц сосудистой стенки.

Возникающая ишемия кратковременна, потому что быстро наступает истощение катехоламиновых депо в нервных окончаниях и происходит разрушение освободившихся медиаторов соответствующими ферментами, в частности, моноаминоксидазой. Кроме того, вазоконстрикция в некоторых тканях может перекрываться сосудорасширяющим влиянием холинергических нервов, которое реализуется по типу аксон-рефлекса.

13.24.Назовите механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

1. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический). Они имеют значение в первые минуты развития артериальной гиперемии.

2. Влияние физико-химических факторов: ацидоза, увеличения содержания ионов калия в ткани, гипоксии и др.

3. Влияние продуктов метаболизма', молочной кислоты, АДФ, АМФ, аденозина.

4. Действие медиаторов воспаления: а) гистамина и серотонина; б) кининов (брадикинина и каллидина); в) простагландинов и простациклинов.

13.25.Какие факторы вызывают переход артериальной гиперемии в венозную в процессе развития воспаления? Можно выделить две группы таких факторов.

I. Внутрисосудистые факторы: 1) увеличение вязкости крови; 2) микротромбообразование; 3) свертывание крови; 4) краевое стояние лейкоцитов; 5) агрегация эритроцитов; 6) набухание эндотелиальиых клеток.

II. Внесосудистые факторы: 1) сдавливание венозных сосудов отечной жидкостью; 2) потеря венулами эластических свойств вследствие расщепления коллагена и эластина лизогомальными ферментами (В. В. Воронин).

13.26.Что такое экссудация? Какие механизмы лежат в основе выхода жидкой части крови из сосудов в воспаленную ткань?

Экссудация – это выход жидкости и растворенных в ней компонентов плазмы крови из кровеносных сосудов в ткань. В широком смысле слова это понятие включает и эмиграцию лейкоцитов.

В основе экссудации лежат следующие механизмы: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) увеличение гидростатического давления в сосудах; 3) увеличение осмотического и онкотического давления в ткани.